Trastornos del sueño no respiratorios en relación con ictus

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La Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño en su segunda revisión (International Classification of Sleep Disorders [ICSD-2]) considera 8 categorías principales de estos trastornos, a saber: 1. insomnio; 2. trastornos respiratorios (TR); 3. hipersomnias; 4. alteraciones del ritmo circadiano; 5. parasomnias; 6. movimientos anormales relacionados con el sueño; 7. síntomas aislados, variantes normales y problemas no resueltos; y 8. otros trastornos del sueño<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>.Desde hace algunos años se ha ligado, con excelente evidencia científica, los TR con el riesgo cerebrovascular y la presencia de ictus, de tal forma que el estudio de las complejas interrelaciones entre estas 2 enfermedades se ha convertido en un tema importante dentro de la neurología vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>.Actualmente se reconoce que los TR, en especial la apnea del sueño, son más frecuentes durante el período agudo del accidente vascular cerebral (AVC), reduciendo el potencial de recuperación neurológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>, y en el caso de la apnea del sueño obstructiva grave produciendo un aumento en el número de episodios vasculares, en comparación con sujetos sanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>.Sin embargo, otros trastornos del sueño también se pueden observar como consecuencia directa o indirecta de un ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>. Excluyendo los TR el insomnio y las hipersomnias (somnolencia diurna con fatiga e incremento en las necesidades de sueño) constituyen los subtipos de TS más frecuentemente encontrados en estos pacientes, sobre todo en los casos de infartos hemisféricos, talámicos o con involucramiento del tallo cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>, los cuales al igual que los TR también son capaces de producir o incrementar la discapacidad asociada al ictus. Además, y a pesar de tratarse de alteraciones fácilmente identificables, los TS son usualmente subinterrogados e injustificadamente ignorados en los pacientes con enfermedad cerebrovascular, y están ligados con trastornos neuropsiquiátricos y un pronóstico funcional menos favorable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>.La presente revisión tiene como objetivo resumir la experiencia publicada internacionalmente en cuanto a la relación que existe entre las características del ictus (topografía, severidad, desenlace) y la presencia de TS distintos de los TR.DesarrolloArquitectura del sueño durante la etapa aguda del ictusLa arquitectura normal del sueño se encuentra severamente trastornada durante la etapa aguda del ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>; múltiples factores contribuyen a esta alteración. En primer lugar los factores inherentes a la pérdida de tejido neuronal (lesión directa a estructuras asociadas a la generación o mantenimiento del ciclo sueño-vigilia) y al edema subsecuente; en segundo lugar las consecuencias derivadas del déficit neurológico (restricción de la movilidad, dolor, etc.) y finalmente los factores ambientales asociados a la hospitalización (confinamiento en la cama, iluminación continua, ruido, etc.)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>.La cantidad de sueño se encuentra preservada en el 52% de los pacientes durante la etapa aguda del ictus, aunque existe una gran variabilidad en el tiempo total de sueño. El número de despertares y de sueño no nocturno se encuentran significativamente aumentados, y esto se correlaciona con una pobre calidad del sueño y con menor calidad de vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>.Estudios polisomnográficos han evidenciado múltiples alteraciones en la arquitectura del sueño de los pacientes con ictus agudo tales como: la reducción en el tiempo total y en la eficiencia del sueño, el aumento en la latencia de sueño y una tendencia a la disminución en la cantidad de sueño de ondas lentas y de sueño de movimientos oculares rápidos (MOR)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050">10,11</a>.Además, se ha documentado una correlación entre los cambios electroencefalográficos y la severidad del ictus medida a través de la escala escandinava de ACV (scandinavian stroke scale [SSS])<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a>. En otro estudio con polisomnografía Terzoudi et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a> encontraron una correlación positiva entre la latencia de sueño MOR y el pronóstico funcional a 3 meses medido con el índice de Barthel, de tal forma que aquellos pacientes con el peor desenlace tuvieron una marcada reducción en la latencia de sueño MOR comparados con los pacientes con un mejor desenlace; como dato adicional, en este estudio los pacientes con infartos cerebelosos mostraron una afectación más severa del sueño no MOR en comparación con otras localizaciones.En suma, los estudios polisomnográficos realizados en pacientes con AVC indican que la arquitectura normal del sueño nocturno es severamente trastornada por el insulto isquémico, lo que produce trastornos en el mecanismo para organizar el sueño y también para generar y mantener las etapas individuales del sueño<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>.La generación, organización y mantenimiento de una arquitectura normal del sueño constituyen un aspecto muy significativo en el mantenimiento de la homeostasis y en la consolidación del aprendizaje y la memoria, incluyendo el aprendizaje motor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">14</a>, el cual resulta indispensable para la recuperación de habilidades motoras después de la etapa aguda de un ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>.También se ha comprobado el papel que desempeña la arquitectura del sueño normal en la aparición de comorbilidades como la depresión, tanto en sujetos sanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080">16</a> como en pacientes con ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085">17</a>.Finalmente, el entendimiento de cómo se afecta el sueño con los accidentes vasculares cerebrales constituye una interesante área de investigación. Actualmente ya se cuenta con evidencia del efecto neuroprotector del sueño en modelos murinos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090">18</a>, y se ha propuesto la inducción del sueño en los pacientes con ictus como una estrategia terapéutica válida para incrementar la recuperación funcional de estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095">19</a>.Arquitectura del sueño después de la etapa aguda del ictusAparentemente las alteraciones severas