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Fue precisamente esta particularidad lo que condujo a otorgarle el nombre, por la similitud de la imagen clínica de los pacientes afectos con el eritema de las nalgas de los monos babuinos. Así, los primeros casos descritos datan de 1975 y 1983, cuando Shoji et al<span class="elsevierStyleSup">1</span> y Nakayama et al<span class="elsevierStyleSup">2</span>, respectivamente, describieron una quincena de pacientes en quienes se desarrolló, tras contacto con mercurio orgánico, un cuadro clínico superponible al que denominaron exantema mercurial. Un año más tarde, Andersen et al<span class="elsevierStyleSup">3</span> describieron la erupción en 3 pacientes y acuñaron el término síndrome del babuino. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CONCEPTO</span></p><p class="elsevierStylePara">El síndrome del babuino constituye un patrón de respuesta cutánea muy específico que puede estar ocasionado por diferentes agentes etiológicos y probablemente esté mediado por varios mecanismos patogénicos. Así, en primera instancia, fue considerado una dermatitis de contacto sistémica que aparecía como consecuencia de la exposición sistémica (vía ingestión, inhalación, percutánea o inyectada) a un alérgeno de contacto al que previamente se estaba sensibilizado. No obstante, con posterioridad se ha descrito multitud de fármacos relacionados con el desarrollo de la erupción y no siempre se ha podido constatar una sensibilización previa. En esos casos se considera que el síndrome del babuino es una toxicodermia con una forma de expresión clínica característica, y en este sentido se han propuesto recientemente términos como exantema intetriginoso y flexural simétrico por fármacos o <span class="elsevierStyleItalic">symmetrical drug-related intertriginous and flexural exanthema </span>(SDRIFE), para referirse a este patrón de reacción cutánea cuando lo desencadena un fármaco<span class="elsevierStyleSup">4</span>. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA </span></p><p class="elsevierStylePara">El síndrome del babuino es una dermatosis poco frecuente y, aunque no se dispone de datos epidemiológicos sobre su incidencia, algunos autores estiman que supone alrededor del 10% de todas las dermatitis de contacto<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Parece ser que no hay diferencias en cuanto a sexos ni edades, aunque para algunos autores es más frecuente en la infancia<span class="elsevierStyleSup">6,7</span>, pero sí que se dan diferencias geográficas. Así, es más frecuente en Japón y otros países asiáticos, probablemente debido al uso de sustancias como el mercurocromo para la desinfección de heridas en el ámbito doméstico<span class="elsevierStyleSup">8</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El mercurio es el agente etiológico implicado con más frecuencia, y la causa más frecuente del síndrome es la rotura de termómetros médicos de vidrio. En individuos previamente sensibilizados al mercurio o derivados como el tiomersal, presentes en el mercurocromo, cremas antiparasitarias y antisépticas, productos dentales, vacunas, toxoides, gammaglobulinas o soluciones de lentes de contacto, el síndrome del babuino se desarrolla como consecuencia de la inhalación del vapor del mercurio tras la rotura de un termómetro médico. </p><p class="elsevierStylePara">Desde principios de 2009 la comercialización de estos instrumentos se ha prohibido en los países de la Unión Europea, por lo que es más que probable que disminuya la frecuencia de este síndrome. En nuestro medio, el uso de mercurocromo como antiséptico tópico y de tiomersal como conservante en vacunas y extractos alergénicos es la causa de la sensibilización en la edad pediátrica. De todos modos, parece ser que no se han descrito casos del síndrome tras el uso de estas sustancias, quizá porque la cantidad del alérgeno contenida en estos productos sólo es suficiente para inducir la sensibilización pero no el exantema. Por ello, no está contraindicada la vacunación con vacunas que contienen tiomersal en niños con una prueba epicutánea positiva a este alérgeno<span class="elsevierStyleSup">7</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Otros agentes etiológicos implicados en el desarrollo del síndrome del babuino son alérgenos de contacto como el níquel, pero también fármacos como los betalactámicos (penicilina, ampicilina, amoxicilina), la eritromicina, la roxitromicina, la cimetidina, la heparina, la hidroxiurea, la aminofilina, la seudoefedrina, el deflazacort, la terbinafina, la terbutalina, el cetuximab<span class="elsevierStyleSup">9</span>, ciertos salicilatos, contrastes yodados<span class="elsevierStyleSup">10</span>, inmunoglobulinas, determinados aditivos alimentarios<span class="elsevierStyleSup">8,11</span>y productos homeopáticos<span class="elsevierStyleSup">12</span>. Incluso se ha descrito un caso del síndrome en relación con una infección faríngea por estreptococos del grupo A<span class="elsevierStyleSup">13</span>. