Las enfermedades hepáticas asociadas al consumo crónico de alcohol son muy frecuentes y representan, junto con las hepatopatías de origen vírico, la gran mayoría de las enfermedades hepáticas. Los problemas médicos derivados del consumo excesivo de alcohol constituyen uno de los problemas sanitarios más importantes de nuestro país, de manera que un porcentaje elevado de consultas a nivel de Atención Primaria y de ingresos hospitalarios se deben a patología relacionada con el consumo de alcohol. La asociación entre el consumo crónico de alcohol y el desarrollo de enfermedades hepáticas es conocido desde la antigüedad, aunque hasta hace poco tiempo se consideraba que la enfermedad hepática era consecuencia de las deficiencias nutricionales que suelen asociarse al alcoholismo más que debida al efecto tóxico directo del alcohol. En la actualidad existen suficientes datos epidemiológicos, clínicos y experimentales que permiten afirmar que aunque existan otros factores que pueden contribuir a sus efectos tóxicos, el consumo crónico de alcohol es el responsable del desarrollo de la lesión hepática. Además, el consumo abusivo de alcohol también se asocia con otras enfermedades orgánicas, trastornos psíquicos y problemas sociales. Por todo ello, el alcoholismo representa un problema sanitario de primera magnitud en todos los países del mundo, problema todavía más trascendental por cuanto el consumo y los problemas médicos asociados van en aumento en todos los países.
Patogenia de la enfermedad hepática alcohólica
El alcohol se absorbe en el estómago y en el intestino delgado y alrededor del 90% es metabolizado en el hígado, mientras que el resto es eliminado por el riñón o a través de los pulmones. En el interior de la célula hepática, el alcohol sufre dos procesos oxidativos mediante los cuales pasa a acetaldehído y posteriormente a acetato. El primer paso oxidativo se produce principalmente en el citoplasma del hepatocito y está catalizado por la enzima alcoholdeshidrogenasa. En una menor proporción el alcohol se oxida en los microsomas a través de una vía metabólica específica denominada sistema oxidativo microsomal para la oxidación del etanol. Las catalasas localizadas en los peroxisomas constituyen una tercera vía metabólica cuya importancia es escasa o nula. Las consecuencias de la oxidación del alcohol son la producción de acetaldehído y un desequilibrio redox, ya que se produce nicotinamida adenina dinucleótido reducida (NADH) a partir de la nicotinamida adenina dinucleótido (NAD), que actúa como coenzima aceptando hidrogeniones. El segundo paso oxidativo consiste en la formación de acetato a partir del acetaldehído, acción catalizada por un acetaldehído deshidrogenasa con el concurso también de NAD, que se reduce a NADH. La mayoría de efectos tóxicos del alcohol son debidos a la desproporción NADH/NAD y a la acción tóxica del acetaldehído.
A la desproporción NAD/NADH se la responsabiliza de multitud de trastornos metabólicos que se observan con el consumo crónico de alcohol y que afectan principalmente a los glúcidos, lípidos y algunas hormonas esteroideas. El desequlibrio redox favorece una mayor formación de lactato a partir del piruvato, lo que puede generar una acidosis láctica o una hiperuricemia por interferencia del lactato con la excreción del ácido úrico. El aumento de NADH también interfiere con la gluconeogénesis a partir de los aminoácidos, lo que puede explicar la hipoglucemia que presentan algunos alcohólicos. El desequilibrio redox inhibe también la oxidación de los ácidos grasos y favorece la producción de glicerofosfato, los dos componentes necesarios para la síntesis de triglicéridos, cuyo acúmulo da lugar a la esteatosis.
El acetaldehído posee una gran capacidad para reaccionar con los grupos tiol y amino de las proteínas, afectando sus funciones biológicas. En estudios experimentales se ha demostrado que el acetaldehído altera numerosas funciones mitocondriales, incluyendo su propia oxidación, lo que hace que se acumule cada vez más y que termine por dañar a las membranas mitocondriales e inhibir la utilización de oxígeno y la síntesis de adenosina trifosfato (ATP). Es probable que estas alteraciones también se produzcan en el hombre y sean las responsables de las marcadas lesiones mitocondriales que se observan en los alcohólicos. El acetaldehído también altera la función de las proteínas del citoesqueleto que mantienen la arquitectura celular, provocando alteraciones en el tráfico vesicular de proteínas, tanto en los procesos de endocitosis como de secreción. Estos fenómenos explicarían, en parte, el aumento de tamaño y el abalonamiento de los hepatocitos debido a la retención intracelular de proteínas solubles que se asocia a un aumento de iones y agua para intentar mantener la presión oncótica. El acetaldehído también es capaz de unirse a grupos tiol de ciertas moléculas como la cisteína y el glutatión, que son capaces de aceptar radicales de oxígeno y proteger contra la lipoperoxidación de las membranas. Estudios experimentales demuestran que la administración prolongada de alcohol produce una depleción de glutatión y un aumento de la peroxidación lipídica.
