Carta al Editor
Delirio de parasitosis en la esclerosis múltiple: una expresión enigmática de una enfermedad pleomórfica
Delusional parasitosis in multiple sclerosis: An enigmatic manifestation of a multifaceted disease
a Servicio de Neurología, Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid, España
b Servicio de Neurología, Clínica San Vicente, Madrid, España
c Servicio de Psicooncología, Leicestershire Partnership Trust and University of Leicester, Leicester, Reino Unido
d Servicio de Neurología, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España
e Departamento de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid, Madrid, España
f Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), Madrid, España
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A–C) A head CT study performed at clinical onset (without contrast): non-specific, poorly-defined subcortical hypodense lesions in the periventricular region of both brain hemispheres and in the anterior part of the left frontal lobe (green arrows), probably related to demyelination plaques (patient previously diagnosed with MS). Study revealed no evidence of acute intracranial pathology. Unfortunately, the radiological procedure was suspended, as it was not possible to obtain a neuroimaging sequence using an iodinated contrast medium due to the psychomotor agitation of the patient in the context of a probable allergic reaction to the iodinated medium. D–L) A brain MRI study performed at 3 months (axial FLAIR sequence): images show at least 30 supratentorial hyperintense lesions (red and blue arrows). Some lesions present an ovoid morphology and others are confluent with irregular, poorly-defined borders, which is compatible with MS plaques with sharp edges. The majority of lesions are grouped around the periventricular regions (red arrows), especially in the deep white matter surrounding the temporal horns of the lateral ventricles (J–L). No contrast uptake was observed on T1-weighted sequences. No lesions were found in other regions, including all the spinal cord segments. CT: computed tomography; FLAIR: fluid-attenuated inversion recovery; MRI: magnetic resonance imaging; MS: multiple sclerosis.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "M. León Ruiz, A.J. Mitchell, J. Benito-León" "autores" => array:3 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "M." "apellidos" => "León Ruiz" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "A.J." "apellidos" => "Mitchell" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "J." 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A-C) TAC craneal en la presentación clínica (sin contraste): se revela la presencia de lesiones hipodensas subcorticales inespecíficas, mal delimitadas, en la región periventricular de ambos hemisferios cerebrales y en la parte anterior del lóbulo frontal izquierdo (flechas verdes), probablemente relacionadas con placas de desmielinización (paciente previamente diagnosticado de EM). Estudio sin hallazgos de patología intracraneal aguda. Desafortunadamente, el procedimiento radiológico se interrumpió, ya que no fue posible obtener una neuroimagen empleando el material de contraste iodado a causa de la agitación psicomotriz del paciente en el contexto de una probable reacción alérgica al medio iodado. D-L) RM craneal realizada 3 meses después (secuencia FLAIR en el plano axial): las imágenes muestran al menos 30 lesiones hiperintensas supratentoriales (flechas rojas y azules brillantes). Algunas lesiones tienen una morfología ovoide y otras son confluentes de bordes irregulares y poco definidos, siendo compatibles con placas de EM de bordes puntiagudos. La gran mayoría de las lesiones se agrupan alrededor de las regiones periventriculares (flechas rojas), especialmente en la sustancia blanca profunda que rodea las astas temporales de los ventrículos laterales (J-L). Ulteriormente, no se obtuvo un realce después de la administración de contraste en las secuencias potenciadas en T1. Sin hallarse lesiones en otras regiones, incluidos todos los segmentos de la médula espinal. EM: esclerosis múltiple; FLAIR: <span class="elsevierStyleItalic">fluid-attenuated inversion recovery</span>; RM: resonancia magnética; TAC: tomografía axial computarizada.