La cefalea hípnica (CH) es una cefalea primaria descrita por primera vez por Raskin en 19881 e incluida en la versión beta de la tercera edición de la Clasificación Internacional de Cefaleas (ICHD-III beta) publicada en 20132 dentro del grupo IV. Aparece, por lo general, después de los 50 años en forma de cefaleas recurrentes de carácter opresivo en la mayoría de los casos. Su principal característica es que se presenta exclusivamente durante el sueño despertando al paciente —cefalea del despertador—, durando hasta 4h y sin la presencia de signos autonómicos. Para diagnosticarla, por tanto, se deben descartar otras posibles causas de cefalea nocturna, con especial atención a la apnea del sueño (SAHS), la hipertensión arterial nocturna, la hipoglucemia o el uso excesivo de medicamentos. Sin embargo, la presencia de SAHS no excluye su diagnóstico.
Viene definida según la ICHD-III beta como cefalea hípnica (tabla 1) y cefalea hípnica probable (tabla 2).
Cefalea hípnica. Criterios de diagnóstico
A | Crisis de cefalea recurrentes que cumplen los criterios B-E |
B | Ocurre únicamente durante el sueño y despiertan al paciente |
C | Se presentan ≥10 días al mes durante>3 meses |
D | Duración de ≥15 o más minutos y hasta 4h después de la interrupción del sueño |
E | Sin síntomas autonómicos craneales ni sensación de inquietud |
F | Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III |
Cefalea hípnica probable. Criterios de diagnóstico
A | Crisis recurrentes de cefalea que cumplen el criterio B y 2 de los criterios C-E |
B | Ocurre únicamente durante el sueño y despierta al paciente |
C | Se presentan ≥10 días al mes durante>3 meses |
D | Duración de ≥15 o más minutos y hasta 4h después de la interrupción del sueño |
E | Sin síntomas autonómicos craneales ni sensación de inquietud |
F | No cumple los criterios de la ICHD-III de ninguna otra cefalea |
G | Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III |
Se presenta el caso de una mujer de 41 años de edad entre cuyos antecedentes personales destacan HTA esencial, diabetes mellitus tipo 2, obesidad grado II, migraña sin aura y síndrome de obesidad-hipoventilación (SOH). Remitida a la consulta monográfica de cefaleas porque el mes posterior a un ingreso hospitalario por infección respiratoria secundaria al virus de la gripe A —durante este solo requiere oxigenoterapia mediante cánula nasal los primeros días, presentando cefalea de escasa intensidad que desaparece con la mejoría del cuadro— comienza a presentar cefaleas episódicas de aparición estrictamente nocturna, casi siempre alrededor de las 2-3a.m., frecuencia de 2-4 episodios, localización a veces hemicraneal cambiante y otras holocraneal, cualidad mixta pulsátil y punzante, intensidad moderada, duración media de 15min, obligándola a levantarse de la cama desarrollando entonces actividades motoras hasta la resolución completa de la cefalea. No presenta otros síntomas o signos neurológicos acompañantes, generales o locales, exceptuando náuseas ocasionales.
Dicha cefalea cumple criterios diagnósticos ICHD-III beta-2013 para cefalea hípnica. Tanto el examen físico como los estudios analíticos y de neuroimagen resultaron irrelevantes, lo cual descarta que se tratara de una cefalea sintomática secundaria a procesos estructurales intracraneales.
Ante la sospecha clínica de CH se procede a instaurar tratamiento farmacológico preventivo con carbonato de litio —se consideró la mejor opción dado que es el tratamiento más ensayado para la CH y la paciente no presentaba contraindicaciones formales—, obteniéndose una excelente respuesta expresada en forma de desaparición completa de los episodios. La supresión del tratamiento tras cerca de 6 meses de encontrarse asintomática no se sigue de reaparición de los ataques de cefalea.
Se considera el posible papel de la enfermedad respiratoria de base y la HTA esencial —exacerbación nocturna— en la génesis de la cefalea aunque destacan varios condicionantes que obligan a postular otras hipótesis. Por un lado, el buen control tensional durante el ingreso y la excepcional respuesta con carbonato de litio previo al inicio de ventilación mecánica no invasiva. Por otro, la aparición de la clínica en nexo temporal con la infección respiratoria por virus de la gripe A.
Si bien en la literatura han sido reportadas complicaciones neurológicas propias de la gripe A (influenza A H1N1) —encefalopatía posterior reversible, mielitis, encefalitis necrosante aguda,…3–6—, estas engloban entidades que aparecen en el momento agudo de la infección en relación posible con una etiología parainfecciosa inmunomediada7,8. Desde un punto de vista teórico, resulta complicado sostener una relación directa entre la infección del virus de la gripe A y el posterior desarrollo de una CH debido al escaso conocimiento de la fisiopatología de ambas entidades. No obstante, y teniendo en cuenta la relación que se ha sugerido entre otros virus y otras formas de cefalea primaria9–11, estimamos que se podría considerar como un factor desencadenante capaz de dar lugar al desarrollo de CH en pacientes predispuestos.
En este caso, si bien se considera una cefalea hípnica primaria y se instaura tratamiento para la misma, se plantea la posibilidad de una complicación subaguda/crónica de la infección por gripe A que, dada su escasa frecuencia, probablemente no se llegue a constatar —cabe destacar la ausencia de antecedentes de gripe entre los pacientes con cefalea hípnica reportados en las series— en breve plazo. No obstante, debiera ser tenida en cuenta dado el nuevo espectro de alteraciones neurológicas acaecidas con la infección por gripe A.
Este trabajo no ha sido presentado en la Reunión Anual de la SEN o en alguna otra reunión o congreso, ni ha recibido financiación por parte de organismos públicos o privados.