En distintos estudios epidemiológicos se ha observado que sólo una proporción relativamente pequeña de alcohólicos tienen lesiones hepáticas intensas, a pesar de una duración y una magnitud de la ingesta alcohólica similar a la de los alcohólicos sin lesiones. Se deduce, por tanto, que deben existir otros factores, además del consumo crónico de alcohol, que influyen en el desarrollo de lesiones hepáticas (tabla 1). Entre los factores investigados se ha visto que pueden tener una influencia el sexo, el estado nutricional y la asociación con la infección por el virus de la hepatitis C.
Lesiones hepáticas alcohólicas
En los alcohólicos crónicos se puede observar un amplio espectro de alteraciones morfológicas, algunas de ellas conocidas desde hace años, como la esteatosis, la hepatitis alcohólica y la cirrosis, y otras que se han reconocido más recientemente, como la fibrosis y la hepatitis crónica alcohólica (fig. 1). El diagnóstico de certeza del tipo de lesión hepática inducida por el alcohol sólo puede establecerse mediante la biopsia hepática debido a que no existe una correlación entre las manifestaciones clínicas y el análisis morfológico. Además en muchas ocasiones pueden coexistir varias de estas lesiones.
Fig. 1. Esquema de la progresión de la enfermedad hepática alcohólica.
Esteatosis
El depósito de grasa en el citoplasma de los hepatocitos es la lesión más frecuente y se observa, en mayor o menor grado, en la mayoría de los alcohólicos como lesión única o acompañando a otras alteraciones más graves. La esteatosis es la consecuencia de los cambios del metabolismo de los lípidos ocasionados por el alcohol y se caracteriza por el depósito de vacuolas de grasa de distinto tamaño en los hepatocitos, que se van uniendo hasta formar una gran vacuola sin membrana que ocupa todo el citoplasma y desplaza al núcleo hacia la periferia de la célula (fig. 2). En ocasiones se asocia a daño celular y se produce una respuesta inflamatoria con pa rticipación de linfocitos y macrófagos, constituyendo los lipogranulomas. La esteatosis se localiza preferentemente en las áreas centrolobulillares, aunque puede extenderse a todo el lobulillo.
Fig. 2. Esteatosis hepática. Presencia de vacuolas grandes de grasa en el interior del citoplasma de los hepatocitos que desplazan el núcleo hacia la periferia.
La esteatosis microvesicular alcohólica es una forma especial de esteatosis que se caracteriza por la presencia de múltiples vacuolas grasas de pequeño tamaño en el citoplasma, que no suelen desplazar al núcleo. Esta lesión se distribuye en los hepatocitos situados alrededor de la vena central y muchas veces se asocia a una hepatitis alcohólica o a una colestasis.
La esteatosis hepática aislada suele ser asintomática y manifestarse sólo por una hepatomegalia blanda e indolora que disminuye a los pocos días de abstinencia. Las pruebas biológicas son inespecíficas, siendo lo más constante una elevación de la gammaglutamil transferasa y un pequeño aumento de transaminasas. La ecografía abdominal muestra un hígado aumentado de tamaño con una estructura muy brillante. Los casos de esteatosis masiva pueden presentarse con manifestaciones de insuficiencia hepática grave, con descenso del tiempo de protrombina y encefalopatía hepática. Cuando la esteatosis se asocia a otras lesiones más avanzadas como fibrosis, hepatitis alcohólica o cirrosis, las manifestaciones clínicas que predominan son las propias de estas lesiones.
La esteatosis microvesicular alcohólica suele asociarse a esteatosis de vacuolas grandes y a lesiones de hepatitis alcohólica. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas como astenia, anorexia, náuseas, vómitos y, en ocasiones, dolor abdominal. La hepatomegalia es constante y la icterica frecuente. También es prácticamente constante el aumento de las concentraciones séricas de colesterol y de triglicéridos. En la mitad de los casos existe una hiperbilirrubinemia conjugada y un descenso del tiempo de protrombina.
