Interpretación del estudio metabólico en la litiasis renal y su tratamiento

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En Estados Unidos han pasado del 3,8% entre 1976 y 1980 al 8,8% en el período comprendido entre 2007 y 2010<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">1</a>. En España, las cifras de incidencia y prevalencia publicadas recientemente para la población, entre 40 y 65 años, son del 2,9 y 14,6%, respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">2</a>. Este incremento parece ser un fenómeno mundial que implica factores geográficos, climáticos (por incremento en las temperaturas), cambios dietéticos, la obesidad y la diabetes, factores étnicos y genéticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295">3</a>.La litiasis urinaria es además una enfermedad con alta tasa de recidiva. Después del episodio inicial, y sin ninguna medida preventiva, cerca del 50% recidivarán en el periodo de 5-10 años posteriores al primer episodio, con gran impacto en la calidad de vida de las personas afectadas. En España la tasa de recidiva, definida como más de un episodio de urolitiasis, es del 52,8%,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">2</a>.Su alta prevalencia y recurrencia hacen de la enfermedad litiásica una de las patologías urológicas que consume más recursos sanitarios y sociales en forma de pérdida de horas de trabajo. En Estados Unidos el coste anual estimado en la atención de individuos con nefrolitiasis en el año 2000 fue de unos 2.100 millones de dólares, suponiendo un incremento de casi el 50% desde 1994<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300">4</a>.Un estudio reciente revela que la nefrolitiasis puede ser un factor de riesgo importante de enfermedad renal crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305">5</a>.Desarrollo del temaLa litiasis urinaria es una enfermedad que depende de múltiples factores, estando en ocasiones relacionada con otras entidades patológicas que favorecen la recidiva y perpetúan la enfermedad. Hay que distinguir dos tipos de pacientes. Unos, con episodios de litiasis única, con un único episodio o que este se repite pasados varios años, donde las transgresiones y alteraciones de la dieta pueden facilitar la formación en un momento dado de una litiasis renal; de aquellos donde los episodios litiásicos se suceden con cierta frecuencia, con aparición de litiasis múltiple o bilateral, donde generalmente existen fenómenos que facilitan la aparición y formación de los cristales y su posterior agregación con relativa rapidez. En estos últimos casos, su aparición no depende de los hábitos higienicodietéticos de forma directa, aunque la aplicación de medidas preventivas puede reducir la carga litiásica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0310">6,7</a>.Cerca del 50% de los pacientes litiásicos tienen solo una recidiva a lo largo de su vida, siendo altamente recurrentes algo más del 10% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0320">8,9</a>. Las personas que forman cálculos tienen más probabilidad de tener anomalías metabólicas urinarias en comparación con una población sana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">10</a>, y aquellos con episodios recurrentes tienden a tener anomalías metabólicas más significativas que aquellos con un único episodio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">10</a>. Debido a que la expulsión de un cálculo no previene la formación de nuevas litiasis, los pacientes deben ser evaluados y educados sobre la prevención de la litiasis.El tipo de cálculo expulsado y la severidad de la enfermedad asociada determinará el bajo o alto riesgo de recidiva (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325">9,11</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>El análisis del cálculo debería realizarse en cada expulsión, incluso si ya se conoce la composición por expulsiones previas, debido a las variaciones en la composición que pueden darse en pacientes litiásicos recurrentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340">12</a>.Para reducir las recidivas se deben evaluar los factores de riesgo implicados en la litogénesis. De esta manera, podrán ponerse en marcha recomendaciones profilácticas para cada paciente. La atención del paciente litiásico, debido a su carácter recurrente, no debe quedar limitada al tratamiento del episodio en cuestión, sino también a la prevención de nuevos episodios. Los pacientes deben de estar informados en qué consisten los estudios necesarios y qué tipo de profilaxis puede ser requerida. Estos estudios proporcionan información suficiente para un tratamiento específico contra la enfermedad litiásica, consiguiendo reducir la tasa de recidiva por debajo del 25% a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345">13,14</a>.Todo paciente con un primer evento litiásico debería someterse a un estudio metabólico básico de sangre y orina (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). Este estudio debería realizarse a las tres semanas tras hematuria u obstrucción y a las dos semanas tras haberse sometido a litotricia extracorpórea por ondas de choque o a maniobra endourológica, aunque la evidencia es muy limitada para respaldar el tiempo exacto para realizar la evaluación metabólica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0355">15,16</a>. Lo que sí está claro es que retrasar el estudio metabólico después del primer episodio litiásico conlleva empeoramiento de la calidad de vida al presentar mayor número de eventos litiásicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365">17</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia>Solo los pacientes clasificados como de alto riesgo para formar litiasis requieren un estudio metabólico específico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360">16</a>. Para ello, se requiere la recolección de dos muestras de orina consecutivas de 24 horas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370">18</a>, debiendo seguir el paciente su dieta habitual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375">19</a>. Algún trabajo nos indica que un único estudio metabólico es suficiente para evaluar de manera fiel a este tipo de pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380">20</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia>Los estudios metabólicos de seguimiento son necesarios en aquellos pacientes que reciben tratamiento médico para prevenir recidivas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385">21</a>. El primer estudio de seguimiento debería realizarse entre las 8-12 semanas después del inicio del tratamiento. Esto permitirá ajustar la dosis del medicamento si los factores de riesgo urinario no se han normalizado. Una vez lograda su normalización, es suficiente realizar una evaluación de orina de 24 horas cada 12 meses.Estudios han demostrado asociación entre urolitiasis y enfermedad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390">22</a>, estando ligada a diabetes mellitus, hipertensión arterial, obesidad, hipercolesterolemia y síndrome metabólico. Todos ellos son factores de riesgo litogénico, cardiovascular y de enfermedad renal crónica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0305">5,23</a>. De este modo, aplicando las medidas de prevención en los pacientes con urolitiasis, podemos contribuir a una reducción de eventos cardiovasculares y del deterioro progresivo de la función renal.Interpretación de las alteraciones metabólicas según los diferentes tipos de litiasisLas alteraciones metabólicas pueden verse influenciadas por la dieta, el estilo de vida, enfermedades sistémicas o la toma de medicamentos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia>Litiasis cálcica con hipercalciuriaEntre el 30 y 60% de los pacientes con litiasis renal presentan hipercalciuria, siendo esta el factor predictivo más relevante para la recidiva litiásica. En más de la mitad de los casos la hipercalciuria se considera idiopática; es decir, no estando causada por hipertiroidismo, sarcoidosis, acidosis túbulo renal, esteroides exógenos o exceso de vitamina D<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400">24</a>.Existe hipercalciuria cuando el nivel de calcio es superior a 4 mg/kg de peso/orina de 24 horas, independientemente del sexo. Hoy en día se admite que el límite de la excreción de calcio en orina de 24 horas debe ser 200 mg para ambos sexos, puesto que valores superiores