Lupus eritematoso infantil | Piel. Formación continuada en dermatología

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El segundo tipo de lupus infantil es el lupus eritematoso neonatal (LEN), una enfermedad del lactante, de carácter transitorio, relacionada con la transmisión transplacentaria de autoanticuerpos maternos. Este segundo tipo de lupus eritematoso pediátrico es exclusivo de los niños (no se ve en adultos), aunque algunos autores consideran que se trata de una forma especial de LECS, por sus importantes similitudes.Describiremos las características de las distintas formas de lupus eritematoso infantil, con especial atención a las lesiones cutáneas, y haciendo hincapié en las diferencias con respecto al del adulto. Prestaremos especial atención al LEN, dado que es una enfermedad exclusivamente pediátrica.LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDEEl LED es poco frecuente en la infancia: sólo un 2% de todos los LED aparecen antes de los 10 años. Aunque es una enfermedad rara en los niños, el hecho de que sólo se encuentren 23 casos comunicados en la bibliografía de lengua inglesa1-9 hace suponer que la mayoría de los casos no se publican, o lo hacen en lengua no inglesa, en revistas no incluidas en los sistemas electrónicos de búsquedas.Clínica. El LED se caracteriza por la presencia de lesiones cutáneas típicas en ausencia de afección sistémica. La lesión elemental del LED es la mácula o mancha eritematosa más o menos recubierta de escamas adherentes, con tapones foliculares, telangiectasias y atrofia. Las placas tienden a curar dejando cicatriz con áreas de atrofia, hiper o hipopigmentación y telangiectasias8,10 (fig. 1). La apariencia clínica es por tanto superponible a la del adulto, e igual que en éste las lesiones pueden ser localizadas, si se hallan confinadas a una sola región, o diseminadas si afectan a áreas por encima y por debajo del cuello. El curso de la enfermedad es crónico5.<img src="21v16n02-10022521fig01.jpg" width="150" height="97"></img>Figura 1. Lesiones hiperpigmentadas cicatriciales secundarias a un lupus eritematoso discoide facial.Pese a todas estas similitudes que inicialmente hicieron pensar que el LED infantil era en todo superponible al del adulto, salvo en la edad11, hay una serie de rasgos diferenciales descritos por George y Tunnessen, en la única revisión publicada de LED infantil, que incluye los 16 casos publicados hasta 19935. Los casos publicados posteriormente no contradicen estos hallazgos. En la tabla I se resumen las características de todos los casos publicados en la bibliografía de lengua inglesa hasta la fecha.<img src="21v16n02-10022521tab02.gif" width="150" height="68"></img> En los niños no hay preferencia de sexo mientras en los adultos es más frecuente en el sexo femenino. La incidencia de fotosensibilidad es menor en la edad pediátrica, y se presenta sólo en el 35% de los casos, en contraposición al 60% de los adultos. La diferencia más importante es en cuanto al porcentaje de progresión a LES, claramente superior en los casos infantiles, siendo en los adultos de un 6 a un 10% de los pacientes, mientras en los niños es de un 30%. Todos los que progresan a LES lo hacen a edades tempranas (8 a 12 años) lo que sugiere además una asociación entre el LED infantil y el LES infantil5. Por otro lado, en adultos la presencia de lesiones de lupus discoide se considera un signo de buen pronóstico12, mientras que en los niños no parece proteger del desarrollo de formas graves de LES5,6. No hay ningún parámetro clínico o analítico que nos permita predecir qué casos evolucionarán a la afección sistémica, pero, dado el elevado porcentaje de progresión, se recomiendan controles periódicos semestrales como mínimo de estos niños, incluyendo estudio de la función renal y hepática así como estudio de autoanticuerpos.Dentro de las formas de lupus eritematoso cutáneo crónico, además del LED, también se ha descrito en niños el lupus profundo o paniculitis lúpica, que es aún menos frecuente que la anterior13-15. Se trata de placas eritematosas y/o nódulos subcutáneos localizados preferentemente en la cara, las nalgas, los brazos o los muslos, que curan dejando depresiones residuales. Histológicamente, aparece una paniculitis predominantemente lobulillar, con o sin rasgos epidérmicos de LED16. Puede asociarse o no a LED y LES. Otras formas de lupus eritematoso cutáneo crónico no se han descrito en niños, que nosotros sepamos.Histología. Los rasgos histológicos más constantes en el LED infantil son la degeneración vacuolar