Hepatitis alcohólica aguda
La hepatitis alcohólica se caracteriza por la presencia de áreas de necrosis celular con un infiltrado inflamatorio constituido por leucocitos neutrófilos polimorfonucleares, de localización preferentemente centrolobulillar. En estas áreas de necrosis los hepatocitos son grandes con un citoplasma claro y en su interior se observan cúmulos de un material homogéneo, intensamente acidófilo, de límites irregulares y de localización perinuclear, que reciben el nombre de hialina alcohólica o cuerpos de Mallory y que están constituidos por una agregación de fibrillas de naturaleza proteica. Estas lesiones pueden asociarse a esteatosis, fibrosis o cirrosis.
El espectro clínico de la hepatitis alcohólica es muy amplio y va desde formas asintomáticas hasta formas fulminantes con signos de insuficiencia hepatocelular (tabla 2) . La forma más común de hepatitis alcohólica es la que aparece en alcohólicos crónicos, que en el curso de un período de intensificación de su ingesta habitual presentan astenia, anorexia, náuseas y vómitos. A los pocos días aparece dolor abdominal de predominio en hipocondrio derecho y epigastrio, ictericia y fiebre. La palpación del abdomen permite comprobar una hepatomegalia dolorosa. El resto de la exploración muestra, a menudo, otros estigmas de alcoholismo como hipertrofia parotídea, neuritis periférica, lengua carencial e incluso estigmas de hábito cirrótico. Los exámenes biológicos muestran unas transaminasas ligeramente elevadas que rara vez sobrepasan las 300 U/l, siendo la aspartato aminotransferasa (AST) superior a la alanina aminotransferasa (ALT), con un cociente AST/ALT superior a dos. La gammaglutamil transferasa (GGT) suele estar muy elevada. Es frecuente la presencia de signos de colestasis, con hiperbilirrubinemia conjugada y elevación de la fosfatasa alcalina. La anemia macrocítica es secundaria al alcoholismo o a carencias nutritivas. También se observa con frecuencia trombocitopenia y leucocitosis con desviación a la izquierda, en cuyo caso hay que descartar una infección concomitante.
Las manifestaciones clínicas de la hepatitis alcohólica sugieren, a veces, un abdomen agudo como una colecistitis, una colangitis o un absceso hepático. La identificación del factor etiológico es importante para establecer el diagnóstico. En otros casos la hepatomegalia puede tener una superficie abollonada, donde se ausculta un soplo debido a la presencia de anastomosis arteriovenosas intrahepáticas y a un aumento del flujo arterial hepático. En estos casos debe efectuarse el diagnóstico diferencial con un carcinoma hepatocelular. En ocasiones la hepatitis alcohólica es totalmente asintomática y se diagnostica en pacientes alcohólicos que consultan por problemas extrahepáticos o que están ingresados para tratamiento de su dependencia alcohólica y a los que se practica una biopsia hepática debido a la presencia de alguna alteración biológica. En ocasiones predominan las manifestaciones propias de una hepatopatía crónica, particularmente las que son consecuencia de una hipertensión portal como ascitis o hemorragia digestiva por varices esofágicas. Con menor frecuencia la hepatitis alcohólica cursa con signos y síntomas de insuficiencia hepatocelular grave, falleciendo los pacientes a los pocos días con una insuficiencia renal grave. También, de manera ocasional, la hepatitis alcohóli ca se asocia a esteatosis masiva, hemólisis e hiperlipidemia transitoria, fundamentalmente a expensas de los triglicéridos, constituyendo el síndrome de Zieve.
Cirrosis hepática alcohólica
La cirrosis alcohólica, conocida como cirrosis micronodular, se caracteriza por la presencia de nódulos de regeneración rodeados de tejido fibroso que reemplazan a la estructura lobulillar normal (fig. 3). En los estadios iniciales los nódulos son uniformes, pequeños, de unos 3 mm de diámetro, aunque en los estadios finales el tamaño de los nódulos aumenta semejando una cirrosis macronodular como las de etiología postnecrótica. La cirrosis puede asociarse a lesiones de hepatitis alcohólica que suelen ser más intensas en la periferia de los nódulos de regeneración.