aumentan el riesgo de formación de litiasis.El grupo de Pak et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405">25</a> describía tres tipos de hipercalciuria: absortiva, renal y resortiva. Esta clasificación ha ido perdiendo interés clínico debido a las dificultades metodológicas que planteaba. Actualmente existe mayor tendencia a clasificar las hipercalciurias como absortivas y de ayuno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410">26</a>. En la hipercalciuria absortiva, el cociente calcio/creatinina en orina, tras el ayuno o dieta hipocálcica, es inferior a 0,11, y en la hipercalciuria de ayuno (< 5%) este cociente es superior a 0,11.Se ha demostrado asociación entre la hipercalciuria idiopática de ayuno y la disminución de la densidad mineral ósea, con riesgo de osteopenia y osteoporosis, y mayor riesgo de fractura ósea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410">26,27</a>.La hipercalciuria absortiva puede ser corregida mediante tiazidas (comenzar con 25 mg/día de hidroclortiazida) y/o dieta normocálcica. El aumento o disminución de la dosis de tiazida estará en función de las cifras tensionales y de los niveles de calciuria conseguidos. Los principales efectos secundarios de las tiazidas son hipotensión, diabetes, hiperuricemia, hipopotasemia e hipocitraturia. En la hipercalciuria de ayuno el aporte dietético adecuado de lácteos y las tiazidas consiguen reducir el calcio urinario; de este modo se previene la recidiva litiásica y se incrementa la densidad mineral ósea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420">28</a>. Los bisfosfonatos pueden también disminuir la excreción urinaria de calcio y las recidivas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425">29</a>.Otras medidas para el tratamiento de la hipercalciuria incluyen la ingesta de líquidos y alcalinizantes (como el citrato potásico: 6-8 g/día)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360">16</a>. El citrato potásico puede producir trastornos gastrointestinales leves.Litiasis cálcica con hiperoxaluriaLa hiperoxaluria se observa en el 10-20% de pacientes con litiasis cálcica. Se considera que está presente cuando la excreción renal de oxalato es superior a 45 mg en orina de 24 horas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430">30</a>.La hiperoxaluria puede clasificarse como primaria (hiperproducción endógena por defectos enzimáticos a nivel del hígado)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435">31</a> o secundaria (aumento de precursores, aumento en la absorción intestinal por ausencia de bacterias consumidoras o por hiperabsorción intestinal)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440">32</a>.La mayor parte de pacientes con hiperoxaluria primaria van a presentar litiasis de oxalato cálcico monohidrato (95% de casos) durante la infancia, pudiendo asociarse nefrocalcinosis, depósito de oxalatos en tejidos (oxalosis) y enfermedad renal crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445">33</a>.En cuanto a la hiperoxaluria secundaria, no debemos olvidar que el calcio es un quelante del oxalato en la luz intestinal. Por tanto, una dieta normocálcica mantiene la homeostasis del metabolismo fosfocálcico y óseo, también disminuye la absorción intestinal de oxalato.Un papel importante en la reducción de los niveles de oxalato intestinal se debe al microorganismo Oxalobacter formigenes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450">34</a>, bacteria habitual del intestino. Su ausencia, por acción de los antibióticos puede facilitar la absorción intestinal de oxalato e incrementar la oxaluria.De este modo, el tratamiento de los cálculos de oxalato cálcico incluye la ingesta de líquidos, restricción de oxalato en la dieta (espinacas, espárragos, nabos, chocolate, té, vitamina C), tiazidas para reducir la excreción de calcio y agentes alcalinizantes (citrato potásico: 6-8 g/día) que puedan inhibir el crecimiento y la agregación de oxalato cálcico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360">16</a>.Litiasis cálcica con hiperuricosuriaLa hiperuricosuria se define como la excreción de ácido úrico, en orina de 24 horas, superior a 750 mg/día en mujeres o de 800 mg/día en hombres. Es factor de riesgo tanto de cálculos de ácido úrico como de oxalato cálcico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455">35</a>. La formación de estos últimos se cree que es debida a un proceso de nucleación heterogénea (epitaxia) sobre los cristales de ácido úrico, o bien porque el ácido úrico en orina pueda atraer inhibidores de tal forma que se favorezca la cristalización de oxalato cálcico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460">36</a>.El origen más frecuente de la hiperuricosuria en países desarrollados es frecuentemente dietético, por excesivo consumo de proteínas de origen animal. Otras causas son la toma de medicamentos uricosúricos, enfermedades mieloproliferativas, la gota úrica, enfermedades intestinales inflamatorias, cirugía bariátrica y de resección intestinal.El pilar del tratamiento se basa en la ingesta de líquido y la dieta. Otras medidas incluyen evitar el sedentarismo, la alcalinización de la orina (citrato potásico: 6-8 g/día) o el alopurinol, comenzando con dosis de 100 mg/día e incrementar hasta 300 mg/día si la respuesta sérica o urinaria de uratos no es satisfactoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360">16</a>. El alopurinol debe administrarse con precaución a los pacientes con alteración de la función renal o de la función tiroidea.Litiasis cálcica con hipocitraturiaEl citrato tiene un efecto protector triple: es un inhibidor de la cristalización de sales de oxalato y fosfato cálcico, modifica el pH de la orina e inhibe la precipitación espontánea de oxalato cálcico y la nucleación de oxalato cálcico inducida por el urato monosódico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465">37</a>.Existe hipocitraturia cuando su valor está por debajo de 320-350 mg/día en ambos sexos, aunque se recomienda mantener cantidades en torno a 500 mg/día en pacientes con litiasis urinaria. Su prevalencia varía del 17 al 60%, en función de diversos factores genéticos y medioambientales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465">37</a>. La hipocitraturia aparece en un 20-50% de los pacientes con litiasis cálcica.Las causas más importantes de hipocitraturia son: acidosis tubular renal distal y la diarrea crónica (Crohn, resección, by-pass ileal, colitis ulcerosa, inducida por tiazidas e idiopática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470">38</a>. Otras causas son las dietas ricas en proteínas animales, la hipopotasemia y el hiperaldosteronismo primario, la infección urinaria, el ejercicio físico intenso o el ayuno prolongado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465">37</a>.Su tratamiento se basa en un adecuado aporte de líquidos, evitar excesos de proteínas de origen animal (< 0,8-1,0 g/kg/día) y de sal, aumentar el consumo de frutas, verduras y jugos cítricos (naranja, limón, lima), así como alcalinizar la orina (citrato potásico: 6-8 g/día)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360">16,37</a>.Litiasis cálcica con hipomagnesuriaSe considera cuando los niveles de magnesio en orina de 24 horas están por debajo de 45-60 mg. Aunque aparece en el 5-10% de los pacientes con litiasis cálcica, suele estar presente en menos del 1% de pacientes con litiasis recidivante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0310">6,31</a>.El magnesio forma complejos con el oxalato, rediciéndose la supersaturación del oxalato cálcico. Por otro lado, los complejos de oxalato magnésico reducen la absorción intestinal de oxalato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475">39</a>.Causas frecuentes de hipomagnesuria son las enfermedades inflamatorias intestinales, síndrome de malabsorción, abuso de laxantes y diarrea crónica o en resección intestinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475">39</a>.El tratamiento principal consiste en corregir la causa desencadenante y el aporte de magnesio oral (200-400 mg/día)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360">16</a>. El magnesio oral puede producir diarrea e hipocitraturia.Litiasis de ácido úricoEsta litiasis se ha convertido en la segunda más frecuente después de la litiasis de oxalato cálcico. Ello se debe al incremento del síndrome metabólico y de la resistencia a la insulina por dietas o