Se llama alopecia a cualquier tipo de caída o pérdida de pelo. Esta entidad, aun siendo clínicamente benigna, es una alteración importante por su frecuencia, por ser origen de conflictos emocionales y porque, a veces, es un signo de otras alteraciones orgánicas.
Con fines diagnósticos es útil dividir las alopecias en cicatriciales y no cicatriciales. Dentro de las primeras, las más frecuentes son las que acompañan a dermatosis inflamatorias crónicas, en especial el lupus eritematoso discoide y el liquen plano pilar. Entre las segundas están sin duda las alopecias más frecuentes de todas: la alopecia telogénica, la calvicie común y la alopecia areata.
El conocimiento de sus manifestaciones clínicas, la anamnesis y la exploración tricológica, nos permitirán hacer un diagnóstico correcto y aplicar un tratamiento adecuado en cada caso.
El término alopecia, derivado de la palabra griega alopex (zorro) en recuerdo a la pérdida de pelaje de este animal en primavera y otoño, se utiliza desde Saboureaud para designar cualquier tipo de caída o pérdida de cabello adquirida. Cuando la falta total o parcial de pelo es congénita, se denomina atriquia o hipotricosis, respectivamente.
Aun siendo una entidad clínicamente benigna, la importancia de la alopecia estriba en la frecuencia de su presentación, en poder ser origen de conflictos emocionales más o menos graves, en la posibilidad de que sea un signo de otras dermatosis, de enfermedades sistémicas o consecuencia de efectos adversos por fármacos.
Clasificación de las alopecias
Existen diversas clasificaciones de las alopecias; sin embargo, desde un punto de vista práctico se pueden dividir en alopecias cicatriciales y alopecias no cicatriciales. Las primeras se producen como resultado de un daño folicular irreversible y generalmente también de un daño de
la piel del área afecta, que suele estar atrófica, fibrótica y/o con un grado variable de eritema. La alopecia no cicatricial afecta exclusivamente al folículo piloso y no deja atrofia residual, por tanto, excepto la alopecia androgenética, será potencialmente recuperable (fig.1).
Alopecia cicatricial
Es un tipo de alopecia permanente, por destrucción del folículo piloso, y se manifiesta clínicamente por una zona cicatricial lisa, brillante, eritematosa o blanco-amarillenta, con ausencia de orificios foliculares, producida como consecuencia de diversos procesos pato- lógicos (lupus eritematoso, esclerodermia, liquen plano, tiña, quemaduras, etc.)(tabla 1). Las placas alopécicas suelen ser de configuración irregular y con algunos pelos preservados en su superficie. El signo del pliegue o de Jacquet (la piel se pliega con facilidad) es positivo y el tratamiento es etiológico (prevención de nuevas lesiones) y/o quirúrgico.
Histológicamente las lesiones antiguas, sea cual sea su origen, pueden ser muy inespecíficas.
Se podrán observar infiltrados liquenoides, atrofia epitelial, fibrosis del tejido conjuntivo perifolicular, etc.
Alopecias cicatriciales congénitas
Entre las alopecias cicatriciales congénitas, merecen mención las siguientes entidades de localización típicamente en cuero cabelludo:
Nevus epidérmico
Es un hamartoma epitelial benigno que se presenta en forma de placas verrucosas o papilomatosas.
Nevus sebáceo de Jadassohn o nevus organoide
Es un hamartoma orgánico con diferenciación fundamentalmente sebácea, pero también epidérmica y de otros anejos. Clínicamente cursa en tres etapas sucesivas: «etapa infantil» con una placa alopécica en el cuero cabelludo, «etapa puberal» en la que dicha placa se hace papilomatosa y «etapa tumoral» que sólo se da en la tercera parte de los casos y puede dar lugar a la formación de tumores fundamentalmente epiteliales benignos (hamartomas) y malignos (epiteliomas) (fig. 2A).
Otras formas alopécicas cicatriciales congénitas
Serían las asociadas a síndromes hereditarios como la incontinencia pigmenti o la ictiosis ligada al sexo; formas localizadas como la aplasia cutis (fig. 2B) o los traumatismos obstétricos y las formas difusas como la queratosis folicular atrofiante o la tricodisplasia tipo Marie Unna.
Alopecias cicatriciales adquiridas
En estos casos hay que pensar fundamentalmente en los siguientes procesos cutáneos:
Dermatosis inflamatorias crónicas
Son cuadros clínicos de evolución atrofiante localizados en cuero cabelludo que provocan una alopecia cicatricial. Entre ellos están:
Lupus eritematoso discoide crónico. Se manifiesta en forma de placas asintomáticas, irregulares, eritematosas, con atrofia central e hiperqueratosis folicular (fig.3A). Se localiza preferentemente en la cabeza de mujeres jóvenes. El diagnóstico se basa en la histología y en la demostración mediante inmunofluorescencia directa de depósitos granulares de IgG a nivel de la membrana basal (son positivos en el 90% de las lesiones activas). Como tratamiento se utilizan los corticoides tópicos y/o sistémicos y los antipalúdicos orales.
Morfea en banda, «en sablazo» o «en coup de sable». Es una forma clínica de morfea que afecta a la cara y región frontoparietal del cuero cabelludo. La histología y el tratamiento son similares a la morfea de otras localizaciones.
Liquen plano pilar. Es una variedad de liquen plano que afecta al cuero cabelludo produciendo pápulas foliculares inespecíficas que evolucionan hacia cicatrices foliculares atróficas hiperpigmentadas (fig. 3B).
