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Los CP son redondeados, amorfos, laminados y basófilos, de 10-50 μm de diámetro, compuestos por polímeros de glucosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los CP se consideran estructuras inespecíficas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>; cuando se presentan en una cantidad superior se convierten en un hallazgo patognomónico de diferentes enfermedades, por lo que el término a utilizar depende de la clínica en que ellos se presenten, es decir, cuerpos de Lafora en la enfermedad de Lafora<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, cuerpos de Bielschowsky en la coreoatetosis y parálisis cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> y CoA en el envejecimiento normal y en enfermedades neurodegenerativas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La displasia cortical focal (DCF) es un subgrupo especial entre las malformaciones del desarrollo cortical, altamente epileptogénica y causa frecuente de epilepsia farmacorresistente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los CoA se consideran como marcador de EH cuando la pérdida neuronal y la gliosis son difíciles de estimar debido a la fragmentación del hipocampo durante el acto quirúrgico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la ELTFR, los CoA pueden ser observados en el hipocampo y en el tejido neocortical lateral; para ambas localizaciones son escasos los trabajos que refieren su presencia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9-11</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con estos antecedentes, el presente trabajo tuvo como objetivos evaluar la presencia, distribución y densidad de los CoA en el lóbulo temporal lateral de pacientes con ELTFR y DCF intervenidos quirúrgicamente, así como relacionar su densidad con variables demográficas y clínicas (edad, inicio de las crisis, duración de la enfermedad y evolución posquirúrgica).</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Sujetos y métodos</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se analizó la base de datos de pacientes con ELTFR sometidos a lobectomía temporal ajustada por electrocorticografía en el Centro Internacional de Restauración Neurológica, que no respondieron a los fármacos antiepilépticos (FAE) utilizados, al menos durante 2 años previos a la cirugía. De los pacientes intervenidos quirúrgicamente, examinamos histológicamente aquellos casos con DCF y CoA.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todos los pacientes fueron sometidos a una rigurosa evaluación prequirúrgica protocolizada, que incluyó una evaluación clínica y neurológica, detallando la historia de las crisis; video-electroencefalograma (EEG); evaluación neuropsicológica y estudios de IRM, tanto estructural y funcional.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los criterios imagenológicos utilizados para el diagnóstico de EH fueron: atrofia hipocampal (evidencia la pérdida neuronal), pérdida de la estructura interna del hipocampo, aumento de la intensidad de señales en T2 y FLAIR (gliosis), así como hipointensidad en T1-IR<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para el diagnóstico histológico de DCF, se utilizó la clasificación propuesta por Blümcke et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tejido resecado en bloque (neocorteza) fue inmediatamente fijado en paraformaldehído durante 72 h, tallado en fragmentos de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm e incluidos en parafina. Los bloques fueron cortados a 6 mμ de grosor y teñidos con hematoxilina/eosina (H/E), Klüver-Barrera y ácido periódico de Schiff (PAS).</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La densidad de los CoA fue valorada usando una escala semicuantitativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>: grado 3 con más de 10 CoA por campo de mayor aumento (CMA); grado 2 entre 6-10 CoA/CMA y grado 1 con una cantidad igual o menor de 5 CoA/CMA. Se analizó además la localización de los CoA en el tejido examinado.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para el seguimiento clínico posquirúrgico de los pacientes (al año de la cirugía), utilizamos los criterios de la escala de Engel modificada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El análisis estadístico se ejecutó utilizando el procesador Statistical, versión 6. Se emplearon pruebas no paramétricas. Para los análisis de correlación se realizó un test de Spearman y un test de Mann-Whitney para comparaciones entre grupos independientes. Se consideraron significativos los resultados que alcanzaron p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Resultados</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> resume los datos demográficos de los pacientes con CoA. De los 35 pacientes que conforman la base de datos de epilepsia del lóbulo temporal, 9 presentaron CoA para un 25,71%. La edad promedio en el momento de la cirugía fue de 41,11 años. En tanto, la duración promedio de la enfermedad previa a la intervención quirúrgica fue de 19,11 años.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios imagenológicos estructurales corroboraron en 7 de los 9 pacientes la presencia de EH. En 2 de ellos, este diagnóstico se confirmó histológicamente al observar pérdida neuronal selectiva en las áreas CA1 (sector de Sommer), CA4 (folium terminal) y en la capa de células granulares (CCG) del giro dentado asociada a una gliosis difusa. En los 5 enfermos restantes las estructuras mesiales no fueron evaluables al microscopio por la técnica quirúrgica realizada. En una paciente se apreció, con las IRM, una formación quística leptomeníngea en la región temporal derecha, con discretos signos expansivos. En el resto de los pacientes no se constataron anomalías neocorticales.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los CoA se apreciaron con la H/E (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>), destacándose mejor con la tinción de PAS (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0010">figs. 2-4</a>) por su color rojo brillante, lo que permitió aplicar la escala semicuantitativa. La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a> muestra la densidad en grados y la localización de los CoA, así como el diagnóstico de la afección principal en los 9 casos. El análisis histológico detallado de la neocorteza lateral demostró en los 9 pacientes anormalidades en la laminación de las capas corticales (DCF) asociada a EH (DCF tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>a, 7 casos); tumor neuroepitelial disembrioplásico (DCF tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>b, un caso) y angioma cavernoso (DCF tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>c, un caso). Se observó CoA en la superficie meníngea (SM) de los 9 pacientes, en tanto, en 8 enfermos estos se presentaron en la sustancia blanca y alrededor de los vasos sanguíneos. Cuatro de ellos presentaron la máxima densidad de CoA en las 3 localizaciones; sin embargo, no se constató diferencia estadísticamente significativa de la densidad de CoA en función de la localización. En los 2 hipocampos estudiados histológicamente apreciamos CoA, cuya densidad fue gradada como G-1 y G-3, localizados en el área CA4 y en la CCG (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>) en un paciente y en el otro caso en el área CA4.