hábitos inadecuados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480">40</a>. Los cálculos de ácido úrico suponen el 12-15% de los pacientes litiásicos en países desarrollados.El factor más determinante en su formación es la hiperacidez urinaria (pH < 6,0). En estos pacientes con litiasis de ácido úrico se observa como las variaciones diurnas en el pH de la orina son menores, presentando de forma permanente un pH inferior a 6,0 facilitando la precipitación de ácido úrico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485">41</a>. Otros factores son la hiperuricosuria y una baja diuresis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490">42</a>.La hiperuricosuria asociada a hiperuricemia aparece en pacientes con gota primaria (20% de pacientes)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495">43</a>, enfermedades mieloproliferativas o tras quimioterapia.La hiperuricosuria aislada es fundamentalmente consecuencia de dietas ricas en purinas o por fármacos uricosúricos.Los cálculos puros de ácido úrico pueden ser disueltos mediante alcalinización urinaria, siendo la profilaxis muy eficaz si conseguimos mantener el pH de la orina por encima de 5,5 (suplementos de citrato). Se recomienda medidas de pH urinario con pH-metro calibrado y no con tira reactiva, en orina recogida en ayunas a las dos horas de levantarse. Si elevamos el pH por encima de 6,5 podría formarse hidroxiapatita. Otras medidas son aumentar la ingesta de líquidos (mínimo dos litros al día), evitar el consumo de proteína animal (0,8-1,0 g/kg/día), vísceras y marisco, incrementar el consumo de verduras y, en caso de hiperuricemia, tratar con alopurinol iniciando dosis de 100 mg/día<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500">44</a>.Litiasis infectivaEstas litiasis se forman en presencia de un pH urinario mayor de 7,2 y altos niveles de amonio, resultado del desdoblamiento de la urea por bacterias productoras de ureasa. La ectasia urinaria, catéteres o cuerpos extraños son fenómenos que mantienen un pH alcalino, contribuyendo a la formación de la litiasis infectiva<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0435">31,45</a>. La mayoría de estas litiasis están compuestas por fosfato amónico magnésico (estruvita), aunque pude estar presente una pequeña cantidad de carbonato de apatita y de urato monoamónico.Con frecuencia tienen un curso clínico silente y cuando se diagnostican suele alcanzar un gran tamaño adquiriendo aspecto coraliforme.Existe controversia sobre si realizar o no una evaluación metabólica en este tipo de litiasis. Algunos lo desaconsejan cuando estos cálculos son puros de estruvita, mientras que otros lo aconsejan por la alta frecuencia de alteraciones asociadas, sobre todo hipercalciuria, hipocitraturia e hiperuricosuria, en más del 60% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510">46</a>.El tratamiento, en la mayoría de los pacientes, requiere cirugía (endourología o cirugía percutánea). El objetivo es conseguir la total eliminación de la litiasis para evitar la recidiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515">47</a>. El tratamiento de la infección urinaria, que puede ser recidivante, es la mejor garantía para evitar la formación de nuevas litiasis.Para evitar valores de pH urinario elevados (superiores a 6,0), se recomendará reducir el consumo de verduras y bebidas carbónicas, evitar los cítricos (naranja, pomelo, kiwi), tomar suplementos de L-metionina y aumentar el consumo de acidificantes (carne, pescado, arroz integral, huevos)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515">47</a>. En infecciones urinarias crónicas por gérmenes urealíticos, para inhibición de la ureasa, emplearemos el ácido acetohidroxámico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360">16</a>.Litiasis de cistinaLa cistinuria es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva, donde existe un defecto en el transporte tubulorrenal e intestinal de cistina, lisina, ornitina y arginina. Aunque existe un aumento de estos aminoácidos en la orina, solo la cistina tiene capacidad de formar cristales cuando su concentración alcanza los 250 mg por litro de orina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0520">48,49</a>.Aunque es una causa poco frecuente de litiasis (1-2% de todos los cálculos en adultos y 6-8% en población pediátrica), debemos realizar screening de cistina si se presenta cólico renal en la infancia, en casos de litiasis recidivante y/o bilateral, hermanos con litiasis o un primer episodio antes de los 30 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530">50</a>.El test más empleado para detectar la presencia de cistina en la orina de pacientes con sospecha de presentar la enfermedad es el test cualitativo de Brand (test de ciano-nitroprusiato sódico). Tiene una sensibilidad del 72% y una especificidad del 95%, pudiendo existir falsos positivos en el caso de pacientes con homocistinuria y con cetonuria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535">51</a>. Entre un 19-26% de pacientes homocigotos se pueden visualizar directamente en el sedimento urinario los cristales hexagonales planos y transparentes, típicos de cistina.Para su confirmación se recomienda una determinación cuantitativa de cistina en orina de 24 horas, mediante técnica de cromatografía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530">50</a>.Se recomienda realizar una evaluación metabólica ampliada en estos pacientes porque pueden estar presentes otras alteraciones como hiperuricosuria, hipocitraturia o hipercalciuria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530">50</a>.En el tratamiento de este tipo de litiasis es fundamental mantener un volumen de diuresis elevado, por encima de tres litros en 24 horas, y un pH urinario mayor de 7,5 para tratar de mantener una concentración de cistina en orina inferior a 250 mg/L que evite su precipitación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530">50</a>. Mantener un pH urinario por encima de 8,0 aumentaría el riesgo de precipitación de sales de calcio y fosfato, con la consiguiente formación de cálculos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540">52</a>. Para la alcalinización es recomendable utilizar sales de potasio en vez de las sales de sodio. Ello se debe a que el aumento de la ingesta de sodio, produce un aumento en la excreción urinaria de cistina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525">49</a>. Otro alcalinizante empleado en asociación con el citrato potásico es la acetazolamida (250 mg antes de acostarse), inhibidor de la anhidrasa carbónica, con efecto diurético suave y alcalinizante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545">53</a>.Se recomienda seguir una dieta baja en proteínas de origen animal (para disminuir la ingesta de metionina), hiposódica (para disminuir la excreción urinaria de cistina), y aumentar la ingesta de fibra<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550">54</a>.Si las medidas anteriores no resultan efectivas, es preciso aplicar un tratamiento farmacológico complementario. La tiopronina (α- mercaptopropionilglicina) es en la actualidad la mejor opción. Esta rompe el enlace disulfuro de la cistina formando compuestos mucho más solubles. Sus considerables efectos secundarios (trastornos digestivos, reacciones alérgicas, agranulocitosis, proteinuria, síndrome nefrótico), limitan su utilización a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360">16,55</a>. La dosis inicial es de 250 mg/día con un incremento gradual dependiendo de cifras de cistinuria hasta alcanzar dosis 800-1200 mg/día.La D-penicilamina (2 g/día en adultos) es otro de los derivados del tiol. Crea complejos que son 50 veces más solubles que la cistina, pero presenta gran variedad de efectos secundarios y un déficit de piridoxina (vitamina B6)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0530">50,56</a>.El captopril, en dosis de 50 mg tres veces al día, quedaría como fármaco de segunda línea y en aquellos pacientes que presenten hipertensión arterial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0530">50,55</a>.En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> se resume de manera esquemática el abordaje general de la litiasis renal.