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A) Infiltrado perivascular en dermis. B) Queratinocitos necróticos. C) Eosinófilos. D) Focos de espongiosis.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="s0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0015">Introducción</span><p id="p0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los corticoides son fármacos ampliamente utilizados en la práctica clínica y pueden actuar como alérgenos produciendo reacciones de hipersensibilidad inmediata o retardada. Presentamos un caso de hipersensibilidad tardía a corticoides.</p></span><span id="s0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0020">Caso clínico</span><p id="p0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 60 años sin antecedentes de interés. Acude a urgencias por segunda vez por presentar lesiones urticariformes generalizadas desde hace un mes. Ha sido diagnosticado de urticaria aguda y tratado con diversos corticoides tópicos y sistémicos (metilprednisolona, triamcinolona y prednisona) y antihistamínicos orales (hidroxizina y ebastina), sin mejoría clínica.</p><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploración presenta placas eritematosas sobreelevadas con bordes muy bien definidos, distribuidas por el tronco y las extremidades, respetando islotes con piel normal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">figs. 1</a>A y B). Se biopsia una lesión y se recomienda disminuir el corticoide oral ante la mala respuesta al mismo, iniciándose tratamiento con inhibidores tópicos de la calcineurina.</p><elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la consulta de alergología el paciente refiere que el cuadro actual ha comenzado 2 semanas después de la administración intramuscular (IM) de triamcinolona por una tendinitis y las lesiones se habían exacerbado tras la administración de diferentes corticoides para el tratamiento de la misma. Durante los 3 meses previos había recibido en total: triamcinolona (3 dosis IM), metilprednisolona (tópica y 2 dosis IM) y prednisona oral (2 tandas). En la exploración física ahora presenta placas eritematosas con bordes bien definidos e intensa descamación superficial, sin vesículas ni afectación de las mucosas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">figs. 1</a>C y D). Están distribuidas por el cuello, el tronco y las extremidades inferiores (EEII) (especialmente en la cara antero-externa del muslo derecho, lugar de la primera inyección IM de triamcinolona). El informe de la biopsia es compatible con toxicodermia («infiltrado perivascular en dermis papilar formado por linfocitos T CD3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+ mezclados con eosinófilos, hiperplasia psoriasiforme en epidermis, con focos de espongiosis y queratinocitos necróticos. No se observan células linfoides atípicas») (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig. 2</a>). Una semana después el paciente presenta inflamación articular no dolorosa de las rodillas, las muñecas y los codos, así como edema de las EEII. En la analítica sanguínea no se observa aumento de transaminasas ni eosinofilia. Dos semanas tras suspender el tratamiento con corticoides las lesiones comienzan a mejorar, disminuyendo el prurito, desapareciendo el eritema y la descamación y dejando zonas de hiperpigmentación residual.</p><elsevierMultimedia ident="f0010"></elsevierMultimedia><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dos meses después se realizan pruebas epicutáneas con la batería estándar del Grupo Español de Investigación en Dermatitis Alérgica de Contacto (GEIDAC) y con la batería de corticoides (acetónido de triamcinolona 1 y 5%, dipropionato de betametasona 0,5%, 17-valerato de betametasona 5%, acetato de hidrocortisona 25%, betametasona base 1%, dexametasona base 1%, hidrocortisona base 12,5%, acetónido de fluocinolona 0,25%, prednisolona 5%, 17-propionato de clobetasol 1%, dexametasona 21-disodio fosfato 1%, acetato de dexametasona 1%, metilprednisolona 1%, budesonida 0,1% y betametasona 17-valerato 1%, todas ellas en vaselina), resultando negativas a las 48 y 96 h. Posteriormente se realizan pruebas cutáneas (prick-test e intradérmicas) con corticoides (metilprednisolona 20 mg/ml, hidrocortisona 25 mg/ml, betametasona 4 mg/ml, triamcinolona 40 mg/ml, dexametasona 4 mg/ml, deflazacort 16 mg/ml y budesonida 0,5 mg/ml) y excipientes (carboximetilcelulosa, polisorbato-80 y alcohol bencílico) con lectura tardía, resultando negativas a las 48 y 96 h. Ante estos resultados, se realiza prueba de provocación con prednisona oral, betametasona IM y triamcinolona IM; con un intervalo de tiempo entre las mismas de una semana. Dos semanas después de la última vuelve a presentar las mismas lesiones (placas eritematosas pruriginosas, distribuidas por el tronco y las extremidades) que evolucionan descamándose durante los 15 días posteriores, interpretándose como positiva la prueba de exposición con triamcinolona. Las lesiones cutáneas van remitiendo durante las siguientes semanas, estando asintomático 2 meses después.</p><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se repiten las pruebas epicutáneas y las pruebas cutáneas con la batería de corticoides con lectura tardía hasta 14 días después, volviendo a resultar todas negativas. Le planteamos al paciente la posibilidad de buscar alternativas con otros corticoides y acepta, por lo que se realiza prueba de exposición controlada con prednisona oral y metilprednisolona parenteral, resultando negativas.</p></span><span id="s0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0025">Comentarios</span><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los corticoides son fármacos ampliamente utilizados en la práctica clínica y pueden actuar como alérgenos produciendo reacciones de hipersensibilidad. Las reacciones inmediatas (hipersensibilidad tipo I) son mediadas por IgE y ocurren escasos minutos después de la exposición a estos medicamentos, mientras que las reacciones retardadas (hipersensibilidad tipo IV) son mediadas por linfocitos T y ocurren horas o días tras la exposición<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En estas últimas se han estudiado las características de las células T y se ha observado en las biopsias un infiltrado inflamatorio de células T CD3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+ con perfil de citocinas predominantemente Th2<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>.