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad inflamatoria crónica más prevalente del sistema nervioso central (SNC), afectando a más de 2 millones de personas en todo el mundo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Los trastornos psicóticos ocurren en el 2-4% de los pacientes con EM<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>, ocasionalmente al inicio, o más comúnmente, durante el curso de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Una forma particular de psicosis es el delirio de parasitosis (DP) o delirio de infestación, originariamente descrito por Karl Ekbom como delirio dermatozoico senil en 1938 (por ello también se denomina síndrome de Ekbom), una rara afección en la cual los individuos tienen la convicción abrumadora de estar infestados por parásitos, gusanos, bacterias, ácaros y/u otros organismos vivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Además, constituye un subtipo inusual de psicosis con inicio insidioso y origen inaclarado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Se ha comunicado su asociación con formas avanzadas de EM, cuando existe una acumulación de lesiones a nivel temporal periventricular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">2,6,7</span></a>. Así pues, presentamos un caso atípico de EM primaria progresiva (EMPP) que probablemente desarrolló un DP secundario como epifenómeno de la actividad de la enfermedad.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trataba de un varón de 64 años con diagnóstico de EMPP activa y con progresión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, basado en 17 años de evolución de la enfermedad desde 2001, con deterioro cognitivo leve, precisando apoyo bilateral a través de bastones, ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1 lesiones hiperintensas en secuencias T2 a nivel bilateral periventricular y yuxtacortical fronto-parietooccipital y detección mediante enfoque isoeléctrico de bandas oligoclonales de IgG en líquido cefalorraquídeo (escala ampliada del estado de discapacidad de Kurtzke [EDSS]: 6.5), quien en 2016 acudió al Servicio de Urgencias Hospitalarias, con una historia de un mes de evolución, caracterizada por la creencia fija e irrebatible de estar infestado por gusanos que se desplazaban bajo la piel de la región peribucal y de los dedos de sus manos y pies. Él, igualmente, afirmaba traer algunos de estos «gusanos» dentro de un frasco de vidrio. Su esposa aseveraba que como resultado de este cuadro clínico se había producido un menoscabo importante de la calidad de vida del paciente, especialmente del funcionamiento social. Nunca había recibido terapias modificadoras de la enfermedad (TMEs), solo metilprednisolona por vía intravenosa para tratar una neuritis óptica derecha en 2010. Sin otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Procediéndose a trasladar al paciente a un box a cargo de los Servicios de Neurología y Psiquiatría.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una evaluación neuropsiquiátrica exhaustiva no reveló nuevos síntomas y/o signos, aparte de una paraparesia grave (ya conocida). El análisis de las muestras de la piel con un microscopio óptico confirmó su correspondencia con detritos epidérmicos. La analítica general descartó causas tóxico-metabólicas (incluyendo los perfiles vitamínico, de autoinmunidad, tiroideo, drogas de abuso en sangre y orina, etc.) e infecciosas (virus de la inmunodeficiencia humana [VIH], sífilis, <span class="elsevierStyleItalic">Brucella</span>, etc.) y la tomografía axial computarizada (TAC) craneal evidenció múltiples hipodensidades periventriculares subcorticales (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A-C). Se optó por no iniciar tratamiento con corticosteroides (CEs) e instaurar tratamiento oral con risperidona (RP) 0.5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg c/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, obteniendo una mejoría significativa del DP en las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h posteriores a su administración, pudiéndose cursar el alta domiciliaria del paciente transcurridas 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h en observación en Urgencias, con un seguimiento estrecho como paciente ambulatorio en consultas de Neurología y Psiquiatría.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Posteriormente, la resonancia magnética (RM) craneal realizada al 3.<span class="elsevierStyleSup">er</span> mes (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>D-L), en comparación con las RM previas, reveló que algunas de las lesiones desmielinizantes eran nuevas y se localizaban en áreas temporales periventriculares, sin realzar tras la administración intravenosa de gadolinio y sin lesiones en otras áreas, incluyendo la médula espinal. Finalmente, el paciente fue diagnosticado de 340 [G35] EM; 293.81 [F06.2] trastorno psicótico debido a EM, con delirios, codificación del <span class="elsevierStyleItalic">Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales</span>, 5.