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Conclusiones más relevantesLa prevalencia de la litiasis está en continuo aumento en los países desarrollados. Este incremento es debido a diversos factores, destacando los cambios dietéticos y los estilos de vida de la población. El mayor consumo de proteínas de origen animal, de sal, la tendencia a una vida sedentaria, la obesidad y el síndrome metabólico, tiene una influencia determinante.La enfermedad litiásica tiene gran tendencia a la recidiva. La mayoría de los pacientes están expuestos a padecer un nuevo episodio litiásico a lo largo de su vida. Es importante que desde el primer nivel asistencial se detecte de forma precoz a los pacientes con síndrome metabólico, pues incidir en los factores asociados no solo es beneficioso para combatir la nefrolitiasis, sino que se evitará la evolución a formas más severas y complicaciones, especialmente los eventos cardiovasculares.Más de la mitad de los cálculos serán expulsados de forma espontánea, siendo la primera actitud desde atención primaria controlar el dolor y confirmar el diagnóstico. El estudio del cálculo expulsado y de los factores de riesgo bioquímicos y endocrinometabólicos, proporcionará al médico de primaria información suficiente para un tratamiento preventivo racional y específico, pudiendo reconocer las complicaciones que requerirán intervención especializada.FinanciaciónNo hay ninguna relación financiera.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:12 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1461053" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1331300" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1461054" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1331299" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Desarrollo del tema" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Interpretación de las alteraciones metabólicas según los diferentes tipos de litiasis" "secciones" => array:8 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Litiasis cálcica con hipercalciuria" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Litiasis cálcica con hiperoxaluria" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Litiasis cálcica con hiperuricosuria" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Litiasis cálcica con hipocitraturia" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Litiasis cálcica con hipomagnesuria" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Litiasis de ácido úrico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Litiasis infectiva" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Litiasis de cistina" ] ] ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Conclusiones más relevantes" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Financiación" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "xack511315" "titulo" => "Agradecimientos" ] 11 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2020-04-27" "fechaAceptado" => "2020-07-02" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1331300" "palabras" => array:6 [ 0 => "Urolitiasis" 1 => "Factores de riesgo" 2 => "Hipercalciuria" 3 => "Oxalato calcico" 4 => "Urato" 5 => "Cistina" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1331299" "palabras" => array:6 [ 0 => "Urolithiasis" 1 => "Risk factors" 2 => "Hypercalciuria" 3 => "Calcium oxalate" 4 => "Urate" 5 => "Cystine" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "La litiasis renal es una patología frecuente, constituyendo un importante problema de salud que se asocia, además, con una gran carga económica. La naturaleza de la litiasis varía según factores dietéticos, climáticos y de estilo de vida, entre otros. La mayoría de los pacientes sufrirá un nuevo episodio litiásico en algún momento de su vida, a menos que se pongan en marcha medidas preventivas para evitarlo, cambiando estilos de vida y hábitos dietéticos. Para reducir las recidivas se deben evaluar los factores de riesgo implicados en la litogénesis. El tipo de evaluación dependerá de la composición de los cálculos y de su forma de presentación clínica. Con estos estudios se pueden diagnosticar enfermedades sistémicas y renales de carácter litogénico y permiten adoptar medidas profilácticas precisas que consiguen el control de la recidiva en un gran número de pacientes." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "Urolithiasis is a common disease, and is an important health problem that is associated with a great economic burden. The nature of stone disease varies according by dietary and lifestyle factors, including, among others, climate variations. The majority of patients will suffer a new lithiasic episode at some point in their life, unless preventive measures, such as changing lifestyles and dietary habits, are put in place to avoid it. The risk factors involved in lithogenesis should be evaluated in order to reduce recurrences. In the majority of these patients, metabolic changes are observed in the urine that predispose lithogenesis. The kind of evaluation depends on stone composition and on the clinical presentation. 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FORMACIÓN CONTINUADA - ACTUALIZACIÓN EN MEDICINA DE FAMILIA

Interpretación del estudio metabólico en la litiasis renal y su tratamiento

Interpretation of the metabolic study in renal lithiasis and its treatment

A. Jalón Monzóna,

Autor para correspondencia

ajalonm@gmail.com

Autor para correspondencia.

, P. Pellejero Péreza, M. Álvarez Múgicab, S. Escaf Barmadaha

a AGC de Urología, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, España

b Servicio de Urología, Hospital Valle del Nalón, Langreo, España

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cambios diet&#233;ticos&#44; la obesidad y la diabetes&#44; factores &#233;tnicos y gen&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La litiasis urinaria es adem&#225;s una enfermedad con alta tasa de recidiva&#46; Despu&#233;s del episodio inicial&#44; y sin ninguna medida preventiva&#44; cerca del 50&#37; recidivar&#225;n en el periodo de 5-10 a&#241;os posteriores al primer episodio&#44; con gran impacto en la calidad de vida de las personas afectadas&#46; En Espa&#241;a la tasa de recidiva&#44; definida como m&#225;s de un episodio de urolitiasis&#44; es del 52&#44;8&#37;&#44;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su alta prevalencia y recurrencia hacen de la enfermedad liti&#225;sica una de las patolog&#237;as urol&#243;gicas que consume m&#225;s recursos sanitarios y sociales en forma de p&#233;rdida de horas de trabajo&#46; En Estados Unidos el coste anual estimado en la atenci&#243;n de individuos con nefrolitiasis en el a&#241;o 2000 fue de unos 2&#46;100 millones de d&#243;lares&#44; suponiendo un incremento de casi el 50&#37; desde 1994<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un estudio reciente revela que la nefrolitiasis puede ser un factor de riesgo importante de enfermedad renal cr&#243;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Desarrollo del tema</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La litiasis urinaria es una enfermedad que depende de m&#250;ltiples factores&#44; estando en ocasiones relacionada con otras entidades patol&#243;gicas que favorecen la recidiva y perpet&#250;an la enfermedad&#46; Hay que distinguir dos tipos de pacientes&#46; Unos&#44; con episodios de litiasis &#250;nica&#44; con un &#250;nico episodio o que este se repite pasados varios a&#241;os&#44; donde las transgresiones y alteraciones de la dieta pueden facilitar la formaci&#243;n en un momento dado de una litiasis renal&#59; de aquellos donde los episodios liti&#225;sicos se suceden con cierta frecuencia&#44; con aparici&#243;n de litiasis m&#250;ltiple o bilateral&#44; donde generalmente existen fen&#243;menos que facilitan la aparici&#243;n y formaci&#243;n de los cristales y su posterior agregaci&#243;n con relativa rapidez&#46; En estos &#250;ltimos casos&#44; su aparici&#243;n no depende de los h&#225;bitos higienicodiet&#233;ticos de forma directa&#44; aunque la aplicaci&#243;n de medidas preventivas puede reducir la carga liti&#225;sica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cerca del 50&#37; de los pacientes liti&#225;sicos tienen solo una recidiva a lo largo de su vida&#44; siendo altamente recurrentes algo m&#225;s del 10&#37; de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46; Las personas que forman c&#225;lculos tienen m&#225;s probabilidad de tener anomal&#237;as metab&#243;licas urinarias en comparaci&#243;n con una poblaci&#243;n sana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#44; y aquellos con episodios recurrentes