Descripción del caso: Mujer 86 años derivada por su médico de atención primaria por fiebre de una semana de evolución sin focalidad infecciosa. Poliartralgias coincidente con los picos febriles sin otra sintomatología asociada. Hipertensa, diabética tipo 2. Carcinoma ductal infiltrante mama derecha cT2 cN0 Mx fenotipo intraluminal A, que recibió tratamiento con exemestano con posterior cambio a anastrozol, hacía 5 años.

Exploración y pruebas complementarias: TA 150/70 mmHg, FC 96 lpm. SpO2 98%. Tª 37,8 ^oC. ECOG 2. AC: tonos rítmicos con soplos sistólico panfocal de predomino aórtico. Hemograma: Hb 7,2 g/dl, leucocitos 320 con 10 neutrófilos, plaquetas 15.000. Coagulación: normal. Bioquímica: LDH 462 U/l, ácido fólico, vitamina B12 y resto normal. Disminución de inmunoglobulinas. Hemocultivo: Staphylococcus hominis. TC de tórax y abdomen: Nódulo en mama compatible con lesión neoplásica. Sin adenopatías. Estudio de médula ósea: Aspirado medular con infiltración masiva por blastos y marcada disminución de hematopoyesis residual con signos displásicos en serie granulocítica. Blastos de morfología muy variada, en cup-like y cromatina fina con varios nucleicos.

Orientación diagnóstica: Se inicia antibioterapia y se administran factores estimulantes de colonias sin conseguir aumento de leucocitos ni neutrófilos. Se completa estudio mediante TC y al no objetivar progresión ósea que pudiera sugerir infiltración de médula ósea por neoplasia mamaria se realiza biopsia de médula ósea, llegándose al diagnóstico de leucemia mieloide aguda (LMA) secundaria tratamiento quimioterápico.

Diagnóstico diferencial: Pancitopenia por tratamientos antineoplásicos. Infiltración tumoral de médula ósea. Leucemia mieloide aguda. Leucemia linfoide.

Comentario final: Ante un paciente oncológico con pancitopenia no debemos olvidar otras etiologías, aunque las más frecuentes sean la pancitopenia asociada a tratamientos antineoplásicos o la infiltración tumoral de médula ósea. Se han descrito casos de LMA tras haber recibido quimioterapia, sobre todo en pacientes con antecedentes de neoplasia sólida siendo la más frecuente la mamaria. Se produce por mutaciones cromosómicas tras la exposición de estos fármacos. Siendo los más frecuentes los inhibidores topoisomerasa II, agentes anquilantes e inhibidores de aromatasa. El intervalo de tiempo tras el agente citotóxico es variable.

Bibliografía

1. Pagano L, Pulsoni A, Mele L, Leone G. Clinical and epidemiological features of acute lymphoblastic leukemia following a previous malignancy. Leuk Lymphoma- 2000;39:465-75.

Palabras clave: Cáncer mama. Leucemia mieloide aguda.