Sarcoidosis. La localización en cuero cabelludo es poco frecuente.
Porfiria cutánea tarda. La alopecia porfírica se da fundamentalmente en la zona frontoparietal del cuero cabelludo sobre una superficie cutánea esclerodermiforme.
Mucinosis folicular. La alopecia es debida a una degeneración folicular con presencia de edema y cúmulos de mucina en la vaina folicular externa que acaba por destruir el folículo. Se caracteriza por presentar pápulas foliculares o placas eritematosas infiltradas muy pruriginosas. En pacientes jóvenes la etiología puede ser idiopática; a partir de la cuarta década de la vida suele asociarse a linfoma cutáneo de células T.
Penfigoide cicatricial. Las vesiculoampollas, erosiones y costras de este proceso cuando se localizan en el cuero cabelludo tendrán como consecuencia una alopecia cicatricial.
Seudopelada de Brocq. Es el resultado de una serie de procesos inflamatorios del cuero cabelludo no detectados y por tanto no diagnosticados. Su desarrollo es insidioso y prácticamente asintomático hasta la formación de zonas alopécicas atróficas ligeramente eritematosas. Cuando se conoce la causa desencadenante (lupus eritematoso y liquen plano sobre todo) se habla de «cuadros seudopeládicos». Recientemente se ha descrito una forma clínica peculiar de localización frontotemporal (alopecia frontal esclerosante).
Necrobiosis lipoídica diabeticorum. Infrecuente en el cuero cabelludo.
Alopecia por causas físicas
Cualquier traumatismo mecánico, quemadura térmica o eléctrica, congelaciones y radiaciones ionizantes sobre el cuero cabelludo pueden tener como consecuencia una alopecia cicatricial. Es importante mencionar la alopecia marginal de localización frontoparietal debida a la tracción crónica de peinados que ponen el cabello en tensión y la tricotilomanía que si se practica de un modo crónico puede llegar a ocasionar una alopecia cicatricial definitiva. Además deben incluirse en este apartado el implante de cabello sintético con posterior infección y formación de granulomas, y las infiltraciones intradérmicas con corticoides repetidas.
Alopecia por infecciones
Son muy numerosos los agentes infecciosos que pueden causar alopecia cicatricial y con frecuencia su identificación retrospectiva es difícil. Pueden agruparse de la siguiente forma:
Dermatosis bacterianas. Los estafilococos producen foliculitis y forúnculos que pueden conducir a una alopecia cicatricial del cuero cabelludo. Merece una mención la foliculitis decalvante de Quinquaud, absceso folicular que se manifiesta clínicamente por un eritema seguido de papulopústulas pruriginosas, costras y placas atróficas alopécicas de evolución persistente (existen dudas de si el Staphylococcus aureus actúa como agente infeccioso o como agente antigénico). Algunos autores relacionan este cuadro con la foliculitis con cabellos en penachos (restos de cabellos agrupados en mechones entre zonas alopécicas atróficas) y consideran a ambos consecuencia de un mismo proceso patológico. Una forma probablemente grave y extensa de ésta es la perifoliculitis capitis abscedens et suffodiens o celulitis disecante de cuero cabelludo, proceso supurativo crónico que puede dar lugar a fistulizaciones.
Cabe mencionar también el acné necrótico o acné varioliforme que se da sobre todo en la parte anterior del cuero cabelludo, cursa con intenso prurito y se relaciona con el estrés, así como el acné queloideo en el que las pápulas cicatriciales confluyen formando un elemento hipertrófico-queloideo, se localiza siempre en la nuca
y a menudo se asocia a pseudofoliculitis de la barba.
Micobacteriosis. La tuberculosis (especialmente el lupus vulgar) y la lepra pueden provocar alopecia, aunque en esta última suele aparecer en la cola de las cejas y raramente en el cuero cabelludo.
Sifílides. La alopecia cicatricial de la sífilis se produciría solamente a causa de los «gomas» o «tubérculos» del período terciario. Las alopecias que se presentan en otros estadios no son definitivas (fig. 4).
Virosis. Hay que señalar la varicela y el herpes zoster.
Micosis. Entre las micosis inflamatorias del cuero cabelludo o tiñas son fundamentalmente alopeciantes el favus, el querion de Celso (sobre todo si no se depila y trata precozmente) y la tiña microspórica.
Dermatosis zooparasitarias. Pueden provocar alopecia cicatricial, el botón de Oriente (leishmaniasis cutánea) y las mordeduras de garrapatas, transmisoras de la Rickettsia conorii.
Alopecias por tumores
Cualquier tumor, benigno (quistes triquilémicos, queratosis seborreica, cilindromas, neurofibromas, etc.), maligno (epitelioma basocelular, carcinoma espinocelular, melanoma maligno, etc.) o las metástasis cutáneas de neoplasias internas (alopecia metastásica) suelen provocar alopecia cicatricial.
Alopecias no cicatriciales
Este apartado comprende a un grupo de alopecias muy importante por su frecuencia y por la repercusión psicosocial de algunas de ellas (tabla 2). Las dividiremos de la siguiente manera:
Por fractura del tallo piloso
Displasias pilosas alopeciantes
Tricorrexis nodosa. En su forma proximal. Se caracteriza por la formación de uno o varios nódulos de fractura transversal en el tallo piloso que dan un aspecto de cepillo a cada uno de los extremos del nódulo al fracturarse.
Tricorrexis invaginata. Denominado también «pelo en bambú». Es una deformación baloniforme del tallo piloso incluida en una deformidad caliciforme proximal del mismo, semejando todo ello a un nudo de bambú. Marcador del síndrome de Netherton que asocia ictiosis lineal circunfleja y atopia.