tienden a tener anomal&#237;as metab&#243;licas m&#225;s significativas que aquellos con un &#250;nico episodio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Debido a que la expulsi&#243;n de un c&#225;lculo no previene la formaci&#243;n de nuevas litiasis&#44; los pacientes deben ser evaluados y educados sobre la prevenci&#243;n de la litiasis&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tipo de c&#225;lculo expulsado y la severidad de la enfermedad asociada determinar&#225; el bajo o alto riesgo de recidiva &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;11</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El an&#225;lisis del c&#225;lculo deber&#237;a realizarse en cada expulsi&#243;n&#44; incluso si ya se conoce la composici&#243;n por expulsiones previas&#44; debido a las variaciones en la composici&#243;n que pueden darse en pacientes liti&#225;sicos recurrentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para reducir las recidivas se deben evaluar los factores de riesgo implicados en la litog&#233;nesis&#46; De esta manera&#44; podr&#225;n ponerse en marcha recomendaciones profil&#225;cticas para cada paciente&#46; La atenci&#243;n del paciente liti&#225;sico&#44; debido a su car&#225;cter recurrente&#44; no debe quedar limitada al tratamiento del episodio en cuesti&#243;n&#44; sino tambi&#233;n a la prevenci&#243;n de nuevos episodios&#46; Los pacientes deben de estar informados en qu&#233; consisten los estudios necesarios y qu&#233; tipo de profilaxis puede ser requerida&#46; Estos estudios proporcionan informaci&#243;n suficiente para un tratamiento espec&#237;fico contra la enfermedad liti&#225;sica&#44; consiguiendo reducir la tasa de recidiva por debajo del 25&#37; a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todo paciente con un primer evento liti&#225;sico deber&#237;a someterse a un estudio metab&#243;lico b&#225;sico de sangre y orina &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>&#41;&#46; Este estudio deber&#237;a realizarse a las tres semanas tras hematuria u obstrucci&#243;n y a las dos semanas tras haberse sometido a litotricia extracorp&#243;rea por ondas de choque o a maniobra endourol&#243;gica&#44; aunque la evidencia es muy limitada para respaldar el tiempo exacto para realizar la evaluaci&#243;n metab&#243;lica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">15&#44;16</span></a>&#46; Lo que s&#237; est&#225; claro es que retrasar el estudio metab&#243;lico despu&#233;s del primer episodio liti&#225;sico conlleva empeoramiento de la calidad de vida al presentar mayor n&#250;mero de eventos liti&#225;sicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Solo los pacientes clasificados como de alto riesgo para formar litiasis requieren un estudio metab&#243;lico espec&#237;fico &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Para ello&#44; se requiere la recolecci&#243;n de dos muestras de orina consecutivas de 24 horas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#44; debiendo seguir el paciente su dieta habitual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46; Alg&#250;n trabajo nos indica que un &#250;nico estudio metab&#243;lico es suficiente para evaluar de manera fiel a este tipo de pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios metab&#243;licos de seguimiento son necesarios en aquellos pacientes que reciben tratamiento m&#233;dico para prevenir recidivas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46; El primer estudio de seguimiento deber&#237;a realizarse entre las 8-12 semanas despu&#233;s del inicio del tratamiento&#46; Esto permitir&#225; ajustar la dosis del medicamento si los factores de riesgo urinario no se han normalizado&#46; Una vez lograda su normalizaci&#243;n&#44; es suficiente realizar una evaluaci&#243;n de orina de 24 horas cada 12 meses&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios han demostrado asociaci&#243;n entre urolitiasis y enfermedad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#44; estando ligada a diabetes mellitus&#44; hipertensi&#243;n arterial&#44; obesidad&#44; hipercolesterolemia y s&#237;ndrome metab&#243;lico&#46; Todos ellos son factores de riesgo litog&#233;nico&#44; cardiovascular y de enfermedad renal cr&#243;nica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;23</span></a>&#46; De este modo&#44; aplicando las medidas de prevenci&#243;n en los pacientes con urolitiasis&#44; podemos contribuir a una reducci&#243;n de eventos cardiovasculares y del deterioro progresivo de la funci&#243;n renal&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Interpretaci&#243;n de las alteraciones metab&#243;licas seg&#250;n los diferentes tipos de litiasis</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las alteraciones metab&#243;licas pueden verse influenciadas por la dieta&#44; el estilo de vida&#44; enfermedades sist&#233;micas o la toma de medicamentos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Litiasis c&#225;lcica con hipercalciuria</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre el 30 y 60&#37; de los pacientes con litiasis renal presentan hipercalciuria&#44; siendo esta el factor predictivo m&#225;s relevante para la recidiva liti&#225;sica&#46; En m&#225;s de la mitad de los casos la hipercalciuria se considera idiop&#225;tica&#59; es decir&#44; no estando causada por hipertiroidismo&#44; sarcoidosis&#44; acidosis t&#250;bulo renal&#44; esteroides ex&#243;genos o exceso de vitamina D<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe hipercalciuria cuando el nivel de calcio es superior a 4&#160;mg&#47;kg de peso&#47;orina de 24 horas&#44; independientemente del sexo&#46; Hoy en d&#237;a se admite que el l&#237;mite de la excreci&#243;n de calcio en orina de 24 horas debe ser 200&#160;mg para ambos sexos&#44; puesto que valores superiores aumentan el riesgo de formaci&#243;n de litiasis&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El grupo de Pak et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a> describ&#237;a tres tipos de hipercalciuria&#58; absortiva&#44; renal y resortiva&#46; Esta clasificaci&#243;n ha ido perdiendo inter&#233;s cl&#237;nico debido a las dificultades metodol&#243;gicas que planteaba&#46; Actualmente existe mayor tendencia a clasificar las hipercalciurias como absortivas y de ayuno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; En la hipercalciuria absortiva&#44; el cociente calcio&#47;creatinina en orina&#44; tras el ayuno o dieta hipoc&#225;lcica&#44; es inferior a 0&#44;11&#44; y en la hipercalciuria de ayuno &#40;&#60;&#160;5&#37;&#41; este cociente es superior a 0&#44;11&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha demostrado asociaci&#243;n entre la hipercalciuria idiop&#225;tica de ayuno y la disminuci&#243;n de la densidad mineral &#243;sea&#44; con riesgo de osteopenia y osteoporosis&#44; y mayor riesgo de fractura &#243;sea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">26&#44;27</span></a>&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipercalciuria absortiva puede ser corregida mediante tiazidas &#40;comenzar con 25&#160;mg&#47;d&#237;a de hidroclortiazida&#41; y&#47;o dieta normoc&#225;lcica&#46; El aumento o disminuci&#243;n de la dosis de tiazida estar&#225; en funci&#243;n de las cifras tensionales y de los niveles de calciuria conseguidos&#46; Los principales efectos secundarios de las tiazidas son hipotensi&#243;n&#44; diabetes&#44; hiperuricemia&#44; hipopotasemia e hipocitraturia&#46; En la hipercalciuria de ayuno el aporte diet&#233;tico adecuado de l&#225;cteos y las tiazidas consiguen reducir el calcio urinario&#59; de este modo se previene la recidiva liti&#225;sica y se incrementa la densidad mineral &#243;sea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46; Los bisfosfonatos pueden tambi&#233;n disminuir la excreci&#243;n urinaria de calcio y las recidivas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras medidas para el tratamiento de la hipercalciuria incluyen la ingesta de l&#237;quidos y alcalinizantes &#40;como el citrato pot&#225;sico&#58; 6-8&#160;g&#47;d&#237;a&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; El citrato pot&#225;sico puede producir trastornos gastrointestinales leves&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Litiasis c&#225;lcica con hiperoxaluria</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperoxaluria se observa en el 10-20&#37; de pacientes con litiasis