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Relacionado con el seguimiento clínico posquirúrgico, la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> muestra la evolución clínica de los pacientes según la clasificación utilizada. Al año de la cirugía, 5 pacientes con CoA estaban libres de crisis, mientras que en 3 enfermos las crisis persisten.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestra serie, encontramos que los pacientes con un inicio temprano de las crisis presentaron una mayor densidad de CoA en la SM (correlación negativa, r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>−0,828) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>). En tanto, los pacientes con una mayor duración de la epilepsia mostraron un aumento de la densidad de CoA en la SM (correlación positiva, r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,678) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig. 6</a>). A su vez, no existió una correlación entre la edad en el momento de la cirugía y la densidad de CoA. No se encontró una asociación entre la presencia de CoA y la evolución clínica al año de la cirugía (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,18).</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Discusión</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como comentamos anteriormente, la literatura científica refleja escasos artículos que describen la presencia de CoA en la neocorteza lateral temporal de pacientes con epilepsia farmacorresistente. Dos de los trabajos son informes de casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11,17</span></a> y el resto asociados a otras alteraciones microscópicas, tales como anormalidades neuronales, satelitosis glial perivascular, gliosis reactiva y DCF<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9,18,19</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Keller en su artículo plantea que la acumulación de CoA es un fenómeno relacionado a la edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Esta afirmación no es válida para nuestros pacientes por 2 razones: el promedio de edad en el momento de la cirugía fue de 41,11 años y no existió relación entre la densidad de CoA en las diferentes localizaciones estudiadas y la edad en el momento de la intervención quirúrgica. No obstante, al hacer un análisis de la disposición de estas estructuras, apreciamos que la distribución de los CoA en nuestro trabajo fue un tanto similar a lo observado en el envejecimiento cerebral (región subpial, subependimaria y perivascular)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además del envejecimiento cerebral, existen otras condiciones que favorecen el desarrollo de los CoA, tales como la hipoxia crónica, la diabetes mellitus y la esclerosis múltiple, entre otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Ninguno de nuestros pacientes presentaba estas afecciones; solo 2 presentaron un insulto perinatal.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estudios previos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10,11,17</span></a> o series de pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,9,15,18,19,21-26</span></a> han descrito la acumulación abundante de CoA en la neocorteza y en el hipocampo de pacientes con ELTFR y EH. En los hipocampos resecados, los CoA han sido observados en las siguientes áreas: CA1, CA3 y CA4, folium terminal y fascia dentada, y en menor grado en la corteza parahipocampal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,15,25</span></a>. De los 2 hipocampos estudiados por nosotros, solo uno fue diagnosticado como G-3 en el área CA4 y CCG.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestra serie, encontramos una correlación negativa entre la edad de inicio de las crisis y la densidad de CoA en la SM, así como una correlación positiva entre la duración de las crisis y la densidad de los CoA en igual localización. Los grupos de Ribeiro et al. y Abubakr et al. comentan una asociación entre la duración de la epilepsia y la presencia de CoA, pero localizados en el hipocampo, sugiriendo que la formación de CoA se debe al proceso epileptogénico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22,23</span></a>. Otros autores consideran que la formación de los CoA está relacionada con los procesos celulares inducidos por un daño<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>, entonces las crisis pudieran contribuir también a su desarrollo, localizados estos en el hipocampo o en la neocorteza.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El grupo de Abubakr expresa que las crisis pueden ayudar a la formación de los CP (CoA) debido a que existe un incremento de la demanda en la vía del metabolismo de la glucosa y la formación posterior de conjugados estables de ubiquitina con poliglucosano, que está aumentado por la inducción de proteínas de choque térmico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Este argumento pudiera ser también válido para la presencia de CoA en la neocorteza lateral de nuestros pacientes. Otros, por su parte, explican que la proliferación de astrocitos en respuesta a las crisis epilépticas puede conllevar la acumulación de CoA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varios trabajos han referido la relación entre la presencia de CoA en el hipocampo y la evolución clínica en pacientes con ELTFR sometidos a cirugía, siendo los resultados contradictorios.