Desde la aparición en diciembre de 2019 de los primeros casos de infección por el severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) en la provincia china de Hubei, la infección causada por este patógeno se ha extendido a nivel mundial con un alto índice de infectividad y unas tasas de letalidad nada desdeñables. El cuadro típico asociado a la infección por SARS-CoV-2 incluye fiebre, astenia y tos seca1, con un cuadro de insuficiencia respiratoria en los pacientes más graves, con daño alveolar secundario a una liberación masiva de moléculas proinflamatorias2. Sin embargo, poco sabemos de las complicaciones neurológicas asociadas a la infección por SARS-CoV-23. Se presenta un caso de tetraparesia progresiva con arreflexia global y síndrome bulbar fatal, compatible clínicamente con una polirradiculoneuritis aguda inflamatoria asociada a infección por SARS-CoV-2.
Se trata de una mujer de 76 años con buena calidad de vida previa, trasladada a Urgencias del Complejo Hospitalario de Navarra por presentar un cuadro de 10 días de evolución de dolor lumbar irradiado hacia la cara posterior de ambas piernas y tetraparesia progresiva con parestesias de inicio distal. El dolor fue bilateral, con predominio derecho y mayor intensidad nocturna, con dificultades para conciliar el sueño, precisando tratamiento con AINE, pirazolonas y mórfico transdérmico. Asoció debilidad progresiva de predominio proximal en las extremidades inferiores, y 2 días antes de nuestra valoración presentó debilidad en las extremidades superiores, con limitación funcional.
Ocho días antes del inicio del cuadro había comenzado con tos y fiebre sin disnea, de 72h de evolución, habiéndose tratado con amoxicilina-clavulánico y azitromicina. Se realizó la prueba de la reacción en cadena de la polimerasa para la detección del SARS-CoV-2, con resultado positivo (fig. 1).
La exploración neurológica mostró un balance motor de extremidades superiores de predominio proximal 0/5, con preservación parcial a nivel distal 4/5. En las extremidades inferiores presentaba debilidad 0/5 proximal en psoas, 1/5 en cuádriceps y 2-3 distal en tibiales anteriores. Asoció arreflexia global e hipoestesia en ambas piernas, de rodilla hacia distal.
En la analítica sanguínea urgente destacaban una leve trombocitopenia (102×10^9/l) y una elevación del fibrinógeno (470mg/dl) y el D-dímero (773ng FEU/ml), sin otras alteraciones. Se realizó TC craneal normal y TC de columna cervicodorsal, observándose signos degenerativos a nivel de los cuerpos vertebrales, sin invasión del canal medular. Se practicó TC de tórax, que apreció patrón compatible con afectación pulmonar leve por infección por SARS-CoV-2.
La paciente ingresa y a las 4h presenta disfagia para líquidos y progresivamente para sólidos, con voz nasal y dificultad para la deglución de su propia saliva, con instauración progresiva de un cuadro de insuficiencia ventilatoria. Presenta un deterioro progresivo, precisando oxigenoterapia (FiO2 60%), con unos niveles de SatO2 mantenidos de en torno a un 91%, que no evidencian un problema de la unión alvéolo-capilar ni del intercambio gaseoso. Finalmente, fallece 12h después del inicio de la clínica bulbar.
La principal limitación del caso radica en la ausencia de pruebas complementarias que puedan apoyar la sospecha diagnóstica, dadas la rápida progresión del cuadro y la situación de crisis sanitaria. Sin embargo, el cuadro clínico con tetraparesia progresiva y arreflexia cumple los criterios clínicos principales para el diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré4. La afectación motora simétrica, la sintomatología sensitiva leve-moderada, el dolor lumbar irradiado al inicio o la clínica bulbar son otros de los datos clínicos que apoyan este diagnóstico5,6. Otros diagnósticos, como un síndrome miasteniforme, parecen poco probables por la presencia de sintomatología sensitiva.
Existe actualmente escasa literatura acerca del desarrollo de polirradiculoneuritis aguda inflamatoria tras la infección por el virus SARS-CoV-2. En algunos de los casos publicados la asociación temporal no es clara y la infección por SARS-CoV-2 pudiera ser incidental y no el sustrato etiológico7. Sin embargo, la presencia de una infección vírica, bacteriana o vacunas unas semanas antes del desarrollo del cuadro, que actúe como desencadenante del proceso de disinmunidad, es uno de los pilares clásicos de este proceso. En la infección por otros coronavirus de perfil similar al SARS-CoV-2, como el responsable del Middle East respiratory syndrome, con su agente casual, el MERS-CoV, se han descrito casos de polirradiculoneuritis aguda inflamatoria asociada en un caso a encefalitis de Bickerstaff8. Otros agentes patógenos, como el coronavirus OC43, también se han asociado a casos de polirradiculoneuritis aguda inflamatoria9. Son necesarios más estudios acerca de las consecuencias de la infección por SARS-CoV-2 en el sistema nervioso central y la posibilidad de aparición de complicaciones neurológicas como la polirradiculoneuritis aguda inflamatoria.