Fig. 3. Cirrosis hepática. Presencia de nódulos de regeneración separados por septos de tejido conectivo.
Entre el 5% y el 15% de los pacientes con una cirrosis alcohólica desarrollan un carcinoma hepatocelular. La causa de la degeneración neoplásica no es conocida, y aunque existen evidencias experimentales sobre el potencial carcinógeno del alcohol es posible que los virus de la hepatitis tengan un papel fundamental en el desarrollo de muchos de estos hepatocarcinomas. En este sentido se ha observado que existe una estrecha relación entre los anticuerpos frente a la hepatitis C y la presencia de un carcinoma hepatocelular en todo tipo de cirrosis.
La cirrosis hepática alcohólica presenta las mismas manifestaciones clínicas que la cirrosis de otra etiología, junto a alteraciones ligadas al alcoholismo. En este sentido son más evidentes los signos de desnutrición e hipovitaminosis, la hipertrofia parotídea y la retracción palmar de Dupuytren. También son frecuentes manifestaciones extrahepáticas de alcoholismo crónico, como una polineuropatía, trastornos de conducta o cuadros delirantes indicativos de un síndrome de abstinencia. Analíticamente existe una hipertransaminasemia y un aumento de la GGT, aunque los datos más sugestivos de cirrosis son el aumento de la gammaglobulina, el descenso de la tasa de protrombina y una trombopenia como reflejo del grado de hiperesplenismo. La cirrosis puede permanecer asintomática, especialmente en los pacientes que dejan de beber. Cuando la enfermedad progresa, aparecen los signos propios de hipertensión portal como ascitis, circulación colateral y varices esofágicas con la posibilidad de hemorragia digestiva. Cuando el grado de disfunción hepatocelular es muy marcado son frecuentes los episodios de encefalopatía hepática. Ante un deterioro rápido del paciente debe sospecharse el desarrollo de un hepatocarcinoma que actualmente puede detectarse en fases iniciales mediante la realización de ecografías periódicas.
Fibrosis hepática
La fibrosis hepática sin lesiones de hepatitis alcohólica, sin esteatosis y sin cirrosis no es una entidad clinicopatológica suficientemente aceptada. Sin embargo, se ha observado que existe un número creciente de pacientes alcohólicos que presentan un aumento de colágeno hepático como única lesión histológica. Se había sugerido que la fibrosis dependería del colapso de zonas necrosadas tras una hepatitis alcohólica, pero en la actualidad se considera que es consecuencia de profundas alteraciones del metabolismo del colágeno que incluye un aumento de la fibrogénesis y una disminución de la degradación.
Las manifestaciones clínicas de la fibrosis hepática son más acusadas que las de los pacientes con cambios mínimos o esteatosis, pero menos intensas que las de la hepatitis alcohólica. La mayoría de los pacientes tienen trastornos generales inespecíficos y hepatomegalia. Un pequeño porcentaje de pacientes tienen dolor abdominal o ictericia. En la biología destaca una hipertransaminasemia moderada. El diagnóstico de certeza sólo puede efectuarse mediante la biopsia hepática.
Hepatitis crónica alcohólica
Los alcohólicos presentan en ocasiones lesiones hepáticas semejantes a una hepatitis crónica de etiología vírica, pero el hecho de que se recuperen tras la supresión de la ingesta de alcohol es muy sugestivo de que el agente responsable de la enfermedad sea el alcohol. La hepatitis crónica que presentan los alcohólicos no tiene unas características clínicas definidas y, en general, se detecta al practicar una biopsia hepática. En estos casos los niveles de ALT suelen ser inferiores a los que se detectan en las hepatitis crónicas por virus C. Asimismo es más frecuente que exista un aumento del cociente AST/ALT, del volumen eritrocitario y una menor concentración sérica de proteínas totales y de albúmina. Estos últimos datos serían consecuencia de la desnutrición asociada al alcoholismo. La determinación sistemática de los anticuerpos frente al virus C permite delimitar mejor la responsabilidad del alcohol en estas hepatitis crónicas.
Pronóstico
La esteatosis hepática simple tiene un buen pronóstico, aunque la evolución puede ser menos favorable en aquellos pacientes que siguen bebiendo y, además, tienen otras lesiones como la fibrosis perivenular o la periportal. En algunos de estos casos se ha constatado, al repetir la biopsia, la progresión a la cirrosis. Recientemente se ha descrito que los pacientes con una esteatosis sin fibrosis, seguidos durante un período prolongado de tiempo, también pueden evolucionar a una cirrosis. En estos casos se ha visto que la persistencia de la ingesta de alcohol, la intensidad de las lesiones en la biopsia inicial y el sexo femenino son los factores de mal pronóstico.