<span class="elsevierStyleSup">a</span> edición (DSM-5)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Tras 6 meses de tratamiento con RP 0.5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg c/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h vía oral, se redujo gradualmente durante un mes, hasta ser retirada, permaneciendo la situación clínica del paciente estable hasta la actualidad.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La interpretación correcta de las alteraciones neuropsiquiátricas es relevante para todos los profesionales implicados en la atención sanitaria de las personas con EM, teniendo un impacto significativo en el funcionamiento sociolaboral y familiar, y por ende, en la calidad de vida de estos pacientes y sus familias. De igual forma, afectan negativamente a su grado de adherencia a las TMEs y los regímenes de tratamiento prescritos para otras afecciones médicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">2,5,10,11</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque los trastornos psicóticos en la EM son infrecuentes, los estudios muestran que su prevalencia es más alta de lo atribuible al mero azar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">2,3,12</span></a>. La etiología exacta sigue siendo desconocida. La teoría principal propone que pueden estar generados por el efecto directo de las lesiones desmielinizantes, ya que los pacientes con EM con psicosis tienen más probabilidades de presentar placas que afecten las regiones temporales periventriculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">2,6,7,10,12</span></a>, como en el caso de nuestro paciente, desencadenando una disrupción de la vía dopaminérgica mesolímbica, lo cual podría explicar la etiopatogenia de estos síntomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presentación predominante está marcada por síntomas psicóticos positivos (ideas delirantes, generalmente persecutorias) con relativa ausencia de síntomas negativos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. El tratamiento de la psicosis en pacientes con EM es el mismo que el empleado para aquellos sin EM comórbida, evitando el tratamiento con CEs e interferón beta debido al riesgo de inducir o exacerbar los síntomas psicóticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">5,10</span></a>. El delirio generalmente no desaparece, pero puede ser encapsulado, es decir, mitigarse, convirtiéndose en una inferencia parcialmente incorrecta de la realidad, sin llegar a dominar ni limitar la vida o el nivel de funcionamiento del paciente. Existe una falta de evidencia para seleccionar un fármaco antipsicótico en particular, prefiriéndose no obstante los antipsicóticos de segunda generación (RP, ziprasidona, clozapina, aripiprazol, quetiapina y olanzapina) a dosis bajas, debido al menor riesgo que comportan de desarrollar efectos secundarios extrapiramidales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">2,12</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De acuerdo con la evidencia científica publicada hasta el momento, <span class="elsevierStyleItalic">online</span> y <span class="elsevierStyleItalic">offline</span>, este sería el primer caso descrito con tal escenario singular como manifestación de un brote de EMPP. Por lo tanto, los clínicos deberían considerar esta posibilidad cuando afronten un DP en pacientes con EM. Asimismo, un estudio reciente ha demostrado cómo la RP reduce significativamente la activación de la microglía y los macrófagos en el SNC, en el modelo experimental de ratón con encefalomielitis autoinmune experimental, lo que sugiere su potencial actividad inmunomoduladora<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, el hecho de que la aparición de las nuevas lesiones temporales periventriculares coincidiese con el DP, y que el paciente respondiera rápidamente al tratamiento con RP, sugiere que el DP fue una manifestación aguda de la EM. No obstante, la escasez de datos de ensayos clínicos en sujetos con EM que confirmen que la RP influye positivamente en el curso de la enfermedad mediante un efecto antiinflamatorio subraya la necesidad de confeccionar estudios controlados adicionales que diluciden esta hipótesis. Por lo tanto, en la actualidad, la alianza terapéutica médico-paciente y un enfoque interdisciplinar entre los equipos de Neurología y Psiquiatría resultan cruciales para lograr un abordaje holístico, integral y exitoso de estos pacientes.