Moniletrix. El tallo piloso presenta múltiples estrecheces que alternan con nudosidades elípticas que en realidad corresponden al diámetro normal del pelo. Presenta un carácter familiar de herencia dominante. Es más frecuente en la nuca y se acompaña de hiperqueratosis folicular intensa (fig. 5).
Pseudomoniletrix. Se diferencia del moniletrix en que no existe hiperqueratosis folicular y en que el pelo presenta engrosamientos de distribución irregular debidos a aplanamientos (son falsos nudos) con zonas internodales normales. Presenta fragilidad del pelo y puede ser familiar o adquirido (yatrogénico).
Pili torti. Los pelos están aplanados y retorcidos sobre su propio eje formando angulaciones periódicas. Puede ser marcador de varios síndromes (Beare, Björnstad, Crandall, Bazex, Salamon, etc.).
Síndrome de Menkes. Cuadro de herencia recesiva ligado al sexo, con niveles plasmáticos de cobre y ceruloplasmina bajos. Consta de pili torti, moniletrix y tricorrexis nodosa atípicos, lesiones óseas, alteraciones neurológicas, facies «en cara de perdiz», etc. Los niños afectos suelen fallecer precozmente.
Tiña endotrix
En este tipo de parasitación micótica no inflamatoria las esporas están situadas en el interior del pelo, favoreciendo su ruptura y provocando una placa alopécica con «puntos negros».
Agentes fisicoquímicos
Se trata básicamente de productos y técnicas de peluquería que suponen un traumatismo repetido para el pelo, de modo que rompen y distorsionan la queratina provocando la fractura del mismo.
Por desprendimiento del tallo piloso
Congénitas (atriquias e hipotriquias)
Se denomina así a la falta congénita total o parcial de cabello debido a una aplasia del folículo piloso. Pueden presentarse aisladas o asociadas a genodermatosis. Constituyen todo un amplio capítulo de cuadros y síndromes dentro de las displasias ectodérmicas que escapan a esta revisión.
Alopecia de origen mecánico (tricotilomanía)
Es una alopecia autoprovocada debida a un comportamiento compulsivo que incita al arrancamiento de los propios cabellos. Clínicamente se observan placas alopécicas de bordes imprecisos, con cuero cabelludo normal y pelos rotos de distintas medidas en su superficie. En ocasiones en lugar de placas presenta un aspecto de alopecia difusa, lo cual dificulta el diagnóstico (fig. 6). El diagnóstico diferencial más importante es con la alopecia areata.
La tricotilomanía puede asociarse a tricofagia (ingestión del pelo arrancado) y dar lugar a un tricobezoar o masa de pelo en forma de molde del estómago que puede provocar diversos síntomas digestivos, incluso una obstrucción intestinal.
El tratamiento, después de descartar otras patologías, es básicamente con psicoterapia.
Alopecia en otras dermatosis
Existen algunas dermatosis frecuentes que pueden dar lugar a pérdida difusa o localizada de cabello: el eczema seborreico, la sífilis secundaria (alopecia de aspecto «apolillado»), las formas agudas de lupus eritematoso, las tiñas, etc.
Alopecias más frecuentes
Las principales son: alopecia areata, alopecia androgenética, efluvio telogénico y efluvio anagénico.
Alopecia areata
La alopecia areata es una forma especial de alopecia telogénica que se caracteriza por presentar áreas alopécicas asintomáticas, no inflamatorias, potencialmente reversibles, producidas como consecuencia de la detención del ciclo folicular en anagen precoz. Aunque es una enfermedad clínicamente benigna, sobre todo las formas más graves, pueden alterar profundamente el equilibrio emocional de quien la padece e incidir de un modo importante en sus relaciones afectivosociales y laborales.
Etiopatogenia
Es una enfermedad de etiología desconocida. No obstante, existen algunos datos que orientan hacia una etiopatogenia autoinmune como, por ejemplo, la asociación de alopecia areata con otras enfermedades autoinmunes (atopia, tiroiditis de Hashimoto, etc.), la detección en suero de inmunocomplejos circulantes y el uso beneficioso de tratamientos inmunomoduladores, entre otros. Es frecuente también en el síndrome de Down.
Epidemiología
La alopecia areata es una enfermedad frecuente que supone alrededor del 2% de las nuevas consultas dermatológicas. Además del pelo, afecta también a las uñas en un 10% de los casos. Su pronóstico es impredecible y la distribución por edades y sexos es prácticamente la misma. Se ha observado en todos los países por igual y la incidencia familiar es aproximadamente del 20%.
Clínica
Generalmente, la lesión inicial es una placa alopécica circunscrita y casi siempre bien delimitada, con pelos peládicos típicos en su margen (de pocos milímetros y en forma de signo de interjección) fácilmente extraíbles. La superficie es aparentemente normal. Esta placa puede involucionar y repoblarse o progresar dando lugar a las diferentes variedades clínicas:
1) Alopecia areata focal, cuando hay afectación de una sola placa (fig. 7A).
2) Alopecia areata en placas múltiples.
3) Alopecia areata reticular. Es una alopecia areata en placas múltiples en la que, entre las zonas alopécicas, persisten grupos de cabellos a modo de malla o retículo.
4) Alopecia areata ofiásica. Es la pérdida de pelo a lo largo de toda la línea de implantación del cuero cabelludo. Generalmente surge en la región occipital y se va extendiendo por ambos lados hacia la parte frontal. Tiende a la alopecia total y es una de las formas más rebeldes de tratamiento.