c&#225;lcica&#46; Se considera que est&#225; presente cuando la excreci&#243;n renal de oxalato es superior a 45&#160;mg en orina de 24 horas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperoxaluria puede clasificarse como primaria &#40;hiperproducci&#243;n end&#243;gena por defectos enzim&#225;ticos a nivel del h&#237;gado&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a> o secundaria &#40;aumento de precursores&#44; aumento en la absorci&#243;n intestinal por ausencia de bacterias consumidoras o por hiperabsorci&#243;n intestinal&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayor parte de pacientes con hiperoxaluria primaria van a presentar litiasis de oxalato c&#225;lcico monohidrato &#40;95&#37; de casos&#41; durante la infancia&#44; pudiendo asociarse nefrocalcinosis&#44; dep&#243;sito de oxalatos en tejidos &#40;oxalosis&#41; y enfermedad renal cr&#243;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la hiperoxaluria secundaria&#44; no debemos olvidar que el calcio es un quelante del oxalato en la luz intestinal&#46; Por tanto&#44; una dieta normoc&#225;lcica mantiene la homeostasis del metabolismo fosfoc&#225;lcico y &#243;seo&#44; tambi&#233;n disminuye la absorci&#243;n intestinal de oxalato&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un papel importante en la reducci&#243;n de los niveles de oxalato intestinal se debe al microorganismo <span class="elsevierStyleItalic">Oxalobacter formigenes</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#44; bacteria habitual del intestino&#46; Su ausencia&#44; por acci&#243;n de los antibi&#243;ticos puede facilitar la absorci&#243;n intestinal de oxalato e incrementar la oxaluria&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De este modo&#44; el tratamiento de los c&#225;lculos de oxalato c&#225;lcico incluye la ingesta de l&#237;quidos&#44; restricci&#243;n de oxalato en la dieta &#40;espinacas&#44; esp&#225;rragos&#44; nabos&#44; chocolate&#44; t&#233;&#44; vitamina <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span>&#41;&#44; tiazidas para reducir la excreci&#243;n de calcio y agentes alcalinizantes &#40;citrato pot&#225;sico&#58; 6-8&#160;g&#47;d&#237;a&#41; que puedan inhibir el crecimiento y la agregaci&#243;n de oxalato c&#225;lcico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Litiasis c&#225;lcica con hiperuricosuria</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperuricosuria se define como la excreci&#243;n de &#225;cido &#250;rico&#44; en orina de 24 horas&#44; superior a 750&#160;mg&#47;d&#237;a en mujeres o de 800&#160;mg&#47;d&#237;a en hombres&#46; Es factor de riesgo tanto de c&#225;lculos de &#225;cido &#250;rico como de oxalato c&#225;lcico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46; La formaci&#243;n de estos &#250;ltimos se cree que es debida a un proceso de nucleaci&#243;n heterog&#233;nea &#40;epitaxia&#41; sobre los cristales de &#225;cido &#250;rico&#44; o bien porque el &#225;cido &#250;rico en orina pueda atraer inhibidores de tal forma que se favorezca la cristalizaci&#243;n de oxalato c&#225;lcico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El origen m&#225;s frecuente de la hiperuricosuria en pa&#237;ses desarrollados es frecuentemente diet&#233;tico&#44; por excesivo consumo de prote&#237;nas de origen animal&#46; Otras causas son la toma de medicamentos uricos&#250;ricos&#44; enfermedades mieloproliferativas&#44; la gota &#250;rica&#44; enfermedades intestinales inflamatorias&#44; cirug&#237;a bari&#225;trica y de resecci&#243;n intestinal&#46;</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pilar del tratamiento se basa en la ingesta de l&#237;quido y la dieta&#46; Otras medidas incluyen evitar el sedentarismo&#44; la alcalinizaci&#243;n de la orina &#40;citrato pot&#225;sico&#58; 6-8&#160;g&#47;d&#237;a&#41; o el alopurinol&#44; comenzando con dosis de 100&#160;mg&#47;d&#237;a e incrementar hasta 300&#160;mg&#47;d&#237;a si la respuesta s&#233;rica o urinaria de uratos no es satisfactoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; El alopurinol debe administrarse con precauci&#243;n a los pacientes con alteraci&#243;n de la funci&#243;n renal o de la funci&#243;n tiroidea&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Litiasis c&#225;lcica con hipocitraturia</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El citrato tiene un efecto protector triple&#58; es un inhibidor de la cristalizaci&#243;n de sales de oxalato y fosfato c&#225;lcico&#44; modifica el pH de la orina e inhibe la precipitaci&#243;n espont&#225;nea de oxalato c&#225;lcico y la nucleaci&#243;n de oxalato c&#225;lcico inducida por el urato monos&#243;dico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46;</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe hipocitraturia cuando su valor est&#225; por debajo de 320-350&#160;mg&#47;d&#237;a en ambos sexos&#44; aunque se recomienda mantener cantidades en torno a 500&#160;mg&#47;d&#237;a en pacientes con litiasis urinaria&#46; Su prevalencia var&#237;a del 17 al 60&#37;&#44; en funci&#243;n de diversos factores gen&#233;ticos y medioambientales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; La hipocitraturia aparece en un 20-50&#37; de los pacientes con litiasis c&#225;lcica&#46;</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las causas m&#225;s importantes de hipocitraturia son&#58; acidosis tubular renal distal y la diarrea cr&#243;nica &#40;Crohn&#44; resecci&#243;n&#44; <span class="elsevierStyleItalic">by-pass</span> ileal&#44; colitis ulcerosa&#44; inducida por tiazidas e idiop&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46; Otras causas son las dietas ricas en prote&#237;nas animales&#44; la hipopotasemia y el hiperaldosteronismo primario&#44; la infecci&#243;n urinaria&#44; el ejercicio f&#237;sico intenso o el ayuno prolongado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46;</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su tratamiento se basa en un adecuado aporte de l&#237;quidos&#44; evitar excesos de prote&#237;nas de origen animal &#40;&#60;&#160;0&#44;8-1&#44;0&#160;g&#47;kg&#47;d&#237;a&#41; y de sal&#44; aumentar el consumo de frutas&#44; verduras y jugos c&#237;tricos &#40;naranja&#44; lim&#243;n&#44; lima&#41;&#44; as&#237; como alcalinizar la orina &#40;citrato pot&#225;sico&#58; 6-8&#160;g&#47;d&#237;a&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;37</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Litiasis c&#225;lcica con hipomagnesuria</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se considera cuando los niveles de magnesio en orina de 24 horas est&#225;n por debajo de 45-60&#160;mg&#46; Aunque aparece en el 5-10&#37; de los pacientes con litiasis c&#225;lcica&#44; suele estar presente en menos del 1&#37; de pacientes con litiasis recidivante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;31</span></a>&#46;</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El magnesio forma complejos con el oxalato&#44; redici&#233;ndose la supersaturaci&#243;n del oxalato c&#225;lcico&#46; Por otro lado&#44; los complejos de oxalato magn&#233;sico reducen la absorci&#243;n intestinal de oxalato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46;</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Causas frecuentes de hipomagnesuria son las enfermedades inflamatorias intestinales&#44; s&#237;ndrome de malabsorci&#243;n&#44; abuso de laxantes y diarrea cr&#243;nica o en resecci&#243;n intestinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46;</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento principal consiste en corregir la causa desencadenante y el aporte de magnesio oral &#40;200-400&#160;mg&#47;d&#237;a&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; El magnesio oral puede producir diarrea e hipocitraturia&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Litiasis de &#225;cido &#250;rico</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta litiasis se ha convertido en la segunda m&#225;s frecuente despu&#233;s de la litiasis de oxalato c&#225;lcico&#46; Ello se debe al incremento del s&#237;ndrome metab&#243;lico y de la resistencia a la insulina por dietas o h&#225;bitos inadecuados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46; Los c&#225;lculos de &#225;cido &#250;rico suponen el 12-15&#37; de los pacientes liti&#225;sicos en pa&#237;ses desarrollados&#46;</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El