La mortalidad inmediata de la hepatitis alcohólica oscila entre el 10% y el 25% de los casos, dependiendo de la gravedad de los pacientes incluidos en cada serie. Los signos de mal pronóstico que comportan una ele-vada mortalidad durante el primer mes después del diagnóstico son una hiperbilirrubinemia superior a 12 mg/dl, una tasa de protrombina inferior al 50%, la encefalopatía hepática y la insuficiencia renal. La hepatitis alcohólica es una lesión precirrótica, habiéndose demostrado que la persistencia de la ingesta de alcohol, la extensión de la lesión hepática y el sexo femenino son los factores que contribuyen al desarrollo de una cirrosis.
La cirrosis hepática compensada en los pacientes que dejan de beber tiene una supervivencia acumulada media relativamente prolongada que puede llegar a ser de casi diez años. Los signos de mal pronóstico son el aumento de la ictericia en ausencia de una hepatitis alcohólica o de una obstrucción extrahepática, la presencia de ascitis refractaria al tratamiento diurético, la encefalopatía, la hemorragia digestiva por rotura de varices esofagogástricas y la insuficiencia renal funcional progresiva. En los pacientes que permanecían estables y presentaban un rápido deterioro del estado general debe considerarse la posibilidad de que hayan desarrollado un hepatocarcinoma.
Tratamiento
En la hepatopatía alcohólica deben considerarse varias posibilidades de tratamiento: la abstinencia de alcohol, medidas generales, una serie de terapéuticas pretendidamente específicas que se han ido introduciendo en los últimos años y cuya eficacia aún no está establecida y, finalmente, el trasplante hepático (tabla 3) .
Abstinencia
En la esteatosis hepática, la abstinencia de alcohol suele ser suficiente para conseguir la desaparición de las lesiones. En la hepatitis alcohólica, la persistencia de la ingestión de alcohol desempeña un papel fundamental en la evolución de la enfermedad, aunque algunas mujeres desarrollan cirrosis a pesar de la abstinencia. En la cirrosis alcohólica, aunque el efecto de la abstinencia es controvertido, existen estudios que demuestran que aumenta la supervivencia y retrasa la aparición de complicaciones. El efecto beneficioso de la abstinencia en la cirrosis alcohólica será más evidente al excluir los casos en los que el virus de la hepatitis C es el verdadero responsable de la enfermedad.
Medidas generales
En el tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica, en especial en las formas graves que requieren hospitalización, es fundamental aplicar de manera precoz una serie de medidas generales que por sí solas permiten reducir la mortalidad inmediata de estos pacientes. Con frecuencia los pacientes afectos de hepatitis alcohólica ingresan con signos de deshidratación y desnutrición. La rehidratación, la corrección de los trastornos hidro-electrolíticos y un aporte calórico suficiente son capaces de mejorar notablemente el estado general del enfermo. También es conveniente administrar preparados vitamínicos del complejo B y vitamina K. Es importante el tratamiento adecuado de las infecciones y otras complicaciones como la ascitis, la encefalopatía y la hemorragia digestiva. Finalmente se debe prevenir y tratar el síndrome de abstinencia.
Tratamientos farmacológicos
En los últimos años se han ensayado diversos fármacos en el tratamiento de la hepatopatía alcohólica, de los cuales muchos ya han sido abandonados por ineficaces y otros todavía están en fase de evaluación. De manera esquemática analizaremos por separado el tratamiento de las distintas entidades, teniendo en cuenta en qué fase de la hepatopatía alcohólica se ha utilizado fundamentalmente cada uno de los fármacos, aunque la mayoría se han utilizado tanto en la hepatitis alcohólica como en la cirrosis y, por otra parte, los estudios clínicos en la hepatitis alcohólica incluyen pacientes con y sin cirrosis (tabla 4) .