5) Alopecia areata total. Es la pérdida total del pelo del cuero cabelludo (fig. 7B).
6) Alopecia areata universal. Es la pérdida de todo el pelo de la superficie corporal.
7) Alopecia areata difusa. Es difícil de diagnosticar ya que puede confundirse con una alopecia tipo calvicie masculina o femenina, con el cabello en anágeno suelto, la tricotilomanía o los efluvios. En estos casos será de mucha utilidad la exploración de las regiones parietooccipitales, las cuales, al contrario de lo que sucede en la alopecia androgenética, estarán también afectadas.
El pronóstico es impredecible. Se han señalado como signos de mala evolución, la localización ofiásica, la asociación con atopia y la presencia de nevus flammeus en la nuca. Los pacientes refieren agravamiento con el estrés. Cuando se produce la repoblación, el pelo puede ser fino e hipopigmentado en un principio y más adelante recupera sus características de base, aunque, en ocasiones, la textura del cabello puede persistir ligeramente diferente a la que tenía antes de la enfermedad.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
El diagnóstico de la alopecia areata es fácil y, en general, será suficiente la historia clínica y la exploración física. Entre las maniobras exploratorias, son útiles el «signo del pellizcamiento de Jacquet», que es positivo, y el «signo de pilotracción» (con una pequeña tracción se puede arrancar una cantidad importante de cabellos).
El diagnóstico diferencial deberá establecerse con:
1) La calvicie común en las formas difusas y con la tricotilomanía fundamentalmente (si faltan las pestañas del párpado inferior se trata con toda seguridad de una alopecia areata).
2) En menos ocasiones con la mucunosis folicular, tiña de cuero cabelludo, pseudopelada de Brocq, alopecia triangular temporal congénita y alopecia sifilítica.
La histología, que no suele ser necesaria, muestra un infiltrado perifolicular de macrófagos, linfocitos T4 y un número considerable de células de Langerhans.
Tratamiento
El tratamiento variará en función de la forma clínica de que se trate. En cualquier caso es recomendable empezar por las medidas terapéuticas menos agresivas.
Alopecia areata focal
Suele ser suficiente el tratamiento tópico con sustancias rubefacientes (tintura de cantáridas al 5%, crisarrobina al 1%), minoxidil al 2%, corticoides tópicos o corticoides intralesionales en preparados depot cada dos semanas (riesgo de alopecia cicatricial si no se aplican correctamente masajeando intensamente el área que se infiltra).
Formas más extensas
Si han sido insuficientes los tratamientos anteriores podrá recomendarse:
1) Biotina por vía oral. Parece ser que sólo es útil en niños y adolescentes (10 mg/día).
2) Inmunoestimulantes (antranila, difenciprona). Se aplican tópicamente para ocasionar una dermatitis irritativa o una dermatitis de contacto, cuyo infiltrado inflamatorio desplazaría al de la alopecia areata, provocando así la remisión de la misma.
3) Inmunomoduladores (ciclosporina A). Por vía oral se utiliza como terapia de ataque (dosis que permitan mantener ciclosporinemias efectivas y control monitorizado de tensión arterial, función hepática y función renal) y de mantenimiento postcorticoterapia. Los resultados son variables.
4) Inmunosupresores (corticoides orales). Generalmente responden bien todos los tipos de alopecia areata, aunque debe restringirse su uso a los casos resistentes a otras terapias y a la variante aguda de las formas extensas. Se utiliza prednisona en dosis de 1 mg/kg/día hasta la repoblación o deflazacort a la misma pauta. Las dosis de mantenimiento serán de 5 mg/día de prednisona o 7,5 mg/día de deflazacort. Es conveniente evitarlos en niños y adolescentes (fig. 8).
En general siempre es recomendable que estos casos sean tratados por dermatólogos con experiencia en el tema.
Alopecia androgenética
Es una alopecia por miniaturización folicular progresiva que cursa con una pérdida gradual del cabello ter-minal y que afecta genéticamente a hombres y muje-res. La alopecia androgenética (AGA) en el hombre (MAGA) se denomina también calvicie común o calvicie de patrón masculino, y en la mujer (FAGA), alopecia de patrón femenino.
Su presentación es notablemente frecuente en el hombre y menos en la mujer.
Etiopatogenia
Existen dos factores etiopatogénicos a considerar: los andrógenos y la predisposición genética.
Con carácter autosómico dominante de penetrancia variable, se hereda la susceptibilidad de los folículos pilosos de ciertas zonas del cuero cabelludo de ser afectados por los andrógenos circulantes, de modo que habría una disminución de la actividad folicular en esas zonas y una involución progresiva de los folículos afectos hasta su total desaparición. En el hombre el área predispuesta sería la región frontoparietal y vértex con la consiguiente recesión de la línea de implantación del cabello, y en la mujer las zonas parietales de forma difusa y conservando la línea de implantación del pelo.
Respecto a los andrógenos, son hormonas esteroideas (testosterona, dehidrotestosterona, dehidroepiandrosterona sulfato y androstenediona) de origen gonadal y suprarrenal. En la AGA los niveles séricos de andrógenos son normales; cuando están en exceso se producen otros signos y síntomas, especialmente en la mujer: síndrome SAHA (seborrea, acné, hirsutismo y alopecia). Por acción de la enzima 5-alfa-reductasa, la testosterona pasa a dehidro-testosterona (el derivado androgénico más activo frente al folículo piloso) inhibiendo la acti-vidad adenilciclasa y disminuyendo el AMP-cíclico folicular, restando así energía al folículo piloso y provocando un acortamiento de los ciclos foliculares y una involución progresiva de los folículos con miniaturización de los mismos hasta su completa desaparición.