factor m&#225;s determinante en su formaci&#243;n es la hiperacidez urinaria &#40;pH &#60;&#160;6&#44;0&#41;&#46; En estos pacientes con litiasis de &#225;cido &#250;rico se observa como las variaciones diurnas en el pH de la orina son menores&#44; presentando de forma permanente un pH inferior a 6&#44;0 facilitando la precipitaci&#243;n de &#225;cido &#250;rico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46; Otros factores son la hiperuricosuria y una baja diuresis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>&#46;</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperuricosuria asociada a hiperuricemia aparece en pacientes con gota primaria &#40;20&#37; de pacientes&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#44; enfermedades mieloproliferativas o tras quimioterapia&#46;</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperuricosuria aislada es fundamentalmente consecuencia de dietas ricas en purinas o por f&#225;rmacos uricos&#250;ricos&#46;</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los c&#225;lculos puros de &#225;cido &#250;rico pueden ser disueltos mediante alcalinizaci&#243;n urinaria&#44; siendo la profilaxis muy eficaz si conseguimos mantener el pH de la orina por encima de 5&#44;5 &#40;suplementos de citrato&#41;&#46; Se recomienda medidas de pH urinario con pH-metro calibrado y no con tira reactiva&#44; en orina recogida en ayunas a las dos horas de levantarse&#46; Si elevamos el pH por encima de 6&#44;5 podr&#237;a formarse hidroxiapatita&#46; Otras medidas son aumentar la ingesta de l&#237;quidos &#40;m&#237;nimo dos litros al d&#237;a&#41;&#44; evitar el consumo de prote&#237;na animal &#40;0&#44;8-1&#44;0&#160;g&#47;kg&#47;d&#237;a&#41;&#44; v&#237;sceras y marisco&#44; incrementar el consumo de verduras y&#44; en caso de hiperuricemia&#44; tratar con alopurinol iniciando dosis de 100&#160;mg&#47;d&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Litiasis infectiva</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas litiasis se forman en presencia de un pH urinario mayor de 7&#44;2 y altos niveles de amonio&#44; resultado del desdoblamiento de la urea por bacterias productoras de ureasa&#46; La ectasia urinaria&#44; cat&#233;teres o cuerpos extra&#241;os son fen&#243;menos que mantienen un pH alcalino&#44; contribuyendo a la formaci&#243;n de la litiasis infectiva<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">31&#44;45</span></a>&#46; La mayor&#237;a de estas litiasis est&#225;n compuestas por fosfato am&#243;nico magn&#233;sico &#40;estruvita&#41;&#44; aunque pude estar presente una peque&#241;a cantidad de carbonato de apatita y de urato monoam&#243;nico&#46;</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con frecuencia tienen un curso cl&#237;nico silente y cuando se diagnostican suele alcanzar un gran tama&#241;o adquiriendo aspecto coraliforme&#46;</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe controversia sobre si realizar o no una evaluaci&#243;n metab&#243;lica en este tipo de litiasis&#46; Algunos lo desaconsejan cuando estos c&#225;lculos son puros de estruvita&#44; mientras que otros lo aconsejan por la alta frecuencia de alteraciones asociadas&#44; sobre todo hipercalciuria&#44; hipocitraturia e hiperuricosuria&#44; en m&#225;s del 60&#37; de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46;</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento&#44; en la mayor&#237;a de los pacientes&#44; requiere cirug&#237;a &#40;endourolog&#237;a o cirug&#237;a percut&#225;nea&#41;&#46; El objetivo es conseguir la total eliminaci&#243;n de la litiasis para evitar la recidiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46; El tratamiento de la infecci&#243;n urinaria&#44; que puede ser recidivante&#44; es la mejor garant&#237;a para evitar la formaci&#243;n de nuevas litiasis&#46;</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para evitar valores de pH urinario elevados &#40;superiores a 6&#44;0&#41;&#44; se recomendar&#225; reducir el consumo de verduras y bebidas carb&#243;nicas&#44; evitar los c&#237;tricos &#40;naranja&#44; pomelo&#44; kiwi&#41;&#44; tomar suplementos de L-metionina y aumentar el consumo de acidificantes &#40;carne&#44; pescado&#44; arroz integral&#44; huevos&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46; En infecciones urinarias cr&#243;nicas por g&#233;rmenes ureal&#237;ticos&#44; para inhibici&#243;n de la ureasa&#44; emplearemos el &#225;cido acetohidrox&#225;mico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Litiasis de cistina</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cistinuria es una enfermedad hereditaria autos&#243;mica recesiva&#44; donde existe un defecto en el transporte tubulorrenal e intestinal de cistina&#44; lisina&#44; ornitina y arginina&#46; Aunque existe un aumento de estos amino&#225;cidos en la orina&#44; solo la cistina tiene capacidad de formar cristales cuando su concentraci&#243;n alcanza los 250&#160;mg por litro de orina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">48&#44;49</span></a>&#46;</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque es una causa poco frecuente de litiasis &#40;1-2&#37; de todos los c&#225;lculos en adultos y 6-8&#37; en poblaci&#243;n pedi&#225;trica&#41;&#44; debemos realizar <span class="elsevierStyleItalic">screening</span> de cistina si se presenta c&#243;lico renal en la infancia&#44; en casos de litiasis recidivante y&#47;o bilateral&#44; hermanos con litiasis o un primer episodio antes de los 30 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46;</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El <span class="elsevierStyleItalic">test</span> m&#225;s empleado para detectar la presencia de cistina en la orina de pacientes con sospecha de presentar la enfermedad es el <span class="elsevierStyleItalic">test</span> cualitativo de Brand &#40;<span class="elsevierStyleItalic">test</span> de ciano-nitroprusiato s&#243;dico&#41;&#46; Tiene una sensibilidad del 72&#37; y una especificidad del 95&#37;&#44; pudiendo existir falsos positivos en el caso de pacientes con homocistinuria y con cetonuria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#46; Entre un 19-26&#37; de pacientes homocigotos se pueden visualizar directamente en el sedimento urinario los cristales hexagonales planos y transparentes&#44; t&#237;picos de cistina&#46;</p><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para su confirmaci&#243;n se recomienda una determinaci&#243;n cuantitativa de cistina en orina de 24 horas&#44; mediante t&#233;cnica de cromatograf&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46;</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se recomienda realizar una evaluaci&#243;n metab&#243;lica ampliada en estos pacientes porque pueden estar presentes otras alteraciones como hiperuricosuria&#44; hipocitraturia o hipercalciuria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46;</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el tratamiento de este tipo de litiasis es fundamental mantener un volumen de diuresis elevado&#44; por encima de tres litros en 24 horas&#44; y un pH urinario mayor de 7&#44;5 para tratar de mantener una concentraci&#243;n de cistina en orina inferior a 250&#160;mg&#47;L que evite su precipitaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46; Mantener un pH urinario por encima de 8&#44;0 aumentar&#237;a el riesgo de precipitaci&#243;n de sales de calcio y fosfato&#44; con la consiguiente formaci&#243;n de c&#225;lculos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>&#46; Para la alcalinizaci&#243;n es recomendable utilizar sales de potasio en vez de las sales de sodio&#46; Ello se debe a que el aumento de la ingesta de sodio&#44; produce un aumento en la excreci&#243;n urinaria de cistina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46; Otro alcalinizante empleado en asociaci&#243;n con el citrato pot&#225;sico es la acetazolamida &#40;250&#160;mg antes de acostarse&#41;&#44; inhibidor de la anhidrasa carb&#243;nica&#44; con efecto diur&#233;tico suave y alcalinizante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46;</p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se recomienda seguir una dieta baja en prote&#237;nas de origen animal &#40;para disminuir la ingesta de metionina&#41;&#44; hipos&#243;dica &#40;para disminuir la excreci&#243;n urinaria de cistina&#41;&#44; y aumentar la ingesta de