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">FISIOPATOLOGÍA</span></p><p class="elsevierStylePara">Como se ha comentado, una de las causas más frecuentes del síndrome del babuino es la inhalación de vapor de mercurio tras la rotura de termómetros de vidrio. El mercurio metal se evapora a temperatura ambiente y su inhalación y posterior diseminación hemática pueden producir efectos tóxicos en el organismo. Entre ellos se encuentra esta erupción, que suele iniciarse desde unas horas hasta unos cuantos días tras el contacto. En ese caso se considera que el síndrome del babuino es una dermatitis de contacto sistémica mediada por un mecanismo de hipersensibilidad retardada, o tipo IV, y aparece en individuos que previamente se han sensibilizado al mercurio o sus derivados, por lo general administrados por vía tópica<span class="elsevierStyleSup">14</span>. Tras uno o escasos contactos con una superficie cutánea limitada, la exposición sistémica conduce a la activación de los linfocitos T de memoria. Además, esta exposición sistémica no sólo activa la vía clásica de la célula presentadora de antígeno y el linfocito T, sino que también induce la proliferación de los linfocitos por estímulo mitogénico directo. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleUnderline"> Se </span> desconoce cuáles son los mecanismos de la peculiar distribución de las lesiones cutáneas, aunque se ha apuntado a factores como la oclusión o una mayor densidad de glándulas sudoríparas -que excretarían el metal- en las zonas afectas<span class="elsevierStyleSup">8,15</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Otra teoría patogénica es que haya una vasculitis mediada por inmunocomplejos como sustrato etiopatogénico del síndrome<span class="elsevierStyleSup">11</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Hasta la actualidad en la literatura se ha descrito un centenar de casos de síndrome del babuino. En 2004, Häusermann et al<span class="elsevierStyleSup">4</span> revisaron los casos publicados, y aproximadamente la mitad de ellos habían sido inducidos por fármacos. En esos casos no solía haber o no se pudo constatar una sensibilización cutánea o sistémica previa y, por lo tanto, se las considera erupciones inducidas por fármacos con un patrón de presentación clínica específico. En una tercera parte de estos casos, el agente causal fue amoxicilina. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CLÍNICA </span></p><p class="elsevierStylePara">El síndrome del babuino se presenta, por lo general, como un exantema maculopapular confluente, pruriginoso y con una distribución muy característica, que aparece a las pocas horas o pocos días tras el contacto con el agente causal. Lo más habitual es que las lesiones se distribuyan de forma bilateral y simétrica y se localicen en la región glútea, el periné, la región inguinal y la región superointerna de los muslos (figs. 1 y 2). El eritema en la zona glútea es lo que condujo a acuñar el nombre del síndrome, por analogía con el eritema de las nalgas de los babuinos, mientras que la afección de la zona superomedial de los muslos, con una morfología en uve, también es muy característica. Las axilas y otras flexuras mayores, como las fosas antecubitales y los huecos poplíteos, se afectan con frecuencia. También se ha descrito la afección, mucho menos común, de otras zonas como la lumbar<span class="elsevierStyleSup">8</span> o la posterior del cuello<span class="elsevierStyleSup">11</span> (fig. 3). En nuestra experiencia, también hemos observado lesiones de aspecto dishidrosiforme en los dedos de las manos (fig. 4). Como ya se ha comentado, la erupción suele ser maculopapulosa (figs. 5 y 6), pero en algunas ocasiones puede presentarse con petequias, vesículas o ampollas (figs. 7 y 8), pústulas estériles no foliculares<span class="elsevierStyleSup">16</span> e incluso erosiones<span class="elsevierStyleSup">7,8</span>. En los casos graves pueden aparecer lesiones purpúricas que pueden acompañarse de fiebre y mal estado general. </p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v24n09-13143198fig1.jpg" alt="Figura 1. Localización típica de las lesiones en el síndrome del babuino: región glútea."></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 1.</span> Localización típica de las lesiones en el síndrome del babuino: región glútea.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v24n09-13143198fig2.jpg" alt="Figura 2. Localización típica de las lesiones en el síndrome del babuino: periné, región inguinal y región superointerna de los muslos."></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 2.</span> Localización típica de las lesiones en el síndrome del babuino: periné, región inguinal y región superointerna de los muslos.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v24n09-13143198fig3.jpg" alt="Figura 3. Afección de la zona posterior del cuello en el contexto de síndrome del babuino."></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 3.