Esteatosis
La posibilidad de que la esteatosis hepática pueda evolucionar a formas más graves de hepatopatía alcohólica ha estimulado la búsqueda de tratamientos específicos de la misma. Estudios experimentales han demostrado que la administración de 1.500 mg/día de metadoxina (piridoxol L,2 pirrolidona-5-carboxilato) durante tres meses a un grupo de pacientes con una esteatosis hepática alcohólica produjo una mejoría más rápida y más marcada de las pruebas de función hepática y de los signos ecográficos de esteatosis que en los pacientes que recibieron placebo. Por ello, la metadoxina puede ser útil en el tratamiento de la esteatosis hepática, incluso en los pacientes con un cierto grado de fibrosis.
Hepatitis alcohólica
El tratamiento de los pacientes con hepatitis alcohólica leve o moderada consiste sólo en abstinencia de alcohol y soporte nutricional. Es en la hepatitis alcohólica grave, con uno o más signos de mal pronóstico y una elevada mortalidad inmediata, donde son necesarios otros tratamientos. La mayoría de los ensayos clínicos en la hepatitis alcohólica incluyen un número relativamente pequeño de pacientes y pacientes con una gravedad variable, lo que hace difícil la comparación de los resultados. Para obviar este problema, los estudios más recientes incluyen sólo pacientes con encefalopatía hepática y/o una función discriminante basada en la bilirrubina y en la tasa de protrombina superior a 32.
Corticoides
Los corticosteroides se han utilizado debido a su acción antiinflamatoria, a su capacidad para influir en los mecanismos inmunológicos que están alterados en esta enfermedad, a su efecto sobre el estado nutricional y a su acción antifibrogénica. En total se han efectuado trece estudios controlados y los metaanálisis de estos estudios sugieren que podrían ser útiles en los pacientes con una hepatitis alcohólica especialmente grave. Este hecho parece confirmarse en los dos últimos estudios, en los que la administración de corticoides a un grupo homogéneo de pacientes con una hepatitis alcohólica grave consiguió reducir significativamente la mortalidad inmediata de los mismos.
Suplementos de aminoácidos
Dada la alta incidencia de deficiencias nutricionales que presentan los pacientes con una hepatitis alcohólica, se han ensayado en su tratamiento diversas pautas terapéuticas con suplementos de aminoácidos por vía parenteral o enteral. La mayoría de los estudios han demostrado que este tratamiento tiene un efecto beneficioso sobre el estado nutricional y sobre las pruebas de función hepática, aunque sin producir cambios en la mortalidad.
Por todo ello en los pacientes con una hepatitis alcohólica grave que no presentan contraindicaciones, y si no se realiza un estudio controlado, se recomienda el tratamiento con prednisona a dosis de 40 mg administrados por vía oral durante cuatro semanas, seguido de una pauta descendente durante otras dos semanas (20 y 10 mg/día, respectivamente). Asimismo es conveniente que estos pacientes consuman al menos 30 kcal/kg y 1 g/kg de proteínas al día. Para ello deben administrarse suplementos nutricionales y, en caso necesario, instaurar una pauta de nutrición enteral o parenteral.
Cirrosis
Clásicamente el tratamiento de la cirrosis consiste en abstinencia de alcohol y el tratamiento de las complicaciones como ascitis, hemorragia digestiva, encefalopatía e infecciones. El mejor conocimiento de la fisiopatología de esta enfermedad ha propiciado la introducción de nuevos fármacos con propiedades antifibrogénicas y/o antioxidantes. Sin embargo, ninguno de ellos ha demostrado su eficacia en relación a la supervivencia. Entre éstos cabe citar la colchicina, el malotilate, la silimarina y la fosfatidilcolina.
Recientemente se han publicado los resultados de un estudio controlado, observándose que la administración de SAMe (S-adenosilmetionina) durante dos años mejora la supervivencia de los pacientes con una cirrosis alcohólica, especialmente en aquellos en estadio A y B de Child. Estos resultados alentadores deben ser confirmados.
Trasplante hepático
Actualmente y después de haber sido motivo de controversia durante años, el trasplante hepático en la cirrosis alcohólica avanzada es una opción terapéutica aceptada en la mayoría de los centros, y de hecho la cirrosis alcohólica representa un 20%-25% del total de los trasplantes. Los resultados en estos pacientes son muy buenos, mejores que en las cirrosis de etiología vírica, y el porcentaje de recidivas es relativamente bajo. Para obtener estos buenos resultados es necesaria una cuidadosa selección de los pacientes que incluye la exclusión de patología orgánica asociada, un soporte sociofamiliar adecuado, que los pacientes tengan conciencia de su dependencia y un período de abstinencia previa al trasplante de al menos seis meses.