en la arquitectura del sueño observadas durante la etapa aguda del ictus tienden a normalizarse después de pasada esta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">20</a>. En un estudio con polisomnografía en 96 pacientes admitidos en una unidad de rehabilitación de ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">21</a> no se pudo comprobar diferencias en cuanto al tiempo total en cama, tiempo total de sueño, eficiencia del sueño y cantidad de sueño MOR y no MOR entre estos pacientes y casi 2.000 controles sin historia de ictus, aunque la latencia de sueño persistió aumentada en los pacientes post ACV. En otro estudio llevado a cabo en 20 supervivientes de ictus el 45% tuvo un aumento en la latencia de sueño, mientras que tanto el tiempo total de sueño como la eficiencia del mismo se mantuvieron dentro de lo normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">22</a>. En pacientes con ACV hemisférico tampoco se han encontraron diferencias en los patrones de sueño durante la fase crónica comparados con controles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>; sin embargo, en un estudio de pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) se encontró que el 34% reportó problemas severos del sueño, y cuando estas alteraciones se estudiaron con polisomnografía se encontró fragmentación del sueño en el 75%, incremento en la latencia de sueño en el 35% y baja eficiencia del sueño en el 55%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>, lo que se correlacionó con una marcada reducción en la calidad de vida.Hipersomnias de origen centralSomnolencia diurna y pseudohipersomniaCuando hablamos de somnolencia diurna (SD) en pacientes post-AVC tenemos que distinguir este síndrome caracterizado por la compulsión de dormir durante el día (aun en momentos inapropiados como al comer, conducir o durante el trabajo) a pesar de tener tiempos de sueño nocturno adecuados, de la hipersomnia típica después de lesiones talámicas paramedianas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125">25</a> y bilaterales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>, que es incapacitante y se acompaña de otras alteraciones como: abulia, inmovilidad, parálisis de la mirada vertical, trastornos de la memoria y cambios de humor<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135">27–29</a>. En el caso de estos pacientes la interrupción de los sistemas de vigilia al nivel de la formación reticular, núcleos reticulares del tálamo o núcleos del tallo cerebral como el locus coeruleus, produce una disminución en el estado de vigilia, secundaria a una disminución en la aferencia proveniente de las vías monoaminérgicas del tallo cerebral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150">30,31</a>. Dado que la presencia de SD en pacientes post-ACV es fisiopatológicamente distinta de la hipersomnia que acompaña a los síndromes vasculares que lesionan el diencéfalo, algunos autores han acuñado el término de pseudohipersomnia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a> para referirse a estos últimos.La SD constituye la hipersomnia de origen central más comúnmente encontrada en pacientes con ictus; de hecho es, después de los TR, el TS más común en estos pacientes y recientemente se ha reconocido su papel como un factor de riesgo para desarrollar AVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">33</a>. En un estudio llevado a cabo en 200 pacientes con ictus agudo se encontró que el 49,5% de los pacientes presentaba por lo menos síntomas moderados de SD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a> y en pacientes que han sufrido HSA su prevalencia es del 6%, aunque este porcentaje podría ser más alto en pacientes con HSA de localización perimesencefálica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>. En el estudio de Sterr et al. el 40% de los pacientes reportó SD severa y las puntuaciones de SD tuvieron una correlación positiva con el tiempo desde el AVC y una tendencia a mayor prevalencia de ansiedad y depresión, a pesar de que estos pacientes tenían evidencia de arquitectura del sueño normal, lo que sugiere que en el caso de los pacientes con ACV la presencia de SD existe de forma independiente a los trastornos del sueño nocturno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">22</a>.La fisiopatogenia de la SD después de un ictus es desconocida, pero podría estar relacionada con una disfunción cortical difusa, sobre todo en los casos de la HSA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>. La afirmación anterior se apoya en un caso de necrosis laminar cortical comprobada histológicamente, en la cual la polisomnografía demostró falta de ondas lentas y puntas durante el sueño (fase N2) y pérdida de la organización ultradiana del ciclo del sueño<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">35</a>.NarcolepsiaLa narcolepsia con o sin cataplexia puede presentarse después de un ictus con lesión focal o difusa (como la encefalopatía anóxico isquémica) y en el estudio de Pasic et al. su prevalencia en pacientes con ictus fue del 0,5%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a>; esta prevalencia no difiere significativamente de la encontrada en la población general (0,047% en Europa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">36</a>) y su presencia en la literatura médica es anecdótica. Hasta 2013 había reportados solo 4 casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185">37–40</a>, los sitios anatómicos involucrados han sido el hipotálamo y el mesencéfalo rostral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205">41</a>, localizaciones que producen, además del cuadro clínico, una disminución muy importante en los niveles de orexina en el LCR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">37</a>. Lesiones en el puente ventral pueden también producir cuadros clínicos indistinguibles de la narcolepsia idiopática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a>, pero en estos casos sin disminución de los niveles de orexina. La localización pontina también se ha relacionado con la presencia de cataplexia aislada, aunque la lesión en este caso se encontró en la región mesopontina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">39</a>. Finalmente, existe el reporte del caso de un paciente con infartos paramedianos talámicos bilaterales que presentó episodios recurrentes de alteración de la conciencia acompañados de un patrón electroencefalográficamente similar a la etapa 2 del sueño sin otras manifestaciones clínicas asociadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200">40</a>.InsomnioLa prevalencia de insomnio en pacientes postinfarto cerebral varía desde el 68% durante la etapa aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">42</a> hasta el 49-18,1% en