Puede decirse que la acción hormonal de los andrógenos a nivel folicular dependerá de: la testosterona libre, la acción de la 5-alfa-reductasa y la globulina transportadora de andrógenos (SHBG), de forma que si ésta disminuye, aumentará la proporción de testosterona libre (hiperandrogenismo periférico) a pesar de ser normal la cifra total de andrógenos en sangre.
Clínica
La AGA se expresa clínicamente en forma de dos patrones diferentes:
Patrón masculino
Con recesión frontoparietal y afectación de vértex (fig. 9A).
1) En el varón: MAGA (alopecia androgenética masculina).
2) En la mujer: FAGA-M (alopecia androgenética femenina con patrón masculino).
Patrón femenino
Con afectación difusa de regiones parietales y sin recesión frontoparietal (fig. 9B).
1) En el varón: MAGA-F (alopecia androgenética masculina con patrón femenino).
2) En la mujer: FAGA (alopecia androgenética femenina).
Es importante valorar la extensión de la afectación, distinguiendo «patrón alto» (localizado sólo en áreas pa rietales, lo que va a suponer disponer de cabello en la región occipital y poder realizar autotrasplante de cabello) y «patrón bajo» (afecta no sólo a regiones parietales, sino que se extiende a regiones temporooccipitales y por tanto no permitirá la alternativa del autotrasplante de cabello por falta de «área dadora»).
Asimismo existen varios tipos de clasificaciones para valorar el grado de afectación clínica de cada patrón alopécico:
1) Tipos de Hamilton. Fue el primer intento de clasificación en ocho grados (del I al VIII):
a) Los tipos I al III harían referencia a cueros cabelludos sin apenas calvicie.
b) Tipo IV. Recesión frontoparietal simétrica que va más allá de un punto imaginario que se encuentra 3 cm por delante de la línea que une ambos conductos auditivos externos.
c) Tipo V. Pérdida de cabellos en la línea de implantación mediofrontal, temporoparietal y «coronilla».
d) Tipo VI. Presencia de escasos cabellos entre la «coronilla» y la línea de implantación frontal.
e) Tipo VII. Persiste un mínimo de 100 cabellos en una o más de las tres áreas que tienden a la alopecia.
f) Tipo VIII. Alopecia «en herradura» o hipocrática.
2) Tipos de Norwood. Es una modificación de la clasificación de Hamilton que va del tipo I al VII, e igual que esta última, se puede hablar de calvicie a partir del tipo III.
3) Tipos de Ebling. Esta clasificación (del I al V) facilita más la tipificación de la alopecia en las diferentes r azas europeas (nórdica, semita y mediterránea) y en el patrón de distribución femenino que las dos clasificaciones americanas anteriores (fig. 10).
En estas tres clasificaciones para el varón se distinguen cuatro formas clínicas: tipo mediterráneo y nórdico (típicas «entradas» y «coronilla»), tipo semita (recesión confluyente de las «entradas») y tipo difuso (propio de la mujer).
4) Tipos de Ludwing. Son tres tipos (del I al III) para valorar la AGA de patrón femenino en tres estadios: alopecia discreta, moderada y severa.
A nuestro modo de ver sería más racional unificar estas clasificaciones con la de Ebling (I al V) tanto en el varón como en la mujer (fig. 10).
Las formas especiales de AGA (MAGA-F y FAGA-M) merecen una consideración añadida:
1) MAGA-F. La alopecia masculina con patrón femenino, aunque no es una rareza, tiene una incidencia pequeña. No se han comprobado alteraciones hormonales específicas, y según el estudio de Trúeb en 1993 sería la expresión de la diferente actividad de la 5-alfa-reductasa y aromatasa sobre los folículos del cuero cabelludo. No hay antecedentes hereditarios ni evidencia de feminización.
2) FAGA-M. Puede presentarse en cinco supuestos:
a) Síndrome de persistencia de la adrenarquía. Existe un hiperandrogenismo funcional por un aumento de la dehidroepiandrosterona-sulfato que se transforma en testosterona. Produce una FAGA-M además de seborrea, hirsutismo y acné (síndrome SAHA).
b) Alopecia por tumor suprarrenal u ovárico. Existe una elevación androgénica que puede llevar a una FAGA-M (gradoV).
c) Alopecia posthisterectomía. Es una alopecia hipoestrogénica que provoca una descompensación del cociente estrógenos/andrógenos.
d) Alopecia involutiva. Suele estar en relación con la atrofia general cutánea de la vejez y no parece ser hormono-dependiente.
e) Alopecia y menopausia. Diversos autores opinan que la alopecia no es consecuencia de la menopausia.
Por tanto, es obligatorio frente a un aumento de andrógenos periféricos, síndrome SAHA o FAGA-M, practicar una ecografía o tomografía axial computarizada (TAC) ginecológica y abdominal.
Evolución
La alopecia androgenética evoluciona con frecuecia de una forma lenta y progresiva, pero con un margen de variabilidad de unos individuos a otros. La edad de comienzo suele ser precoz, generalmente en la adolescencia, aunque también hay casos de iniciación más tardía. A diferencia de lo que ocurre en el hombre, la mujer no llega a la alopecia total, sino que el grosor de sus cabellos va disminuyendo y se van haciendo cada vez más finos.