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Van Paesschen et al., en su artículo, comparan las características clínicas y la evolución posquirúrgica en 26 pacientes con EH y CoA, y en 15 enfermos con EH sin CoA, no encontrando diferencias significativas entre ambos grupos. Estos autores también refieren que la correlación inversa de la densidad de CoA con la densidad neuronal apoya la hipótesis de que los CoA pueden ser el resultado de la pérdida neuronal y que estos son un epifenómeno en los procesos patogénicos que ocurren en la EH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El grupo de Cherian et al. no halló diferencias significativas en cuanto a la evolución de las crisis en los 58 pacientes con EH, con CoA (33 pacientes) y sin CoA (25 pacientes) en 2 años de seguimiento (15). Erdamar et al. tampoco observaron correlación entre el número de CoA y la pérdida neuronal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El trabajo publicado por Kawamura et al. no evidenció diferencias significativas entre el grupo con EH y CoA (18 casos) y los que no tenían CoA (11 casos) en cuanto a la edad de inicio de las crisis, duración de la enfermedad o evolución clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Radhakrishnan et al. compararon las características clínicas y el EEG, así como la evolución posquirúrgica en pacientes con ELTFR y EH con CoA (n = 129, 34,5%) y sin CoA (n = 244, 65,5%). El grupo de pacientes con ELTFR-EH-CoA+ presentaron una mayor edad al momento de la cirugía, así como una duración prolongada de la epilepsia comparado con el grupo sin CoA. A pesar de que la evolución clínica fue comparable en ambos grupos, se observó un número mayor de pacientes libres de FAE en el grupo sin CoA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los 2 artículos de CoA localizados en la neocorteza, las pacientes quedaron libres de crisis posterior a la cirugía<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11,17</span></a>. En nuestra pequeña serie no hallamos una asociación entre la presencia de CoA y la evolución clínica al año de la cirugía. Debemos tener en cuenta con este resultado que los CoA no fueron el diagnóstico histológico principal, tal como se muestra en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>, considerándolos como una consecuencia de la ELTFR.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, en pacientes con ELTFR con lesión principal (EH, tumor, malformación vascular) asociada a DCF ligeras se constata la acumulación de CoA en la neocorteza. No se encontró una asociación entre la presencia de CoA y la evolución clínica de los pacientes al año de la cirugía.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Conflicto de intereses</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres450688" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0010" "titulo" => "Objetivo" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0015" "titulo" => "Métodos" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0020" "titulo" => "Resultados" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "abst0025" "titulo" => "Conclusiones" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec473506" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres450687" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0030" "titulo" => "Introduction" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0035" "titulo" => "Objective" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0040" "titulo" => "Methods" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0045" "titulo" => "Results" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "abst0050" "titulo" => "Conclusions" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec473505" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Sujetos y métodos" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Resultados" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Discusión" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2013-03-14" "fechaAceptado" => "2013-06-01" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec473506" "palabras" => array:6 [ 0 => "Cuerpos amiláceos" 1 => "Displasia cortical focal" 2 => "Epilepsia del lóbulo temporal" 3 => "Evolución clínica" 4 => "Farmacorresistencia" 5 => "Histopatología" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec473505" "palabras" => array:6 [ 0 => "Corpora amylacea" 1 => "Focal cortical dysplasia" 2 => "Temporal lobe epilepsy" 3 => "Clinical outcome" 4 => "Drug-resistant" 5 => "Histopathology" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:3 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Introducción</span><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Los cuerpos amiláceos (CoA) se presentan en aproximadamente el 60% de los hipocampos atróficos resecados de pacientes con epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente (ELTFR). Su presencia en la neocorteza temporal lateral ha sido observada con menor frecuencia.</p></span> <span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Objetivo</span><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El objetivo es evaluar la presencia, la distribución y la densidad de CoA en el lóbulo temporal lateral de pacientes con ELTFR y displasia cortical focal (DCF) y la relación de su densidad con variables demográficas y clínicas.</p></span> <span id="abst0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Métodos</span><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Analizamos histológicamente el tejido resecado de 35 pacientes con ELTFR. La densidad de los CoA fue evaluada con una escala semicuantitativa según los criterios de Cherian et al.</p></span> <span id="abst0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Resultados</span><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La presencia de CoA en la neocorteza de 9 pacientes estuvo asociada a esclerosis hipocampal (DCF tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>a, 7 casos), tumor neuroepitelial disembrioplásico (DCF tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>b, un caso) y angioma cavernoso (DCF tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>c, un caso). Todos los pacientes tuvieron afectación de la superficie meníngea (SM) y en 8 casos se localizaron en el parénquima cerebral (sustancia blanca) y alrededor de los vasos sanguíneos. La densidad de los CoA en SM tuvo una correlación negativa con la edad de inicio de las crisis (r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>−0,828, p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05) y positiva con la duración de la enfermedad (r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,678, p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05) pero no con la evolución clínica postquirúrgica.</p></span> <span id="abst0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Conclusiones</span><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">En pacientes con ELTFR con lesión principal (EH, tumor, malformación vascular) asociada a DCF ligeras se constata la acumulación de CoA en la neocorteza. No se encontró una asociación entre la presencia de CoA y la evolución clínica al año de la cirugía.