los 18 meses siguientes al ictus, cuando la presencia de insomnio se incrementa conforme al grado de discapacidad post-ACV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">43</a>. El insomnio como secuela de hemorragia subaracnoidea se ha descrito entre el 25 y 31% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>.El insomnio severo se ha reportado en pacientes con lesiones isquémicas talámicas bilaterales o izquierdas, y aunque en ninguno de los casos se ha corroborado el diagnóstico mediante polisomnografía, se considera en general que la lesión de la región subtalámica, más que del tálamo en sí, es la explicación de la presencia de insomnio en estos pacientes, ya que la interrupción de las conexiones inhibitorias entre el hipotálamo anterior y la parte rostral de la formación reticular produce una incapacidad para el cese del estado de despierto, la cual es requisito para el inicio del sueño<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">44</a>. Particularmente en pacientes con ACV subcorticales talámicos, tálamo mesencefálicos y tegmentales pontinos el insomnio puede estar acompañado por una inversión del ciclo sueño-vigilia, con insomnio y agitación por la noche e hipersomnia en el día<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225">45,46</a>. La observación de rápidas fluctuaciones entre insomnio e hipersomnia en algunos de estos pacientes enfatiza el rol dual que desempeñan estas estructuras en la regulación del ciclo sueño vigilia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>. El insomnio total se presentó de forma transitoria en un paciente con infarto bulbar lateral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235">47</a>.Otros factores que contribuyen al desarrollo de insomnio en los pacientes con ictus incluyen la impresión inicial de tener una enfermedad grave y los ajustes subsecuentes a las limitaciones físicas o cognitivas, la depresión post-ACV y los efectos secundarios de los regímenes farmacológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">48</a>.Trastornos del movimientoLa ICSD-2 considera 8 categorías diagnósticas de trastornos del movimiento asociados al sueño, sin embargo solo 2 de estas han sido reportadas en la literatura asociadas a ACV, a saber: el síndrome de piernas inquietas (SPI) y los movimientos periódicos de las piernas (MPP). El SPI es el trastorno definido clínicamente por la urgencia de mover las extremidades (especialmente las piernas), la cual es peor en reposo con predominio vespertino y que mejora al mover las extremidades afectadas. Por otro lado los MPP constituyen la condición cuantificada por polisomnografía en la que se presentan durante el sueño secuencias episódicas de 4 o más contracciones repetitivas de la musculatura tibial anterior, con un intervalo de 5-90seg entre cada contracción y una duración de 0,5 a 10seg, las cuales producen alteración del sueño o fatiga diurna<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>. En el 80-90% de los casos el MPP se presenta concomitantemente al SPI.La prevalencia del SPI/MPP en pacientes con ACV en el único estudio prospectivo hasta la fecha fue del 12,4% a un mes del evento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">49</a>. En el estudio de Schuiling el 25% de los pacientes con HSA presentaron SPI o MPM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>.El SPI/MPP relacionado a ACV se observa principalmente en pacientes con lesiones en estructuras subcorticales, como los ganglios de la base<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0250">50,51</a>, el puente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260">52</a> y en la parte lateral del tálamo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265">53</a>, en ese orden de frecuencia. Es importante subrayar con respecto a los hallazgos clínicos que en ninguno de los casos de SPI/MPP en pacientes con ictus se han presentado síntomas en las extremidades superiores. En el 75% la afección es bilateral y en los casos de afección unilateral los síntomas son contralaterales a la lesión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">49</a>. Los casos anteriores parecen apoyar la teoría de que la pérdida de la inhibición cortical sobre los ganglios de la base es la explicación fisiopatogénica para la aparición del trastorno, específicamente la pérdida de la desinhibición ascendente sobre la corteza sensoriomotora y/o la desinhibición de las vías descendentes inhibitorias sobre los ganglios de la base<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270">54</a>. Finalmente, existe el reporte de un caso de MPP sin SPI con afección unilateral, el cual fue confirmado por polisomnografía que se presentó posterior a un infarto en la corona radiada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">55</a>.ParasomniasLas parasomnias son trastornos caracterizados por comportamientos o fenómenos fisiológicos anormales que tienen lugar durante alguna de las fases del sueño o en las transiciones sueño-vigilia y se deben a la activación de sistemas fisiológicos (motor, vegetativo o cognitivo) en momentos inapropiados del ciclo sueño-vigilia. Dentro de esta categoría se incluyen: las pesadillas, los terrores nocturnos, el sonambulismo, la somniloquia, los despertares confusos, el bruxismo, la parálisis del sueño y el trastorno de conducta del sueño MOR (TCSM)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>.La prevalencia de parasomnias en pacientes con ACV no ha sido determinada. En el estudio de Pasic et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a> el 82,5% de los pacientes reportaron la presencia de SPI/MPP, bruxismo, sonambulismo y/o somniloquia, pero no se describen los porcentajes por separado para cada uno de estos TS.Si bien la pérdida de la capacidad de soñar ha sido reportada posterior a ACV con involucramiento témporo-occipital<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0280">56,57</a>, ninguna de las parasomnias (a excepción del TCSM) han sido reportadas en la literatura como consecuencia de ictus. En un caso de aparentes pesadillas recurrentes en un paciente con infarto del lóbulo temporal derecho se concluyó que los episodios representaban crisis epilépticas, ya que también se presentaban durante la vigilia y respondieron al tratamiento con fenitoína<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">58</a>.El TCSM se caracteriza por la pérdida de la atonía de la fase MOR del sueño y usualmente los pacientes se ven involucrados en sueños de contenido violento. Es la única parasomnia documentada como secuela de ictus; existe un caso de TCSM secundario a una lesión en el tegmento pontino que se acompañó de cataplexia sin otros síntomas de narcolepsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">39</a>, y 2 más de TCSM