Tratamiento
Alopecia androgenética masculina
De todos los tratamientos tópicos ensayados desde hace años el minoxidil sigue siendo el más eficaz. Es un vasodilatador cuya eficacia ha sido probada en múltiples ocasiones por diferentes autores. Parece ser que la máxima eficacia se obtiene en los tipos II a IV de Hamilton y Norwood, en la alopecia de vértex y en la mujer. Entre los efectos secundarios están la dermatitis irritativa, dermatitis alérgica de contacto, hipotensión, hipertricosis localizada, cefaleas, etc. Estará contraindicado en la hipertensión arterial, cardiopatías, nefropatías y alteraciones sistémicas, analíticas o electrocardiográficas importantes. Las pautas que se utilizan actualmente son: minoxidil del 2% al 5% en solución hidroalcohólica 1 cc dos veces al día, o minoxidil del 2% al 3% y ácido retinoico del 0,02% al 0,03%.
Tratamiento oral con finasterida indicado fundamentalmente para la alopecia de vértex a razón de 1 mg/día, aunque también se muestra eficaz en las «entradas». Hoy día constituye el tratamiento etiológico por excelencia, pues inhibe la acción de la 5-alfa-reductasa y por tanto el paso de testosterona a dehidrotestosterona, que es la que actúa selectivamente en el folículo piloso. Consigue detener el avance de la MAGA en el 85% de los varones entre 18 y 41 años y recuperar cantidades variables de cabello en el 66% de los tratamientos. No se ha demostrado aún su eficacia por vía tópica y está contraindicado en las mujeres. Resulta un tratamiento caro.
Tratamiento quirúrgico (autotrasplante de pelo o mejor dicho de folículo piloso). En este apartado debemos tener en cuenta los siguientes puntos:
1) La intervención quirúrgica, lógicamente, no evita la progresión de la AGA, lo cual significa que el paciente deberá seguir recibiendo tratamiento médico eficaz.
2) Es útil para disminuir grandes áreas alopécicas.
3) Explorar el área dadora (región occipital) a fin de comprobar que existe suficiente densidad capilar.
4) La técnica aplicada hoy día es una combinación de micro y miniinjertos que se aplican bajo anestesia local en los orificios que con una aguja o minipunch se van haciendo en las áreas alopécicas correspondientes.
5) Desechar implantes de cabello artificial, pues producen múltiples efectos indeseables.
Alopecia androgenética femenina
En este supuesto el tratamiento es algo más complejo. Las medidas terapéuticas a seguir en función del tipo de FAGA podemos esquematizarlas de la siguiente forma:
1) FAGA-M hipoestrogénica. El tratamiento es el mismo que en el varón (excepto finasterida).
2) FAGA-M hiperandrogénica:
a) Por exceso de eliminación de andrógenos ováricos. Debe realizarse terapia antiandrogénica con acetato de ciproterona en dosis de 100 mg al día, del día 1 al 10 del ciclo y supresión ovárica con anticonceptivos, por ejemplo, el etinil estradiol en dosis de 0,035 mg durante los primeros 21 días del ciclo. Todo ello durante dos años.
b) Por síndrome de persistencia de la adrenarquía o de otra alteración orgánica suprarrenal. El tratamiento ha de ser con corticoides para frenar la acción suprarrenal (prednisona en dosis de 2,5-7,5 mg día o deflazacort en dosis de 6 mg día durante al menos seis meses), antiandrógenos y etinilestradiol.
c) Por hiperprolactinemia de origen hipofisario. Se puede efectuar el mismo tratamiento que en el apartado anterior y además 2,5-7,5 mg/día de bromocriptina (agonista dopaminérgico).
3) FAGA-M involutivo constitucional. El mismo tratamiento que el varón (excepto finasterida).
En todos los supuestos de hiperandrogenismo debe añadirse el tratamiento tópico que se aplica al varón.
Efluvios telogénicos y anagénicos
Son alopecias difusas, de presentación aguda, debidas a factores muy diversos y que se producen por una detención del ciclo folicular en fase anagénica (efluvio anagénico) o en fase telogénica (efluvio telogénico).
Efluvio anagénico
Es una pérdida brusca, difusa, intensa e incluso masiva de cabello que se manifiesta pocos días después de haber actuado la causa desencadenante sobre el folículo piloso, deteniendo el ciclo folicular en anagen. Esta caída de cabellos se denomina «defluvio capilar» o «alopecia anagénica» y las principales causas que la originan se describen en la tabla 3.
El tratamiento consiste en evitar la causa desencadenante de la alopecia.
Se conoce como cabello anágeno suelto a un cuadro propio de niños rubios entre 2 y 5 años, caracterizado por una pilotracción muy positiva y no dolorosa. El cabello no crece más allá de una longitud determinada. Es debido a una insuficiencia de anclaje del tallo piloso al folículo piloso y por tanto el cabello está casi «suelto» dentro del canal pilar, siendo fácilmente «extraíble». El defecto cura solo en pocos años.
Efluvio telogénico
Se trata de una caída de cabello difusa, no tan brusca como en la alopecia anagénica, que se presenta al cabo de dos a cuatro meses de haber actuado la causa que la origina sobre la fase telogénica del folículo piloso. Es más frecuente. Los mecanismos etiopatogénicos, según Headington, son los siguientes:
1) Paso rápido de anágeno a telógeno. Antes de terminar la fase anagénica muchos folículos pasan a la fase telogénica, los cuales añadidos a los que les corresponde estar en fase telogénica provocan una caída notoria de cabello.