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como punto final aclaratorio, queremos hacer constar que la principal limitación diagnóstica para filiar la relación espacio-temporal exacta de nuestro caso es no haber podido administrar un medio de contraste al paciente durante la realización de la TAC craneal en el momento de su consulta en Urgencias, a consecuencia de la agitación psicomotriz del mismo en el contexto de una probable reacción alérgica al inicio de la administración del medio iodado, en forma de una reacción urticarial moderada en tronco y extremidades, sin angioedema (resuelta tras la administración intravenosa de medicación antihistamínica y sueroterapia); y ante la petición de sus familiares de evitar la realización de cualquier tipo de prueba invasiva que no aportara una mejoría significativa del pronóstico en cuanto a su independencia funcional, optándose en último término, tras los hallazgos evidenciados en la TAC craneal simple y la mejoría clínica tras el inicio de la RP, por un manejo interdisciplinar conservador. Y por otra parte, el hecho de que las lesiones no realzaran en la RM craneal del 3.<span class="elsevierStyleSup">er</span> mes tras el inicio clínico, no invalida el diagnóstico, ya que si bien el realce con contraste de las lesiones agudas en los pacientes con EM es reversible, con una duración media de 3 semanas (aunque en un 3% de los casos puede perdurar ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 meses)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>, esta potencial limitación diagnóstica queda soslayada debido a que, tras ser cotejada con las RMs previas, existían lesiones de <span class="elsevierStyleItalic">novo</span> localizadas bilateralmente en la región temporal periventricular.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "NotaPie" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "☆" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0005">Trabajo presentado como póster en la LXVIII Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (Valencia, España, 15-19 de noviembre del 2016) y como <span class="elsevierStyleItalic">poster on display</span> en el <span class="elsevierStyleItalic">3</span><span class="elsevierStyleSup"><span class="elsevierStyleItalic">rd</span></span><span class="elsevierStyleItalic">Congress of the European Academy of Neurology</span> (Ámsterdam, Países Bajos, 24-27 de junio de 2017).</p>" ] ] "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 4333 "Ancho" => 2712 "Tamanyo" => 1070338 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Pruebas de neuroimagen efectuadas al inicio y durante el seguimiento del paciente. A-C) TAC craneal en la presentación clínica (sin contraste): se revela la presencia de lesiones hipodensas subcorticales inespecíficas, mal delimitadas, en la región periventricular de ambos hemisferios cerebrales y en la parte anterior del lóbulo frontal izquierdo (flechas verdes), probablemente relacionadas con placas de desmielinización (paciente previamente diagnosticado de EM). Estudio sin hallazgos de patología intracraneal aguda. Desafortunadamente, el procedimiento radiológico se interrumpió, ya que no fue posible obtener una neuroimagen empleando el material de contraste iodado a causa de la agitación psicomotriz del paciente en el contexto de una probable reacción alérgica al medio iodado. D-L) RM craneal realizada 3 meses después (secuencia FLAIR en el plano axial): las imágenes muestran al menos 30 lesiones hiperintensas supratentoriales (flechas rojas y azules brillantes). Algunas lesiones tienen una morfología ovoide y otras son confluentes de bordes irregulares y poco definidos, siendo compatibles con placas de EM de bordes puntiagudos. La gran mayoría de las lesiones se agrupan alrededor de las regiones periventriculares (flechas rojas), especialmente en la sustancia blanca profunda que rodea las astas temporales de los ventrículos laterales (J-L). Ulteriormente, no se obtuvo un realce después de la administración de contraste en las secuencias potenciadas en T1. Sin hallarse lesiones en otras regiones, incluidos todos los segmentos de la médula espinal. EM: esclerosis múltiple; FLAIR: <span class="elsevierStyleItalic">fluid-attenuated inversion recovery</span>; RM: resonancia magnética; TAC: tomografía axial computarizada.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:14 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0075" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Multiple sclerosis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "D.S. Reich" 1 => "C.F. Lucchinetti" 2 => "P.A. Calabresi" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1056/NEJMra1401483" "Revista" => array:7 [ "tituloSerie" => "N Engl J Med." 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