aislado tras la lesión isquémica paramediana del puente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295">59,60</a>. En todos los casos el daño a las vías responsables de la atonía durante la fase MOR explica la aparición del trastorno, pues se sabe que dichas vías involucran las estructuras localizadas en la vecindad del locus coeruleus, y ejercen una actividad excitatoria tónica sobre la formación reticular magnocelular que suprime la actividad de las motoneuronas espinales por la vía del fascículo reticuloespinal durante el sueño MOR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305">61</a>.ConclusionesLos TS en general se asocian con síntomas depresivos, fatiga y déficits cognitivos en adultos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0310">62,63</a>. Si estas alteraciones son trasladadas a los pacientes con ACV es posible que su presencia pueda interferir con la recuperación funcional, al disminuir su energía, motivación y descanso.Hasta la fecha solo se ha estudiado el impacto del tratamiento de los TR sobre la recurrencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320">64</a> y la recuperación del ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325">65</a> con resultados alentadores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">66</a>, lo que subraya la importancia de evaluar la presencia de todos los TS en los pacientes con ACV. Instrumentos sencillos y reproducibles, como la escala de Epworth<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335">67</a> o el Sleep Disorders Questionnaire<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340">68</a> tienen el potencial de ser utilizados en la práctica clínica diaria para determinar aquellos pacientes en quienes será necesario realizar una polisomnografía para confirmar o establecer con certeza el diagnóstico de TS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345">69</a>.Actualmente las condiciones para la identificación y diagnóstico de los pacientes con TS se encuentran razonablemente disponibles en la mayoría de los países; también se cuenta con alternativas terapéuticas suficientes que tienen el potencial para mejorar la calidad de vida y la capacidad de recuperación de los pacientes con ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">48</a>, por lo que es responsabilidad de los médicos a cargo el implementar estas intervenciones en favor de estos pacientes.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." 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Sin embargo, es poco conocido el hecho de que otros trastornos del sueño que también se producen a consecuencia de un ictus como la somnolencia diurna, el insomnio y los trastornos del movimiento también son capaces de producir o incrementar la discapacidad asociada al ictus. DesarrolloEstudios polisomnográficos han evidenciado múltiples alteraciones en la arquitectura del sueño de los pacientes en la fase aguda del ictus, las cuales tienden a mejorar con el transcurso del tiempo pero manteniendo un efecto deletéreo sobre la calidad de vida. Lo mismo ocurre con trastornos del sueño que se producen como consecuencia de un ictus (el insomnio, la narcolepsia, el síndrome de piernas inquietas, los movimientos periódicos de las piernas y el trastorno de conducta del sueño MOR) todos los cuales son potencialmente tratables. Con el objetivo de incrementar la conciencia acerca de estas condiciones y sus efectos sobre los pacientes con ictus, se revisa brevemente la epidemiología y fisiopatología en la subpoblación de pacientes neurológicos con ictus. ConclusionesA diferencia de los trastornos respiratorios, otros trastornos del sueño han sido escasamente estudiados en pacientes con ictus, a pesar de que prácticamente todos los trastornos del sueño pueden presentarse a consecuencia de esta enfermedad." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "IntroductionIt has been shown that sleep-related breathing disorders, especially sleep apnea, are very common in patients who have had a stroke, and that they also reduce the potential for neurological recovery. Nevertheless, other sleep disorders caused by stroke (excessive daytime sleepiness, insomnia, sleep related movement disorders) can also cause or increase stroke-related disability, and this fact is less commonly known. DevelopmentStudies with polysomnography have shown many abnormalities in sleep architecture during the acute phase of stroke; these abnormalities have a negative impact on the patient's quality of life although they tend to improve with time. This also happens with other sleep disorders occurring as the result of a stroke (insomnia, narcolepsy, restless legs syndrome, periodic limb movement disorder and REM sleep behavior disorder), which are nevertheless potentially treatable. In this article, we briefly review the physiopathology and epidemiology of the disorders listed above in order to raise awareness about the importance of these disorders and the effects they elicit in stroke patients. ConclusionsSleep disorders that are not breathing-related have scarcely been studied in stroke patients despite the fact that almost all such disorders may present as a result of a cerebrovascular event." ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:69 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "International Classification of Sleep Disorders, 2nd edition: Diagnostic and coding manual" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "colaboracion" => "American Academy of Sleep Medicine" "etal" => false ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Libro" => array:3 [ "fecha" => "2005" "editorial" => "American Academy of Sleep Medicine" "editorialLocalizacion" => "Westchester, IL" ] ] ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib0010" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Sleep apnea syndrome: short-term solutions and long-term cerebrovascular risk" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "A. 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Non–breathing-related sleep disorders following stroke

J.M. Marquez-Romeroa,c, M. Morales-Ramírezb, A. Arauzc,

Autor para correspondencia

antonio.arauz@prodigy.net.mx

Autor para correspondencia.

a Centro de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Aguascalientes, Aguascalientes, México

b Sociedad Mexicana para la Investigación y Medicina del Sueño, A.C., México D.F., México

c Clínica de Enfermedad Vascular Cerebral, Instituto Nacional de Neurología MVS, México D.F., México