2) Paso retardado de anágeno a telógeno. Algunos folículos alargan la fase anagénica y cuando pasan a telogénica se suman a los que fisiológicamente están allí, aumentando la pérdida sensible de cabello.
3) Reducción idiopática de la fase anagénica.
4) Pérdida rápida telogénica. Pérdida casi inmediata de todos los cabellos que están en esta fase.
5) Retraso en la fase telogénica.
Las causas más frecuentes de efluvio telogénico se describen en la tabla 4.
La alopecia telogénica es una enfermedad autolimitada y el tratamiento consiste en evitar la causa que la produce.
Recientemente se ha individualizado un cuadro denominado efluvio telogénico crónico, caracterizado por un efluvio telogénico moderado pero sostenido presente en mujeres entre 40 y 50 años que dura de tres a cinco años y cede espontáneamente. No se conoce la causa.
Otras formas de alopecia difusa
Aunque brevemente, es conveniente mencionar unas formas de alopecia difusa, reversible, que no corresponden ni a efluvios ni a alopecia androgenética. Se trata de la alopecia que acompaña a ciertas dermatosis del cuero cabelludo (eczema seborreico y psoriasis de muy larga evolución, etc.), a las colagenosis (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, etc.), a la fiebre crónica de origen desconocido y a la anemia crónica. Son reversibles.
Conducta a seguir ante una alopecia. Exploración del cabello
La alopecia es un motivo de consulta frecuente. Según Rook et al supone entre un 3% y un 8% de las nuevas consultas dermatológicas hechas en diversas clínicas europeas. Entre las causas de alopecia más frecuentes (Stroud, 1987) se encuentran: alopecia areata, alopecia androgenética, alopecia por tracción y química, y efluvio telogénico. Las causas más comunes del efluvio telogénico son: fármacos, postparto y fiebre prolongada.
Frente a un paciente con alopecia, para hacer un diagnóstico correcto, nos apoyaremos en los siguientes puntos:
Historia clínica completa
Como todas las historias clínicas, se realizará mediante un interrogatorio dirigido. En el caso que nos ocupa se orientará de la siguiente manera:
1) Antecedentes patológicos personales (carácter crónico y recurrente de la alopecia areata) y familiares (componente hereditario de diversos procesos alopécicos).
2) Otros procesos patológicos actuales (sistémicos y/o de cuero cabelludo). Valorar la ingesta de sustancias productoras de alopecia anagénica (antimitóticos, yoduros, trimetadiona, salicilatos, clorofeno, boro, etc.) o alopecia telogénica (heparina, compuestos heparinoides, cumarinas, dextrano, etc.), deficiencias nutritivas, anorexia nerviosa, posibles causas de anemia ferropénica (hipermenorrea), exposición a radiaciones, estado seborreico constitucional del cuero cabelludo, etc.
3) Estados fisiológicos particulares: embarazo, menopausia.
4) Precisar si se trata de una pérdida progresiva de densidad capilar (típica de la alopecia androgenética), una caída de pelo (efluvios telogénico y anagénico) o ambos (con frecuencia suelen darse las dos patologías simultáneamente). En el caso que se trate de una caída preguntar si se aprecia solamente en el momento del lavado o peinado del cabello, en cuyo caso podría tratarse simplemente de una caída fisiológica.
5) Tiempo de evolución. Es importante porque nos da idea de la cronicidad.
6) Forma de evolución. Progresiva, recurrente, estacionada, aguda, etc.
7) Localización en cuero cabelludo y/a otras áreas pilosas del tegumento. La alopecia androgenética generalmente respeta la zona occipital del cuero cabelludo y la alopecia areata puede presentarse en cualquier región pilosa.
8) Utilización de productos cosméticos de peluquería y hábitos de peinado. Importante para el diagnóstico de las alopecias de origen químico y de las alopecias por tracción.
Exploración física
Los datos obtenidos mediante la historia clínica y la exploración física serán suficientes en muchas ocasiones para hacer un diagnóstico correcto del tipo de alopecia. Nos serviremos de las siguientes maniobras y observaciones:
Signo del arrancamiento o maniobra de Sabouraud
Es la contabilización del número de cabellos desprendidos tras la tracción manual del pelo de las regiones frontoparietales, vértex y occipital. Se realiza sobre cuero cabelludo no lavado al menos tres días antes y se considera normal el arrancamiento de dos a tres pelos por estiramiento.
Signo del pellizcamiento de Jacquet
Consiste en tratar de pellizcar el cuero cabelludo, cosa que en condiciones fisiológicas no es posible, por tratarse de una superficie esférica llena de bulbos pilosos. Se considera positivo en la piel fácilmente pellizcable de una alopecia cicatricial, por la aplasia o hipoplasia folicular. La alopecia areata es una excepción: se trata de una alopecia reversible con signo de Jacquet positivo.
Estado del cuero cabelludo
La observación ocular debe realizarse en todo el cuero cabelludo y con más detenimiento en las áreas alopécicas, para lo que puede sernos útil la ayuda de una lupa. La piel del cuero cabelludo suele ser normal en la alopecia androgenética, alopecia difusa y alopecia areata. La descamación pitiriasiforme (hallada frecuentemente) y psoriasiforme difusas no son causa de alopecia, aun que en esta última puede haber un discreto aumento de pérdida de cabello en telogen. Es importante investigar la presencia de cicatrices (traumatismos, inflamación, neoplasias, etc.), descamación localizada en las áreas alopécicas (tiñas, etc.), telangiectasias, tumoraciones, tapones foliculares, anomalías pigmentarias, eritema, foliculitis, etc.