</p><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La frecuencia de dermatitis alérgica de contacto (DAC) a corticoides en la literatura es variable y oscila entre 0,2 y 5%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La forma de presentación más frecuente es en forma de eccema crónico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La historia clínica del paciente es fundamental, ya que su clínica larvada y su cronología atípica dificultan el diagnóstico. Debemos sospechar la posibilidad de una DAC a corticoides ante dermatosis crónicas que no mejoren tras la aplicación de estas sustancias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>.</p><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a que estos fármacos son necesarios en múltiples enfermedades, es importante confirmar la sensibilización a los mismos y orientar el uso de corticoides alternativos.</p><p id="p0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para el diagnóstico de estas reacciones los métodos más empleados son los test <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span>, como la lectura tardía de la intradermorreacción<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> o las pruebas epicutáneas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. También es importante realizar pruebas con excipientes como la carboximetilcelulosa, ya que en alguna ocasión son los causantes de la reacción. A la hora de realizar la lectura e interpretación de las pruebas epicutáneas con corticoides debemos conocer una serie de particularidades. En la lectura temprana los corticoides pueden producir una reacción tipo «donut o efecto borde», consistente en la aparición de reacción solo en los bordes del parche y no en la zona media del mismo, probablemente por el efecto antiinflamatorio en la zona central, donde la concentración es mayor. Otra reacción que se ha descrito es el blanqueamiento de la piel en la zona de aplicación del parche a las 48 h debido a un efecto de vasoconstricción. Por otra parte, debemos dar importancia a los eritemas tardíos, dado que los corticoides pueden suprimir o retrasar una respuesta positiva por el efecto antiinflamatorio e inmunomodulador<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2,5</span></a>.</p><p id="p0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a la limitada sensibilidad de las pruebas diagnósticas disponibles, en muchas ocasiones es necesario realizar pruebas de provocación para confirmar el diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="p0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su estructura química similar les confiere reactividad cruzada entre ellos, por lo que se han propuesto diferentes clasificaciones de los corticoides a lo largo de los años: en 1989 Coopman<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> los dividió en 4 grupos (A, B, C y D), en 2000 Matura<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> hizo 2 subgrupos (D1 y D2) y en 2011 Baeck<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> propuso la actual clasificación en 3 grupos basados en las reacciones cruzadas según su estructura molecular. En un estudio de Venturini<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> no encuentran reactividad cruzada entre corticoides del mismo grupo, sin embargo, otros estudios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9,12,13</span></a> sí describen este fenómeno. Señalan la utilidad de incluir tixocortol pivalato y budesonida en las series estándar como marcadores de sensibilización a corticoides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="p0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El manejo terapéutico de los pacientes alérgicos a corticoides es complicado. La clasificación de Baeck<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1,10</span></a> ha permitido reclasificar los corticoides según su estructura química y a los pacientes según su perfil de alergia a un solo grupo o a varios. A estos pacientes se les recomienda evitar la administración de corticoides por cualquier vía y buscar alguna alternativa terapéutica dentro de este grupo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="p0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos un caso de hipersensibilidad tardía a triamcinolona con tolerancia a prednisona y metilprednisolona. Cabe destacar el prolongado tiempo de latencia desde la administración del fármaco hasta la aparición de la clínica 2 semanas después. Nuestro paciente tiene características de diferentes reacciones de hipersensibilidad: el infiltrado de células T CD3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+ en la biopsia cutánea va a favor de una tipo IV y la artritis indolora podría tratarse de una tipo III (por inmunocomplejos). Así mismo, se demuestra la ausencia de reactividad cruzada con corticoides de otros grupos diferentes pero debido a la gravedad de la reacción inicial solo se le permite el uso de prednisona y metilprednisolona.</p></span><span id="s0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0035">Financiación</span><p id="p0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ninguna.</p></span><span id="s0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0040">Conflicto de intereses</span><p id="p0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ninguno.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:6 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "s0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "s0015" "titulo" => "Comentarios" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "s0025" "titulo" => "Financiación" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "s0030" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 5 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "NotaPie" => array:1 [ 0 => array:3 [ "etiqueta" => "1" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="np0005">Los datos no han sido presentados en resumen o póster en otras conferencias.</p>" "identificador" => "fn0005" ] ] "multimedia" => array:2 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "f0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 2352 "Ancho" => 1557 "Tamanyo" => 278556 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0005" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Exploración física. 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