</span> Afección de la zona posterior del cuello en el contexto de síndrome del babuino.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v24n09-13143198fig4.jpg" alt="Figura 4. Lesiones tipo eccema dishidrótico, en el contexto de síndrome del babuino."></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 4.</span> Lesiones tipo eccema dishidrótico, en el contexto de síndrome del babuino.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v24n09-13143198fig5.jpg" alt="Figura 5. Exantema maculopapular característico."></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 5.</span> Exantema maculopapular característico.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v24n09-13143198fig6.jpg" alt="Figura 6. Detalle de las lesiones."></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 6.</span> Detalle de las lesiones.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v24n09-13143198fig7.jpg" alt="Figura 7. Erupción vesiculoampollosa en el contexto de síndrome del babuino."></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 7.</span> Erupción vesiculoampollosa en el contexto de síndrome del babuino.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v24n09-13143198fig8.jpg" alt="Figura 8. Detalle de las lesiones vesiculoampollosas."></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 8.</span> Detalle de las lesiones vesiculoampollosas.</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto a la evolución, las manifestaciones cutáneas suelen alcanzar su mayor intensidad entre el segundo y el quinto día, y tienden hacia la resolución en unas 2 semanas, en forma de una descamación más o menos extensa, que suele afectar a las manos y los pies. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGNÓSTICO</span></p><p class="elsevierStylePara">La expresión cutánea tan característica del síndrome permite casi siempre establecer el diagnóstico a primera vista. El antecedente de la rotura de un termómetro médico, sobre todo en la población pediátrica, o del uso de algún fármaco en las horas o los días previos permiten corroborarlo y evitan la realización de exploraciones complementarias innecesarias. En los casos inducidos por fármacos (SDRIFE), se han propuesto unos criterios diagnósticos que se recogen en la tabla I. </p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v24n09-13143198fig9.jpg" alt="TABLA I. Criterios diagnósticos del síndrome del babuino por fármacos o symmetrical drug-related intertriginous and flexural exanthema (SDRIFE)"></img></p><p class="elsevierStylePara">En el supuesto de realizarse una biopsia cutánea para estudio histopatológico, se encontrarán datos inespecíficos de una dermatitis eccematosa. Así, suele observarse espongiosis, exocitosis de linfocitos, edema en la dermis y un infiltrado linfocitario perivascular con presencia de algún histiocito y eosinófilos. Algunos autores encontraron cambios compatibles con vasculitis leucocitoclástica<span class="elsevierStyleSup">17</span>. Recientemente se ha publicado un caso de síndrome del babuino inducido por amoxicilina-clavulánico en el que se observó una dermatitis liquenoide de células gigantes como sustrato histopatológico<span class="elsevierStyleSup">18</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Por lo general, el síndrome del babuino no se acompaña de síntomas sistémicos o alteraciones en los parámetros bioquímicos. No obstante, en algunas ocasiones se puede encontrar leucocitosis con o sin eosinofilia y elevación de la proteína C reactiva<span class="elsevierStyleSup">8</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Para constatar el agente etiológico, se recomienda practicar pruebas epicutáneas cuando se sospeche una dermatitis de contacto inducida de forma sistémica. Cuando se supone que el mercurio es el agente causal, se debe realizar pruebas epicutáneas con mercurio y derivados. Es importante tener en cuenta que puede producirse un rebrote del exantema como consecuencia de la realización de estas pruebas. En otras ocasiones es necesario realizar <span class="elsevierStyleItalic">prick test,</span> pruebas intradérmicas o incluso de provocación oral para llegar a confirmar el diagnóstico<span class="elsevierStyleSup">19</span>. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">TRATAMIENTO</span></p><p class="elsevierStylePara">No existe un tratamiento específico para este síndrome. Lo más importante es retirar el agente causal y pautar un tratamiento sintomático con antihistamínicos y corticoides tópicos o sistémicos en función de la gravedad de las lesiones cutáneas. En caso de utilizarse corticoides sistémicos, la dosis habitual es de 0,5-1 mg/kg/día con reducción rápida y progresiva en una pauta corta de unos días a 2 semanas. </p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">Correspondencia: Dra. N. Fernández-Chico.<br></br> Servicio de Dermatología. Hospital de Sabadell. Corporació Sanitària Parc Taulí.<br></br> Parc Taulí, s/n. 08208 Sabadell. Barcelona. 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