Patrón de la alopecia
En principio podemos identificar cuatro patrones alopécicos:
1) Bitemporal y frontovertical. Propio de la alopecia androgenética.
2) Difuso. De distribución uniforme por todo el cuero cabelludo. Pertenecen a este grupo los efluvios anagénico y telogénico, la alopecia areata difusa y la alopecia androgenética de patrón femenino (sobre todo si es una forma baja con afectación temporooccipital) fundamen-
talmente. No es excepcional la coexistencia de dos tipos de alopecia.
3) Marginal. La alopecia se limita a una banda situada a lo largo del borde de implantación del cuero cabelludo. Básicamente pueden adquirir esta forma la alopecia areata (patrón ofiásico) y la alopecia por tracción.
4) En placas. Este patrón alopécico puede verse en numerosos cuadros, en una o varias placas de diversos tamaños y formas. Entre los más significativos están: alopecia areata, tiñas, alopecia mucinosa, tricotilomanía, pseudopelada, etc.
Características macroscópicas del pelo
Pueden detectarse pelos en signo de admiración (alopecia areata), pelos retorcidos y/o fracturados (tiñas, traumatismos, etc.), pelos con textura y coloración particular, etc.
Exploraciones complementarias
A menudo serán útiles también las siguientes exploraciones complementarias:
Micología
Examen directo mediante aclaramiento de la muestra con una solución de hidróxido potásico al 10%-30% y cultivo en medio de Sabouraud para identificar micosis.
Luz de Wood
Es una alopecia en placas, con descamación, esta técnica puede ser de gran valor para diagnosticar una tiña debido a la característica fluorescencia que produce la luz ultravioleta filtrada por la lente de Wood al incidir sobre pelos infectados por ciertos dermatofitos.
Microscopia simple. Tricograma
Esta técnica nos dará información sobre la proporción de folículos activos (anagénicos) y en reposo (telogénicos) y sobre displasias o anomalías morfológicas del pelo fundamentalmente. Para efectuarla correctamente han de obtenerse un mínimo de 50 cabellos de las regiones temporoparietales, occipital y vértex mediante tracción rápida (la tracción lenta puede provocar alteraciones del pelo) en el sentido de su crecimiento, con unas pinzas de Pean protegidas con una goma y tan cerca del cuero cabelludo como sea posible (fig. 11). El examen debe re alizarse como mínimo cuatro días después del último lavado del cuero cabelludo y dos o tres semanas después de la aplicación de cosméticos. Los pelos así obtenidos se cortan a 2,5 cm por encima del bulbo, se montan entre cubre y portaobjetos con una solución de montaje tipo Depex y se procede a su lectura.
Podremos observar pelos en anagen (bulbo piramidal, pigmentado, con vainas a lo largo del tallo), pelos en catagen (bulbo balonizado, pigmentado y también con vainas en el tallo) y pelos en telogen (bulbo redondo, apigmentado, con vainas arrugadas limitadas a su nivel) (fig. 12). El recuento de los diferentes tipos de pelos nos ayudará a saber el tipo de alopecia, si es anagénica o telogénica. Habitualmente el varón presenta en vértex un 78% de cabellos en anagen y 19% en telogen, mientras que la mujer tiene el 88% y el 11%, respectivamente; en la región occipital el varón presenta un 83% de anagen y 15% de telogen, y la mujer un 88% y 11%, respectivamente; y en regiones temporales las diferencias son muy pequeñas: 89/88 mujer/varón de anagen y 10/11 de telogen.
Microscopio electrónico de barrido
En el microscopio electrónico de barrido (SEM) un fino haz de electrones incide sobre la muestra del portaobjetos a estudiar y da lugar a una imagen tridimensional que lo hace especialmente útil para observar la estructura externa del tallo piloso y las superficies de fractura del mismo.
El cabello normal de un individuo de raza blanca se ve con el SEM como una estructura cilíndrica con las células cuticulares dispuestas igual que las tejas de un tejado. Las alteraciones de la cutícula que se ven con más frecuencia son: reducción del número de capas cuticu-lares (displasias ectodérmicas, woolly hair), decuticulación, fisuraciones, orificios, alteración del borde libre, etc. (tratamiento fisicoquímico inadecuado, displasias pilosas) (fig. 5B).
Biopsia
El estudio anatomopatológico es de un gran valor para el diagnóstico de muchas alopecias ya que permite observar las estructuras foliculares y las distintas capas de la piel.
Es interesante obtener secciones foliculares longitudinales y secciones transversales. Estas últimas permiten valorar principalmente: la densidad folicular, la relación de folículos en anagen y telogen, el diámetro y la forma del tallo piloso y los porcentajes de folículos de pelos terminales y vellos. Además posibilita la observación de todos los folículos contenidos en la biopsia, mientras que las secciones longitudinales sólo muestran un pequeño porcentaje de los mismos. Es fundamental en las alopecias cicatriciales para posibilitar la detección de la causa: lupus eritematoso, liquen plano, mucinosis folicular, etc. (fig. 13).
Métodos bioquímicos
Podrán incluir:
1) Determinaciones hormonales androgénicas: testosterona libre, androstenediona, dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-s), globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) y prolactina (alopecia androgenética).
2) Estudio de la función tiroidea (alopecia areata).
3) Serología luética (efluvios).
4) Hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG), glucemia, sideremia, etc. (efluvios).
Finalmente en las tablas 5, 6 y 7se completa el diagnóstico diferencial de las alopecias.
