La arteria de Percheron es una sola arteria talamoperforante (paramediana) que irriga a la porción medial de ambos tálamos con una contribución variable al mesencéfalo1. Su oclusión es infrecuente2,3. Presentamos 2 casos de oclusión de la arteria de Percheron, y su tratamiento efectivo por vía endovascular.
El primer caso se trató de un varón de 53 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes, hipercolesterolemia y obesidad, que durante una coronariografía por infarto agudo de miocardio presentó deterioro de nivel de conciencia y desconjugación ocular. A la exploración se objetivó tendencia al sueño, con comprensión de órdenes parcial, disartria severa, ptosis palpebral bilateral lateralizada a la izquierda, midriasis izquierda arreactiva y parálisis de la supraversión ocular. Movía las 4 extremidades normalmente. No existía pérdida de fuerza o incoordinación de miembros. La tomografía computarizada (TC) no presentó hallazgos. En la arteriografía cerebral se observó una disposición fetal de cerebral posterior derecha y oclusión del segmento P1 derecho. Se consiguió pasar una microguía 0,10” hasta la cerebral posterior derecha (segmentos P2, P3) y en el mismo acto se realizó disrupción mecánica del trombo en el segmento P1 derecha con balón Gateway® (Boston Scientific, Natick, MA, EE. UU.), de 1,5 × 9mm con el que previamente también se había hecho angioplastia en la basilar. Se pasó el balón desinflado varias veces por el segmento ocluido consiguiendo repermeabilizar P1 y a una arteria paramediana talámica única (arteria de Percheron) (fig. 1), sin realizar fibrinólisis farmacológica ya que el paciente está anticoagulado con altas dosis de heparina debido al cateterismo cardiaco. No se infló el balón, ni se emplearon sistemas de stentriever en esta ocasión para evitar dañar el segmento P1, ya que no conocíamos su calibre. La exploración neurológica tras el tratamiento muestra una normalización del nivel de conciencia y ataxia. En el control de TC cerebral no se observaron hallazgos. A la semana persistía mínima ptosis palpebral bilateral, diplopia en supraversión de la mirada y ataxia.
A) Vertebral derecha pretrombólisis, se observa P1 derecha hipoplásica con oclusión (flecha). B) Carótida derecha proyección lateral buena replección de la arteria cerebral posterior derecha. C) Microguía en arteria cerebral posterior derecha previa a la colocación del balón (flecha). D) Se dejó el extremo de la microguía en la arteria coroidea posteromedial tras varias maniobras con balón desinflado (flecha). E) Ambas arterias paramedianas origen común desde la arteria P1 derecha (flechas), recanalización de P1 derecha conectando con cerebral posterior derecha.
El segundo caso se trató de un varón de 81 años con síndrome de Ménière y estrabismo convergente previos. Seis horas antes de su ingreso presentó un cuadro de vértigo giratorio similar al de su enfermedad que paulatinamente se asoció a somnolencia, ausencia de respuesta verbal y torpeza motora de miembros derechos. Al ingreso el paciente se encontraba en coma con una oftalmoplejía compleja y miosis. Al estímulo doloroso movilizaba los miembros izquierdos en flexión, mientras que los derechos permanecen sin respuesta. Presentaba respuesta en extensión del reflejo cutáneo-plantar derecho. El TC craneal fue normal y dado que los síntomas databan de 6h no se realizó trombólisis intravenosa. En la arteriografía se observó una disposición fetal de cerebral posterior izquierda con P1 izquierda hipoplásica, que en su interior presenta un efecto de repleción. Aunque se consiguió pasar una microguía Mirage® de 0,08” (ev3, Irvine, CA, EE. UU.) a la P1 y fragmentar el coágulo no se pudo cateterizar por lo que se administran 500.000UI de urocinasa a un ritmo de 10.000UI/min, en el origen de P1, consiguiendo recanalizar tanto la P1 como la arteria de Percheron que se hizo visible tras la fibrinólisis (fig. 2). Tras el procedimiento, en la exploración neurológica (exceptuando la marcha) se detectó tendencia a la convergencia ocular ya conocida, cierre ocular involuntario e hipoacusia. Tres días después, la exploración neurológica fue normal. Una resonancia magnética (RM) cerebral a las 72h fue normal.
A) Vertebral izquierda ateromatosa con oclusión de segmento P1 izquierdo (flecha). B) Replección de cerebral posterior izquierda desde comunicante posterior izquierda. C) Microguía en el interior del segmento P1 izquierdo (flecha negra) microcatéter (flecha blanca) en basilar. D) Recanalización del segmento P1 izquierdo con repleción de una arteria de Percheron (flecha).
Cuando existe una sola arteria paramediana originándose de un solo segmento P1 se le conoce como arteria de Percheron2 La oclusión de la arteria de Percheron provoca infartos talámicos bilaterales mediales y mesencefálicos anteriores con una distribución relativamente simétrica3,4. La tríada clásica del infarto bilateral en este territorio consiste en: trastorno del nivel de conciencia, síntomas oculomotores y neuropsicológicos. Los movimientos oculares están alterados y los signos neurológicos más característicos son: limitación parcial/completa de los movimientos oculares verticales, pérdida de la convergencia, oftalmoplejía internuclear bilateral, seudoparesias del VI par, e intolerancia a la luz5–8. Las pupilas son a menudo anormales. El tamaño de la pupila varía dependiendo de si está alterado el núcleo de Edinger-Westphal, los fascículos oculomotores, o las fibras simpáticas descendentes o alguna combinación9,10. Asimismo, las zonas talámicas involucradas en la memoria pueden verse afectadas11. Estas lesiones bilaterales talámicas se acompañan a menudo de lesiones mesencefálicas produciendo un síndrome mesencefalotalámico o talamopeduncular pudiendo añadirse a los síntomas clásicos hemiplejía, ataxia cerebelosa o movimientos anormales. En teoría si el segmento P1 de la arteria cerebral posterior no existe, las arterias talámicas paramedianas deben originarse del segmento P1 contralateral y cruzar la línea media5,12. Pero en realidad, la no visualización de un segmento P1 no es sinónimo de que la arteria de Percheron se origine obligatoriamente del segmento P1 contralateral como demuestran nuestros 2 casos. El diagnóstico se realiza con frecuencia muchas horas después tras el comienzo de la clínica. En este estadio, la terapia trombolítica es ineficaz12,13. En nuestros casos había una contraindicación al tratamiento intravenoso, en el primer caso por haberle sido suministrado al enfermo una dosis importante de heparina, y en el segundo porque el enfermo llevaba con clínica más de 4,5h desde el comienzo del cuadro, que seguía evolucionando. En conclusión, el diagnóstico de infarto por oclusión de la arteria de Percheron debe sospecharse por la clínica. Si no podemos realizar trombólisis intravenosa, se puede usar la vía intraarterial. No es cierto que la ausencia del segmento P1 en una arteriografía indique que no existe una arteria paramediana con disposición fetal de cerebral posterior e infarto paramediano provocado por la oclusión de una arteria de Percheron.
