Seudomeningocele: cefalea, apnea y síncope

Sr. Editor:

Presentamos un caso de seudomeningocele posquirúrgico que se manifestó principalmente con cefalea, apnea y síncopes. Se trata de una mujer de 64 años, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia y depresión, valorada por cuadro de lumbociática secundario a hernia discal L5/S1 con compromiso de la raíz transicional S1 derecha. La falta de mejoría del cuadro álgico con tratamiento médico conservador llevó a la indicación quirúrgica en forma de microdiscectomía L5/S1 derecha, que se llevó a cabo hace 24 meses, y de nuevo hace 8 meses ante la recaída sintomática y observándose en la resonancia magnética de control postoperatorio una significativa compresión residual de la raíz S1 en el receso lateral L5/S1 derecho por un resto discal calcificado. Durante la segunda cirugía se practicó nueva microdiscectomía derecha con reparación intraoperatoria de una durotomía incidental en el hombro radicular S1 derecho mediante parche autólogo de grasa con sellante de fibrina (Tisseel®). Dos meses tras la reintervención quirúrgica la paciente comienza con episodios de cefalea de inicio súbito, carácter lancinante, intensidad severa, holocraneal de predominio occipital bilateral con irradiación cervical, que aparece tanto en sedestación como en decúbito, y que se siguen, la mayoría de las veces, de la pérdida transitoria de la consciencia de rápida instauración, sin otros pródromos, extensión cervical, flexión de extremidades superiores, sudoración, palidez y frialdad cutánea. Tras los episodios, la recuperación de la consciencia es completa en menos de un minuto, sin confusión ni desorientación posterior. Estos eventos incrementaron progresivamente su frecuencia pasando de ser quincenales a 3 por semana. La exploración neurológica, con fondo de ojo normal, no evidenció déficits focales a reseñar, evocándose la cefalea descrita con la palpación de una colección subcutánea lumbosacra bajo la cicatriz posquirúrgica (por lo demás de aspecto saludable), sugestiva de seudomeningocele a tensión. En el decúbito supino además de la clínica descrita, se objetivó una crisis de apnea con recuperación espontánea, sin pérdida del pulso (parada respiratoria). La nueva resonancia magnética lumbosacra posquirúrgica (fig. 1) mostró una colección de 7 cm de diámetro máximo (en sentido craneocaudal) en el espacio subcutáneo, compatible con líquido cefalorraquídeo (LCR) y con aparente origen en el receso lateral L5/S1 derecho, informándose como seudomeningocele posquirúrgico. Se procedió a la reparación con carácter urgente del seudomeningocele mediante identificación y sutura microquirúrgica de los bordes de la durotomía en el hombro radicular S1 derecho, transcurriendo el nuevo procedimiento quirúrgico, sin complicaciones. Tras la cirugía y durante el seguimiento ambulatorio no se presentaron nuevos episodios clínicos similares a los descritos anteriormente.

Figura 1.

Resonancia magnética (T2 axial y sagital [recuadro]) muestra seudomeningocele en el espacio subcutáneo adyacente a L5 de 7 cm de diámetro máximo con fístula a nivel L5/S1 entre el saco dural y la colección.

El seudomeningocele posquirúrgico es una colección extravasada de LCR resultado de una solución de continuidad dural persistente tras una cirugía (en nuestro caso raquídea). Su incidencia en la literatura es baja, entre el 0,068 al 2%¹. Su presentación más frecuente es la asintomática, aunque también se manifiesta como radiculopatía, dolor persistente dorsolumbar, mielopatía, infección, meningismo^1-3 y cefalea^3-5. Algunos reportes aislados describen rigidez de descerebración¹, crisis anóxicas transitorias², síncopes^3,6, hidrocefalia comunicante⁷ y diplopía^8,9. En nuestra paciente, la cefalea, acompañada de crisis de apnea y síncopes de repetición se presentaba tanto en sedestación como en decúbito supino, siendo los síntomas claramente evocables durante la exploración mediante la compresión directa del seudomeningocele. Esta última maniobra produciría flujo abrupto de LCR desde el seudomeningocele al espacio subaracnoideo y el consecuente aumento de la presión. Por lo tanto, la hipertensión licuoral es el mecanismo que mejor explica la fisiopatología de las manifestaciones en nuestra paciente^2,6. También se ha implicado a la hipotensión licuoral como mecanismo de estas manifestaciones clínicas en reportes previos^3-5. El tratamiento en los casos asintomáticos suele ser conservador, pero ante la presencia de síntomas como los descritos es necesario intervenir quirúrgicamente^1-5.