</p></span>" "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0010" "titulo" => "Objetivo" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0015" "titulo" => "Métodos" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0020" "titulo" => "Resultados" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "abst0025" "titulo" => "Conclusiones" ] ] ] "en" => array:3 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Introduction</span><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Corpora amylacea (CoA) are present in about 60% of atrophic hippocampi resected from patients with drug resistant temporal lobe epilepsy (DRTLE). They have also been described in the lateral temporal neocortex, although less frequently.</p></span> <span id="abst0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Objective</span><p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The objective is to measure the presence, distribution and density of CoA in the lateral temporal lobes of patients with DRTLE and focal cortical dysplasia (FCD), also examining how CoA density may be linked to demographic and clinical traits.</p></span> <span id="abst0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Methods</span><p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Resected tissue from 35 patients was analysed. CoA density was assessed with a semi-quantitative scale according to the criteria established by Cherian et al.</p></span> <span id="abst0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Results</span><p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Presence of CoA in the neocortex of 9 patients was associated with hippocampal sclerosis (FCD type <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>a, 7 cases), disembryoplastic neuroepithelial tumour (FCD type <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>b, 1 case), and cavernous angioma (FCD type <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>c, 1 case). The meningeal surface (MS) was involved in all cases, and 8 cases displayed CoA in the cerebral parenchyma (white matter) and around blood vessels. CoA density on the MS showed a negative correlation with age at seizure onset (r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=−0.828, <span class="elsevierStyleItalic">P</span><.05) and a positive correlation with disease duration (r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0.678, <span class="elsevierStyleItalic">P</span><.05) but not with postoperative clinical outcome.</p></span> <span id="abst0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Conclusions</span><p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Patients with DRTLE and a primary lesion (hippocampal sclerosis, tumour, vascular malformation) associated with mild FCD were shown to have CoA deposits in the neocortex. No association was found between presence of CoA and clinical outcome one year after surgery.</p></span>" "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0030" "titulo" => "Introduction" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0035" "titulo" => "Objective" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0040" "titulo" => "Methods" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0045" "titulo" => "Results" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "abst0050" "titulo" => "Conclusions" ] ] ] ] "multimedia" => array:8 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1403 "Ancho" => 2167 "Tamanyo" => 583613 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Presencia de cuerpos amiláceos (flechas) en la neocorteza de pacientes con epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente. 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PAS<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×400.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 1225 "Ancho" => 1625 "Tamanyo" => 472592 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Acumulación marcada de cuerpos amiláceos (flechas) en la neocorteza (parénquima de la sustancia blanca y alrededor de vasos sanguíneos, grado 3) en un paciente con epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente. PAS<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×200.</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 1382 "Ancho" => 1625 "Tamanyo" => 544834 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0070" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Numerosos cuerpos amiláceos (flechas) en el hipocampo (área CA4 y capa de células granulosas, grado 3) de un paciente con epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente. PAS<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×400.</p>" ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "fig0025" "etiqueta" => "Figura 5" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr5.jpeg" "Alto" => 1181 "Ancho" => 1631 "Tamanyo" => 106430 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0075" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Relación entre la edad de inicio de las crisis y la densidad de CoA en la neocorteza (superficie meníngea) de pacientes con epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente.</p>" ] ] 5 => array:7 [ "identificador" => "fig0030" "etiqueta" => "Figura 6" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr6.jpeg" "Alto" => 1182 "Ancho" => 1637 "Tamanyo" => 109937 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0080" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Relación entre la duración de las crisis y la densidad de CoA en la neocorteza (superficie meníngea) de pacientes con epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente.</p>" ] ] 6 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0090" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">CPC: crisis parciales complejas; SG: secundariamente generalizada.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Casos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Edad momento cirugía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Sexo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Edad inicio crisis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Duración años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Tipo de crisis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Evolución clínica al año de la cirugía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">37 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">M \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">29 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CPC, SG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Engel IIa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">36 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">M \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">30 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CPC, SG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Engel