Objetivos: Estudiar la asociación de parámetros respiratorios y estructura de sueño con la concentración de GFAP y neurofilamento en plasma (GFAPp; NfLp) e YKL-40 en LCR (YKL-40lcr).

Material y métodos: Realizamos polisomnografía nocturna (PSG) a 36 participantes cognitivamente sanos, sin derivación específica por trastorno de sueño. Determinamos los niveles de GFAPp y NfLp mediante la plataforma ultrasensible SIMOA, y los niveles de YKL-40lcr mediante ELISA. Analizamos la correlación entre los parámetros PSG (índice de apnea-hipopnea del sueño (IAH), desaturación nocturna, fases del sueño (N1, N2, N3, REM)) y los marcadores inflamatorios y de daño neuronal mediante análisis de Spearman; comparamos las concentraciones de biomarcadores entre los grupos con y sin apnea obstructiva del sueño (AOS: IAH > 5/h) mediante test de regresión lineal múltiple.

Resultados: La edad media fue 58,6 (± 10,8) años, 62,2% mujeres. El IAH correlacionó con GFAPp (Rho = 0,33, p = 0,05), NfLp (Rho = 0,42, p = 0,009) e YKL-40 lcr (Rho = 0,43, p = 0,01). Los marcadores plasmáticos se asociaron con el número de desaturaciones por encima del 3%/hora durante el sueño (GFAPp: Rho = 0,33, p = 0,05; NfLp: Rho = 0,37, p = 0,02), porcentaje de tiempo con saturación por debajo del 90% durante sueño REM (GFAPp: Rho = 0,41, p = 0,01; NfLp: Rho = 0,44, p = 0,006) y número de microdespertares respiratorios (GFAPp: Rho = 0,44, p = 0,006; NfLp: Rho = 0,35, p = 0,034). YKL-40lcr correlacionó con el porcentaje de tiempo en fase N1 (Rho = 0,5, p = 0,002) y N3 (Rho = -0,35, p = 0,038). Tras ajustar por la edad, el nivel de GFAPp fue superior en el grupo con AOS respecto al grupo sin (p = 0,046).

Conclusión: Las alteraciones del sueño asociadas a desaturación pueden contribuir al incremento de niveles de biomarcadores inflamatorios y de daño neuronal.