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y 8&#46; otros trastornos del sue&#241;o<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde hace algunos a&#241;os se ha ligado&#44; con excelente evidencia cient&#237;fica&#44; los TR con el riesgo cerebrovascular y la presencia de ictus&#44; de tal forma que el estudio de las complejas interrelaciones entre estas 2 enfermedades se ha convertido en un tema importante dentro de la neurolog&#237;a vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente se reconoce que los TR&#44; en especial la apnea del sue&#241;o&#44; son m&#225;s frecuentes durante el per&#237;odo agudo del accidente vascular cerebral &#40;AVC&#41;&#44; reduciendo el potencial de recuperaci&#243;n neurol&#243;gica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#44; y en el caso de la apnea del sue&#241;o obstructiva grave produciendo un aumento en el n&#250;mero de episodios vasculares&#44; en comparaci&#243;n con sujetos sanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo&#44; otros trastornos del sue&#241;o tambi&#233;n se pueden observar como consecuencia directa o indirecta de un ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; Excluyendo los TR el insomnio y las hipersomnias &#40;somnolencia diurna con fatiga e incremento en las necesidades de sue&#241;o&#41; constituyen los subtipos de TS m&#225;s frecuentemente encontrados en estos pacientes&#44; sobre todo en los casos de infartos hemisf&#233;ricos&#44; tal&#225;micos o con involucramiento del tallo cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#44; los cuales al igual que los TR tambi&#233;n son capaces de producir o incrementar la discapacidad asociada al ictus&#46; Adem&#225;s&#44; y a pesar de tratarse de alteraciones f&#225;cilmente identificables&#44; los TS son usualmente subinterrogados e injustificadamente ignorados en los pacientes con enfermedad cerebrovascular&#44; y est&#225;n ligados con trastornos neuropsiqui&#225;tricos y un pron&#243;stico funcional menos favorable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presente revisi&#243;n tiene como objetivo resumir la experiencia publicada internacionalmente en cuanto a la relaci&#243;n que existe entre las caracter&#237;sticas del ictus &#40;topograf&#237;a&#44; severidad&#44; desenlace&#41; y la presencia de TS distintos de los TR&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Desarrollo</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Arquitectura del sue&#241;o durante la etapa aguda del ictus</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La arquitectura normal del sue&#241;o se encuentra severamente trastornada durante la etapa aguda del ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#59; m&#250;ltiples factores contribuyen a esta alteraci&#243;n&#46; En primer lugar los factores inherentes a la p&#233;rdida de tejido neuronal &#40;lesi&#243;n directa a estructuras asociadas a la generaci&#243;n o mantenimiento del ciclo sue&#241;o-vigilia&#41; y al edema subsecuente&#59; en segundo lugar las consecuencias derivadas del d&#233;ficit neurol&#243;gico &#40;restricci&#243;n de la movilidad&#44; dolor&#44; etc&#46;&#41; y finalmente los factores ambientales asociados a la hospitalizaci&#243;n &#40;confinamiento en la cama&#44; iluminaci&#243;n continua&#44; ruido&#44; etc&#46;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cantidad de sue&#241;o se encuentra preservada en el 52&#37; de los pacientes durante la etapa aguda del ictus&#44; aunque existe una gran variabilidad en el tiempo total de sue&#241;o&#46; El n&#250;mero de despertares y de sue&#241;o no nocturno se encuentran significativamente aumentados&#44; y esto se correlaciona con una pobre calidad del sue&#241;o y con menor calidad de vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios polisomnogr&#225;ficos han evidenciado m&#250;ltiples alteraciones en la arquitectura del sue&#241;o de los pacientes con ictus agudo tales como&#58; la reducci&#243;n en el tiempo total y en la eficiencia del sue&#241;o&#44; el aumento en la latencia de sue&#241;o y una tendencia a la disminuci&#243;n en la cantidad de sue&#241;o de ondas lentas y de sue&#241;o de movimientos oculares r&#225;pidos &#40;MOR&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;11</span></a>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s&#44; se ha documentado una correlaci&#243;n entre los cambios electroencefalogr&#225;ficos y la severidad del ictus medida a trav&#233;s de la escala escandinava de ACV &#40;<span class="elsevierStyleItalic">scandinavian stroke scale</span> &#91;SSS&#93;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; En otro estudio con polisomnograf&#237;a Terzoudi et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> encontraron una correlaci&#243;n positiva entre la latencia de sue&#241;o MOR y el pron&#243;stico funcional a 3 meses medido con el &#237;ndice de Barthel&#44; de tal forma que aquellos pacientes con el peor desenlace tuvieron una marcada reducci&#243;n en la latencia de sue&#241;o MOR comparados con los pacientes con un mejor desenlace&#59; como dato adicional&#44; en este estudio los pacientes con infartos cerebelosos mostraron una afectaci&#243;n m&#225;s severa del sue&#241;o no MOR en comparaci&#243;n con otras localizaciones&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En suma&#44; los estudios polisomnogr&#225;ficos realizados en pacientes con AVC indican que la arquitectura normal del sue&#241;o nocturno es severamente trastornada por el insulto isqu&#233;mico&#44; lo que produce trastornos en el mecanismo para organizar el sue&#241;o y tambi&#233;n para generar y mantener las etapas individuales del sue&#241;o<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La generaci&#243;n&#44; organizaci&#243;n y mantenimiento de una arquitectura normal del sue&#241;o constituyen un aspecto muy significativo en el mantenimiento de la homeostasis y en la consolidaci&#243;n del aprendizaje y la memoria&#44; incluyendo el aprendizaje motor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#44; el cual resulta indispensable para la recuperaci&#243;n de habilidades motoras despu&#233;s de la etapa aguda de un ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n se ha comprobado el papel que desempe&#241;a la arquitectura del sue&#241;o normal en la aparici&#243;n de comorbilidades como la depresi&#243;n&#44; tanto en sujetos sanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> como en pacientes con ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; el entendimiento de c&#243;mo se afecta el sue&#241;o con los accidentes vasculares cerebrales constituye una interesante &#225;rea de investigaci&#243;n&#46; Actualmente ya se cuenta con evidencia del efecto neuroprotector del sue&#241;o en modelos murinos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#44; y se ha propuesto la inducci&#243;n del sue&#241;o en los pacientes con ictus como una estrategia terap&#233;utica v&#225;lida para incrementar la recuperaci&#243;n funcional de estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Arquitectura del sue&#241;o despu&#233;s de la etapa aguda del ictus</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aparentemente las alteraciones severas en la arquitectura del sue&#241;o observadas durante la etapa aguda del ictus tienden a normalizarse despu&#233;s de pasada esta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; En un estudio con polisomnograf&#237;a en 96 pacientes admitidos en una unidad de rehabilitaci&#243;n de ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a> no se pudo comprobar diferencias en cuanto al tiempo total en cama&#44; tiempo total de sue&#241;o&#44; eficiencia del sue&#241;o y cantidad de sue&#241;o MOR y no MOR entre estos pacientes y casi 2&#46;000 controles sin historia de ictus&#44; aunque la latencia de sue&#241;o persisti&#243; aumentada en los pacientes post ACV&#46; En otro estudio llevado a cabo en 20 supervivientes de ictus el 45&#37; tuvo un aumento en la latencia de sue&#241;o&#44; mientras que tanto el tiempo total de sue&#241;o como la eficiencia del mismo se mantuvieron dentro de lo normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46; En pacientes con ACV hemisf&#233;rico tampoco se han encontraron diferencias en los patrones de sue&#241;o durante la fase cr&#243;nica comparados con controles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#59; sin embargo&#44; en un estudio de pacientes con hemorragia subaracnoidea &#40;HSA&#41; se encontr&#243; que el 34&#37; report&#243; problemas severos del sue&#241;o&#44; y cuando estas alteraciones se estudiaron con polisomnograf&#237;a se encontr&#243; fragmentaci&#243;n del sue&#241;o en el 75&#37;&#44; incremento en la latencia de sue&#241;o en el 35&#37; y baja eficiencia del sue&#241;o en el 55&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#44; lo que se correlacion&#243; con una marcada reducci&#243;n en la calidad de vida&#46;</p></span></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Hipersomnias de origen central</span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Somnolencia diurna y pseudohipersomnia</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando hablamos de somnolencia diurna &#40;SD&#41; en pacientes post-AVC tenemos que distinguir este s&#237;ndrome caracterizado por la compulsi&#243;n de dormir durante el d&#237;a &#40;aun en momentos inapropiados como al comer&#44; conducir o durante el trabajo&#41; a pesar de tener tiempos de sue&#241;o nocturno adecuados&#44; de la hipersomnia t&#237;pica despu&#233;s de lesiones tal&#225;micas paramedianas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a> y bilaterales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#44; que es incapacitante y se acompa&#241;a de otras alteraciones como&#58; abulia&#44; inmovilidad&#44; par&#225;lisis de la mirada vertical&#44; trastornos de la memoria y cambios de humor<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27&#8211;29</span></a>&#46; En el caso de estos pacientes la interrupci&#243;n de los sistemas de vigilia al nivel de la formaci&#243;n reticular&#44; n&#250;cleos reticulares del t&#225;lamo o n&#250;cleos del tallo cerebral como el locus coeruleus&#44; produce una disminuci&#243;n en el estado de vigilia&#44; secundaria a una disminuci&#243;n en la aferencia proveniente de las v&#237;as monoamin&#233;rgicas del tallo cerebral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30&#44;31</span></a>&#46; Dado que la presencia de SD en pacientes post-ACV es fisiopatol&#243;gicamente distinta de la hipersomnia que acompa&#241;a a los s&#237;ndromes vasculares que lesionan el dienc&#233;falo&#44; algunos autores han acu&#241;ado el t&#233;rmino de pseudohipersomnia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a> para referirse a estos &#250;ltimos&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La SD constituye la hipersomnia de origen central m&#225;s com&#250;nmente encontrada en pacientes con ictus&#59; de hecho es&#44; despu&#233;s de los TR&#44; el TS m&#225;s com&#250;n en estos pacientes y recientemente se ha reconocido su papel como un factor de riesgo para desarrollar AVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; En un estudio llevado a cabo en 200 pacientes con ictus agudo se encontr&#243; que el 49&#44;5&#37; de los pacientes presentaba por lo menos s&#237;ntomas moderados de SD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a> y en pacientes que han sufrido HSA su prevalencia es del 6&#37;&#44; aunque este porcentaje podr&#237;a ser m&#225;s alto en pacientes con HSA de localizaci&#243;n perimesencef&#225;lica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; En el estudio de Sterr et al&#46; el 40&#37; de los pacientes report&#243; SD severa y las puntuaciones de SD tuvieron una correlaci&#243;n positiva con el tiempo desde el AVC y una tendencia a mayor prevalencia de ansiedad y depresi&#243;n&#44; a pesar de que estos pacientes ten&#237;an evidencia de arquitectura del sue&#241;o normal&#44; lo que sugiere que en el caso de los pacientes con ACV la presencia de SD existe de forma independiente a los trastornos del sue&#241;o nocturno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La fisiopatogenia de la SD despu&#233;s de un ictus es desconocida&#44; pero podr&#237;a estar relacionada con una disfunci&#243;n cortical difusa&#44; sobre todo en los casos de la HSA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; La afirmaci&#243;n anterior se apoya en un caso de necrosis laminar cortical comprobada histol&#243;gicamente&#44; en la cual la polisomnograf&#237;a demostr&#243; falta de ondas lentas y puntas durante el sue&#241;o &#40;fase N2&#41; y p&#233;rdida de la organizaci&#243;n ultradiana del ciclo del sue&#241;o<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Narcolepsia</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La narcolepsia con o sin cataplexia puede presentarse despu&#233;s de un ictus con lesi&#243;n focal o difusa &#40;como la encefalopat&#237;a an&#243;xico isqu&#233;mica&#41; y en el estudio de Pasic et al&#46; su prevalencia en pacientes con ictus fue del 0&#44;5&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#59; esta prevalencia no difiere significativamente de la encontrada en la poblaci&#243;n general &#40;0&#44;047&#37; en Europa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#41; y su presencia en la literatura m&#233;dica es anecd&#243;tica&#46; Hasta 2013 hab&#237;a reportados solo 4 casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37&#8211;40</span></a>&#44; los sitios anat&#243;micos involucrados han sido el hipot&#225;lamo y el mesenc&#233;falo rostral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#44; localizaciones que producen&#44; adem&#225;s del cuadro cl&#237;nico&#44; una