Objetivos: A pesar de que las terapias inmunomoduladoras (TME) son efectivas en reducir la tasa de recaídas y en menor medida la progresión de la esclerosis múltiple (EM), no se ha conseguido restaurar la mielina del SNC. La esterificación del colesterol se ha descrito como un mecanismo clave para la correcta reutilización de los deshechos de mielina, paso fundamental para la remielinización en la EM. Planteamos la hipótesis de que los niveles de ésteres de colesterol (EC) en el LCR de pacientes con EM nos permitan predecir su evolución. Nuestro objetivo principal es cuantificar por lipidómica dirigida el éster de colesterol 18:2 en LCR de pacientes con EM en el momento diagnóstico y correlacionarlo con su evolución a los 10 años.

Material y métodos: Estudio retrospectivo de casos y controles (124 EM y 58 controles). Se estudiaron por lipidómica dirigida los niveles del EC 18:2 en muestras de LCR en el momento del diagnóstico de la enfermedad y se correlacionaron con datos clínicos tras 10 años de evolución: agresivo/benigno, puntuación escala EDSS, TME de moderada o alta eficacia y PIRA/no PIRA.

Resultados: Encontramos diferencias significativas en los niveles del EC 18:2 entre pacientes con curso benigno y agresivo. Aunque existe una tendencia, las diferencias entre los pacientes que progresan y los que no progresan, la puntuación aislada en la EDSS ni la presencia/ausencia de secuela no alcanzan la significación estadística.

Conclusión: El EC 18:2 en LCR permite predecir el curso agresivo o benigno de la EM a los 10 años de evolución.