fibra<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46;</p><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si las medidas anteriores no resultan efectivas&#44; es preciso aplicar un tratamiento farmacol&#243;gico complementario&#46; La tiopronina &#40;&#945;- mercaptopropionilglicina&#41; es en la actualidad la mejor opci&#243;n&#46; Esta rompe el enlace disulfuro de la cistina formando compuestos mucho m&#225;s solubles&#46; Sus considerables efectos secundarios &#40;trastornos digestivos&#44; reacciones al&#233;rgicas&#44; agranulocitosis&#44; proteinuria&#44; s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#41;&#44; limitan su utilizaci&#243;n a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;55</span></a>&#46; La dosis inicial es de 250&#160;mg&#47;d&#237;a con un incremento gradual dependiendo de cifras de cistinuria hasta alcanzar dosis 800-1200&#160;mg&#47;d&#237;a&#46;</p><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La D-penicilamina &#40;2&#160;g&#47;d&#237;a en adultos&#41; es otro de los derivados del tiol&#46; Crea complejos que son 50 veces m&#225;s solubles que la cistina&#44; pero presenta gran variedad de efectos secundarios y un d&#233;ficit de piridoxina &#40;vitamina B<span class="elsevierStyleInf">6</span>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">50&#44;56</span></a>&#46;</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El captopril&#44; en dosis de 50&#160;mg tres veces al d&#237;a&#44; quedar&#237;a como f&#225;rmaco de segunda l&#237;nea y en aquellos pacientes que presenten hipertensi&#243;n arterial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">50&#44;55</span></a>&#46;</p><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> se resume de manera esquem&#225;tica el abordaje general de la litiasis renal&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Conclusiones m&#225;s relevantes</span><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de la litiasis est&#225; en continuo aumento en los pa&#237;ses desarrollados&#46; Este incremento es debido a diversos factores&#44; destacando los cambios diet&#233;ticos y los estilos de vida de la poblaci&#243;n&#46; El mayor consumo de prote&#237;nas de origen animal&#44; de sal&#44; la tendencia a una vida sedentaria&#44; la obesidad y el s&#237;ndrome metab&#243;lico&#44; tiene una influencia determinante&#46;</p><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad liti&#225;sica tiene gran tendencia a la recidiva&#46; La mayor&#237;a de los pacientes est&#225;n expuestos a padecer un nuevo episodio liti&#225;sico a lo largo de su vida&#46; Es importante que desde el primer nivel asistencial se detecte de forma precoz a los pacientes con s&#237;ndrome metab&#243;lico&#44; pues incidir en los factores asociados no solo es beneficioso para combatir la nefrolitiasis&#44; sino que se evitar&#225; la evoluci&#243;n a formas m&#225;s severas y complicaciones&#44; especialmente los eventos cardiovasculares&#46;</p><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">M&#225;s de la mitad de los c&#225;lculos ser&#225;n expulsados de forma espont&#225;nea&#44; siendo la primera actitud desde atenci&#243;n primaria controlar el dolor y confirmar el diagn&#243;stico&#46; El estudio del c&#225;lculo expulsado y de los factores de riesgo bioqu&#237;micos y endocrinometab&#243;licos&#44; proporcionar&#225; al m&#233;dico de primaria informaci&#243;n suficiente para un tratamiento preventivo racional y espec&#237;fico&#44; pudiendo reconocer las complicaciones que requerir&#225;n intervenci&#243;n especializada&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Financiaci&#243;n</span><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay ninguna relaci&#243;n financiera&#46;</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Conflicto de intereses</span><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t">Urolitiasis a edad temprana &#40;ni&#241;os y adolescentes&#41;Historia familiar de c&#225;lculos renalesC&#225;lculos de brushitaC&#225;lculos de &#225;cido &#250;rico o que contienen uratoC&#225;lculos infecciososRi&#241;&#243;n solitario &#40;por s&#237; mismo no incrementa el riesgo&#44; pero es importante la prevenci&#243;n&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Enfermedad asociada con formaci&#243;n de c&#225;lculos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">S&#237;ndrome metab&#243;licoNefrocalcinosisHiperparatiroidismoEnfermedad renal poliqu&#237;sticaEnfermedades gastrointestinales &#40;resecci&#243;n intestinal&#44; derivaci&#243;n yeyuno-ileal&#44; enfermedad de Crohn&#44; s&#237;ndromes malabsortivos&#41; y cirug&#237;a bari&#225;tricaSarcoidosisLesi&#243;n de m&#233;dula espinal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Alteraciones gen&#233;ticas que predisponen a c&#225;lculos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Cistinuria &#40;tipos A&#44; B&#44; AB&#41;Acidosis tubular renal tipo IHiperoxaluria primaria2&#44;8-DihidroxiadeninuriaXantinuriaFibrosis qu&#237;sticaS&#237;ndrome de Lesch-Nyhan&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">F&#225;rmacos asociados con formaci&#243;n de c&#225;lculos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">AlopurinolAmoxicilina&#47;ampicilinaQuinolonasCeftriaxonaEfedrinaTriamterenoIndinavirSulfamidasCalcio&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Anormalidades anat&#243;micas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Ri&#241;&#243;n en esponjaObstrucci&#243;n pielo-ureteralDivert&#237;culo calicialRi&#241;&#243;n en herraduraEstenosis ureteralUreterocele&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Factores ambientales&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Altas temperaturas ambientalesExposici&#243;n al plomo y cadmio&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Bioqu&#237;mica sangu&#237;nea</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Calcio&#193;cido &#250;ricoUreaCreatininaPotasioSodioCloruroPTH &#40;en caso de hipercalcemia&#41;Vitamina D &#40;en caso de hipercalcemia&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Sedimento&#58; cristaluria&#44; nitritos&#44; pHUrocultivo&#58; bacterias ureol&#237;ticas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Calcio&#193;cido &#250;ricoUreaCreatininaPotasioSodioCloruroPTH &#40;en caso de hipercalcemia&#41;Vitamina D &#40;en caso de hipercalcemia&#41;Gasometr&#237;a arterial&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Pruebas urinarias &#40;orina de 24 horas&#41;</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Volumen urinariopHSodioCreatinina&#193;cido &#250;ricoCalcioOxalatoCitratoMagnesio&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Dieta normoc&#225;lcicaTiazidasBifosfonatosCitrato pot&#225;sico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Dieta normoc&#225;lcicaRestringir oxalato de la dieta &#40;reducir consumo de&#58; esp&#225;rragos&#44; espinacas&#44; nabos&#44; chocolate&#44; t&#233;&#44; vitamina C&#41;Aumentar consumo de fitato &#40;cereales integrales&#44; frutos secos&#44; legumbres&#41;TiazidasCitrato pot&#225;sico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Hiperuricosuria&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Evitar sedentarismoDisminuir consumo de prote&#237;na animal &#40;carnes rojas&#41;&#44; v&#237;sceras y mariscoAumentar consumo de verdurasAlopurinolCitrato pot&#225;sico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Disminuir consumo de prote&#237;na animal &#40;carnes rojas&#41; y la salAumentar el consumo de frutas&#44; verduras y jugos c&#237;tricos &#40;naranja&#44; lim&#243;n&#44; lima&#41;Citrato pot&#225;sico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Aumentar notablemente el consumo de l&#237;quidosDieta hipoprote&#237;nica e hipos&#243;dicaCitrato pot&#225;sico y&#47;o bicarbonatoTiopronina&#44; D-penicilamina&#44; captopril&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 11383593
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.semerg.2020.07.003

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2024 Octubre	1334	114	1448
2024 Septiembre	1498	198	1696
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2022 Enero	325	64	389
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2021 Noviembre	338	59	397
2021 Octubre	390	141	531
2021 Septiembre	231	45	276
2021 Agosto	147	27	174
2021 Julio	55	22	77
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