disminuci&#243;n muy importante en los niveles de orexina en el LCR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; Lesiones en el puente ventral pueden tambi&#233;n producir cuadros cl&#237;nicos indistinguibles de la narcolepsia idiop&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#44; pero en estos casos sin disminuci&#243;n de los niveles de orexina&#46; La localizaci&#243;n pontina tambi&#233;n se ha relacionado con la presencia de cataplexia aislada&#44; aunque la lesi&#243;n en este caso se encontr&#243; en la regi&#243;n mesopontina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46; Finalmente&#44; existe el reporte del caso de un paciente con infartos paramedianos tal&#225;micos bilaterales que present&#243; episodios recurrentes de alteraci&#243;n de la conciencia acompa&#241;ados de un patr&#243;n electroencefalogr&#225;ficamente similar a la etapa 2 del sue&#241;o sin otras manifestaciones cl&#237;nicas asociadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Insomnio</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de insomnio en pacientes postinfarto cerebral var&#237;a desde el 68&#37; durante la etapa aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a> hasta el 49-18&#44;1&#37; en los 18 meses siguientes al ictus&#44; cuando la presencia de insomnio se incrementa conforme al grado de discapacidad post-ACV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#46; El insomnio como secuela de hemorragia subaracnoidea se ha descrito entre el 25 y 31&#37; de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El insomnio severo se ha reportado en pacientes con lesiones isqu&#233;micas tal&#225;micas bilaterales o izquierdas&#44; y aunque en ninguno de los casos se ha corroborado el diagn&#243;stico mediante polisomnograf&#237;a&#44; se considera en general que la lesi&#243;n de la regi&#243;n subtal&#225;mica&#44; m&#225;s que del t&#225;lamo en s&#237;&#44; es la explicaci&#243;n de la presencia de insomnio en estos pacientes&#44; ya que la interrupci&#243;n de las conexiones inhibitorias entre el hipot&#225;lamo anterior y la parte rostral de la formaci&#243;n reticular produce una incapacidad para el cese del estado de despierto&#44; la cual es requisito para el inicio del sue&#241;o<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46; Particularmente en pacientes con ACV subcorticales tal&#225;micos&#44; t&#225;lamo mesencef&#225;licos y tegmentales pontinos el insomnio puede estar acompa&#241;ado por una inversi&#243;n del ciclo sue&#241;o-vigilia&#44; con insomnio y agitaci&#243;n por la noche e hipersomnia en el d&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">45&#44;46</span></a>&#46; La observaci&#243;n de r&#225;pidas fluctuaciones entre insomnio e hipersomnia en algunos de estos pacientes enfatiza el rol dual que desempe&#241;an estas estructuras en la regulaci&#243;n del ciclo sue&#241;o vigilia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; El insomnio total se present&#243; de forma transitoria en un paciente con infarto bulbar lateral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros factores que contribuyen al desarrollo de insomnio en los pacientes con ictus incluyen la impresi&#243;n inicial de tener una enfermedad grave y los ajustes subsecuentes a las limitaciones f&#237;sicas o cognitivas&#44; la depresi&#243;n post-ACV y los efectos secundarios de los reg&#237;menes farmacol&#243;gicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Trastornos del movimiento</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ICSD-2 considera 8 categor&#237;as diagn&#243;sticas de trastornos del movimiento asociados al sue&#241;o&#44; sin embargo solo 2 de estas han sido reportadas en la literatura asociadas a ACV&#44; a saber&#58; el s&#237;ndrome de piernas inquietas &#40;SPI&#41; y los movimientos peri&#243;dicos de las piernas &#40;MPP&#41;&#46; El SPI es el trastorno definido cl&#237;nicamente por la urgencia de mover las extremidades &#40;especialmente las piernas&#41;&#44; la cual es peor en reposo con predominio vespertino y que mejora al mover las extremidades afectadas&#46; Por otro lado los MPP constituyen la condici&#243;n cuantificada por polisomnograf&#237;a en la que se presentan durante el sue&#241;o secuencias epis&#243;dicas de 4 o m&#225;s contracciones repetitivas de la musculatura tibial anterior&#44; con un intervalo de 5-90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>seg entre cada contracci&#243;n y una duraci&#243;n de 0&#44;5 a 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>seg&#44; las cuales producen alteraci&#243;n del sue&#241;o o fatiga diurna<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; En el 80-90&#37; de los casos el MPP se presenta concomitantemente al SPI&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia del SPI&#47;MPP en pacientes con ACV en el &#250;nico estudio prospectivo hasta la fecha fue del 12&#44;4&#37; a un mes del evento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46; En el estudio de Schuiling el 25&#37; de los pacientes con HSA presentaron SPI o MPM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SPI&#47;MPP relacionado a ACV se observa principalmente en pacientes con lesiones en estructuras subcorticales&#44; como los ganglios de la base<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">50&#44;51</span></a>&#44; el puente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a> y en la parte lateral del t&#225;lamo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#44; en ese orden de frecuencia&#46; Es importante subrayar con respecto a los hallazgos cl&#237;nicos que en ninguno de los casos de SPI&#47;MPP en pacientes con ictus se han presentado s&#237;ntomas en las extremidades superiores&#46; En el 75&#37; la afecci&#243;n es bilateral y en los casos de afecci&#243;n unilateral los s&#237;ntomas son contralaterales a la lesi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46; Los casos anteriores parecen apoyar la teor&#237;a de que la p&#233;rdida de la inhibici&#243;n cortical sobre los ganglios de la base es la explicaci&#243;n fisiopatog&#233;nica para la aparici&#243;n del trastorno&#44; espec&#237;ficamente la p&#233;rdida de la desinhibici&#243;n ascendente sobre la corteza sensoriomotora y&#47;o la desinhibici&#243;n de las v&#237;as descendentes inhibitorias sobre los ganglios de la base<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46; Finalmente&#44; existe el reporte de un caso de MPP sin SPI con afecci&#243;n unilateral&#44; el cual fue confirmado por polisomnograf&#237;a que se present&#243; posterior a un infarto en la corona radiada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Parasomnias</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las parasomnias son trastornos