Ia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">36 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">M \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">30 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CPC, SG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Engel Ia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">35 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">F \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">14 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">21 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CPC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Engel Ia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">43 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">M \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">42 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CPC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Engel IIIa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">32 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">M \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">18 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">14 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CPC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Engel IIIa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">41 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">M \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">21 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">20 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CPC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Engel Ia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">52 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">M \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">27 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">25 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CPC, SG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Engel Ia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">58 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">M \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">52 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CPC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No tiene el año de operado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab698309.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0085" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Datos demográficos y clínicos de los pacientes con CoA y epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente. Evolución clínica</p>" ] ] 7 => array:7 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0100" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">DCF: displasia cortical focal; EH: esclerosis hipocampal; G: grado; TND: tumor neuroepitelial disembrioplásico.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Casos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Superficie meníngea \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Sustancia blanca \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Perivascular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Afección principal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">– \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">– \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">EH/DCF tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>a \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">EH/DCF tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>a \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">EH/DCF tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>a \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">TND/DCF tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>b \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">EH/DCF tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>a \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">EH/DCF tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>a \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">EH/DCF tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>a \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Angioma cavernoso/DCF tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>c \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">G-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">EH/DCF tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>a \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab698310.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0095" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Distribución y densidad en grados de los CoA. 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Cuerpos amiláceos en la neocorteza de pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y displasia cortical focal
Corpora amylacea in the neocortex in patients with temporal lobe epilepsy and focal cortical dysplasia
B.O. Estupiñán-Díaza,
, L.M. Morales-Chacónb, I. García-Maesoc, L. Lorigados-Pedred, M. Báez-Martínb, M.E. García-Navarroe, O. Trápaga-Quincosesb, N. Quintanal-Corderoc, J. Prince-Lópezc, J.E. Bender-del Bustof, Grupo Interdisciplinario de Cirugía de Epilepsia, Centro Internacional de Restauración Neurológica (CIREN)
Autor para correspondencia
a Laboratorio de Anatomía Patológica, Centro Internacional de Restauración Neurológica (CIREN), La Habana, Cuba
b Servicio de Neurofisiología Clínica, Centro Internacional de Restauración Neurológica (CIREN), La Habana, Cuba
c Servicio de Neurocirugía, Centro Internacional de Restauración Neurológica (CIREN), La Habana, Cuba
d Laboratorio de Neuroinmunología, Centro Internacional de Restauración Neurológica (CIREN), La Habana, Cuba
e Departamento de Neuropsicología, Centro Internacional de Restauración Neurológica (CIREN), La Habana, Cuba
f Servicio de Neurología, Centro Internacional de Restauración Neurológica (CIREN), La Habana, Cuba
Artículo
Este artículo está disponible en español
Cuerpos amiláceos en la neocorteza de pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y displasia cortical focal
B.O. Estupiñán-Díaz, L.M. Morales-Chacón, I. García-Maeso, L. Lorigados-Pedre, M. Báez-Martín, M.E. García-Navarro, O. Trápaga-Quincoses, N. Quintanal-Cordero, J. Prince-López, J.E. Bender-del Busto
10.1016/j.nrl.2013.06.008Neurologia. 2015;30:90-6
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Corpora amylacea in the neocortex in patients with temporal lobe epilepsy and focal cortical dysplasia
B.O. Estupiñán-Díaz, L.M. Morales-Chacón, I. García-Maeso, L. Lorigados-Pedre, M. Báez-Martín, M.E. García-Navarro, O. Trápaga-Quincoses, N. Quintanal-Cordero, J. Prince-López, J.E. Bender-del Busto
10.1016/j.nrleng.2013.06.014Neurologia. 2015;30:90-6