caracterizados por comportamientos o fen&#243;menos fisiol&#243;gicos anormales que tienen lugar durante alguna de las fases del sue&#241;o o en las transiciones sue&#241;o-vigilia y se deben a la activaci&#243;n de sistemas fisiol&#243;gicos &#40;motor&#44; vegetativo o cognitivo&#41; en momentos inapropiados del ciclo sue&#241;o-vigilia&#46; Dentro de esta categor&#237;a se incluyen&#58; las pesadillas&#44; los terrores nocturnos&#44; el sonambulismo&#44; la somniloquia&#44; los despertares confusos&#44; el bruxismo&#44; la par&#225;lisis del sue&#241;o y el trastorno de conducta del sue&#241;o MOR &#40;TCSM&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de parasomnias en pacientes con ACV no ha sido determinada&#46; En el estudio de Pasic et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a> el 82&#44;5&#37; de los pacientes reportaron la presencia de SPI&#47;MPP&#44; bruxismo&#44; sonambulismo y&#47;o somniloquia&#44; pero no se describen los porcentajes por separado para cada uno de estos TS&#46;</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien la p&#233;rdida de la capacidad de so&#241;ar ha sido reportada posterior a ACV con involucramiento t&#233;mporo-occipital<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56&#44;57</span></a>&#44; ninguna de las parasomnias &#40;a excepci&#243;n del TCSM&#41; han sido reportadas en la literatura como consecuencia de ictus&#46; En un caso de aparentes pesadillas recurrentes en un paciente con infarto del l&#243;bulo temporal derecho se concluy&#243; que los episodios representaban crisis epil&#233;pticas&#44; ya que tambi&#233;n se presentaban durante la vigilia y respondieron al tratamiento con fenito&#237;na<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El TCSM se caracteriza por la p&#233;rdida de la aton&#237;a de la fase MOR del sue&#241;o y usualmente los pacientes se ven involucrados en sue&#241;os de contenido violento&#46; Es la &#250;nica parasomnia documentada como secuela de ictus&#59; existe un caso de TCSM secundario a una lesi&#243;n en el tegmento pontino que se acompa&#241;&#243; de cataplexia sin otros s&#237;ntomas de narcolepsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#44; y 2 m&#225;s de TCSM aislado tras la lesi&#243;n isqu&#233;mica paramediana del puente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59&#44;60</span></a>&#46; En todos los casos el da&#241;o a las v&#237;as responsables de la aton&#237;a durante la fase MOR explica la aparici&#243;n del trastorno&#44; pues se sabe que dichas v&#237;as involucran las estructuras localizadas en la vecindad del locus coeruleus&#44; y ejercen una actividad excitatoria t&#243;nica sobre la formaci&#243;n reticular magnocelular que suprime la actividad de las motoneuronas espinales por la v&#237;a del fasc&#237;culo reticuloespinal durante el sue&#241;o MOR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Conclusiones</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los TS en general se asocian con s&#237;ntomas depresivos&#44; fatiga y d&#233;ficits cognitivos en adultos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62&#44;63</span></a>&#46; Si estas alteraciones son trasladadas a los pacientes con ACV es posible que su presencia pueda interferir con la recuperaci&#243;n funcional&#44; al disminuir su energ&#237;a&#44; motivaci&#243;n y descanso&#46;</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta la fecha solo se ha estudiado el impacto del tratamiento de los TR sobre la recurrencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a> y la recuperaci&#243;n del ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a> con resultados alentadores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>&#44; lo que subraya la importancia de evaluar la presencia de todos los TS en los pacientes con ACV&#46; Instrumentos sencillos y reproducibles&#44; como la escala de Epworth<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a> o el <span class="elsevierStyleItalic">Sleep Disorders Questionnaire</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a> tienen el potencial de ser utilizados en la pr&#225;ctica cl&#237;nica diaria para determinar aquellos pacientes en quienes ser&#225; necesario realizar una polisomnograf&#237;a para confirmar o establecer con certeza el diagn&#243;stico de TS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>&#46;</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente las condiciones para la identificaci&#243;n y diagn&#243;stico de los pacientes con TS se encuentran razonablemente disponibles en la mayor&#237;a de los pa&#237;ses&#59; tambi&#233;n se cuenta con alternativas terap&#233;uticas suficientes que tienen el potencial para mejorar la calidad de vida y la capacidad de recuperaci&#243;n de los pacientes con ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#44; por lo que es responsabilidad de los m&#233;dicos a cargo el implementar estas intervenciones en favor de estos pacientes&#46;</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Conflicto de intereses</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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Información del artículo

ISSN: 02134853
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.nrl.2013.04.004

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año/Mes	Html	Pdf	Total

2024 Noviembre	30	1	31
2024 Octubre	144	8	152
2024 Septiembre	153	5	158
2024 Agosto	141	7	148
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2023 Noviembre	453	8	461
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2023 Septiembre	142	8	150
2023 Agosto	163	6	169
2023 Julio	202	12	214
2023 Junio	565	11	576
2023 Mayo	161	12	173
2023 Abril	110	13	123
2023 Marzo	466	12	478
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2022 Noviembre	104	10	114
2022 Octubre	126	21	147
2022 Septiembre	184	27	211
2022 Agosto	90	12	102
2022 Julio	76	19	95
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2022 Enero	166	10	176
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2021 Noviembre	140	10	150
2021 Octubre	145	18	163
2021 Septiembre	91	15	106
2021 Agosto	85	9	94
2021 Julio	96	7	103
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2021 Enero	80	11	91
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2020 Noviembre	65	15	80
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2016 Junio	52	23	75
2016 Mayo	52	44	96
2016 Abril	65	37	102
2016 Marzo	37	40	77
2016 Febrero	63	36	99
2016 Enero	35	12	47
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2015 Noviembre	53	16	69
2015 Octubre	49	26	75
2015 Septiembre	47	35	82
2015 Agosto	53	26	79
2015 Julio	47	13	60
2015 Junio	24	7	31
2015 Mayo	56	21	77
2015 Abril	63	47	110
2015 Marzo	61	34	95
2015 Febrero	107	34	141
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