de la capa basal, con un denso infiltrado linfocitario dérmico perivascular y perianexial, y el edema endotelial17. Alteraciones epidérmicas como hiperqueratosis, tapones foliculares o atrofia epidérmica alternando con acantosis, son menos frecuentes, por lo que los cambios de la interfase son de especial valor diagnóstico en los niños con LED17. La inmunofluorescencia es positiva en la mayoría de los casos (aproximadamente un 80%), y como en los adultos presenta depósitos variables de IgG, IgA, IgM y C3 en la membrana basal.Tratamiento. El tratamiento está condicionado por la actividad de la enfermedad, pero en cualquier caso deberá evitarse la exposición solar excesiva y prescribirse un fotoprotector con FPS superior a 155. La mayoría de los casos se controlan sólo con esto y una crema de corticoides, dos aplicaciones al día. En casos que progresen de forma importante pese a los corticoides tópicos, y en formas extensas, podemos utilizar antipalúdicos. La hidroxicloroquina a dosis 4 a 6 mg/kg/día se considera segura5,7. Si se utiliza cloroquina, la dosis máxima es 4,4 mg/kg/día16. Como en los adultos, estos fármacos requieren de un control oftalmológico periódico, así como de la realización de hemograma y bioquímica básica cada 4 o 6 meses.LUPUS ERITEMATOSO SUBAGUDOEs curioso que en algunos textos se refieran al LECS pediátrico describiéndolo tal y como lo conocemos en adultos, sin destacar ningún rasgo diferencial16, mientras que en otros se considera que el LECS no existe en la infancia18. En realidad, el LECS sí se ha descrito en niños, pero es excepcional19,20, y se suele asociar a déficits del complemento. En las series largas, la edad mínima de aparición es de 17 años, por lo que se considera como una enfermedad de adultos que puede iniciarse en la adolescencia11. También se describen lesiones de LECS en el lupus neonatal18, entidad con la que comparte también la fotosensibilidad, su carácter no cicatricial y la frecuente presencia de anticuerpos anti-Ro. Estas similitudes hacen suponer una patogenia común en ambas entidades11.Clínica. El LECS fue descrito como una forma propia de lupus eritematoso por Sontheimer et al en 197921. Se define por la presencia de una erupción de configuración psoriasiforme y/o anular de distribución característica, con leve o ninguna afección sistémica y anticuerpos anti-Ro circulantes22. Aunque tiene preferencia por el sexo femenino, la predominancia no es tan marcada como en el LES.Las lesiones cutáneas afectan a la cara, parte alta del tronco y extremidades superiores, y respetan los nudillos, cara interna de brazos, axilas y caras laterales del tronco. Raramente se extiende por debajo de la cintura. En cada paciente suele aparecer en los brotes sucesivos uno de los patrones, el papuloescamoso o el anular; no obstante, ambas formas pueden coexistir en un mismo paciente. Los brotes suelen estar en relación con la exposición solar, de hecho, es una forma de lupus eritematoso especialmente fotosensible. En un estudio recien te se encuentra que en un 71% de los pacientes con LECS se reproducen las lesiones tras una exposición a radiación UVB, mientras que esto sólo ocurre en un 20% de los pacientes con LES22. Las lesiones cutáneas del LECS curan dejando una hipopigmentación residual transitoria y, a veces, telangiectasias persistentes. Esta forma de lupus no deja cicatriz, a diferencia del LED. Además de las lesiones típicas psoriasiformes o anulares que aparecen en el 100% de los LECS, existen otras formas de afección cutánea como son, en orden decreciente, alopecia, fotosensibilidad, úlceras mucosas, telangiectasias faciales y periungueales, livedo reticularis, lupus discoide, vasculitis y esclerosis21.No suele haber afección sistémica y, cuando aparece, suele ser más leve que en el LES. Dentro de la sintomatología sistémica destacan las artralgias y artritis que aparecen entre el 50 y el 75% de los casos21,22. Menos frecuentes son la presencia de fiebre y malestar o mialgias. Más de la mitad de los casos cumplen cuatro o más criterios de la American Rheumatism Association (ARA) para el LES (tabla II), lo que ha llevado a cierta confusión en el diagnóstico de tales casos como LECS. Uno de los datos más utiles para distinguir tales casos del LES, es que la afección neurológica y sobre todo renal en el LECS es casi siempre de buen pronóstico. En un estudio reciente se comparan múltiples parámetros en ambas entidades, aquéllos en los que se encontraron diferencias estadísticamente significativas se resumen en la tabla III22.<img src="21v16n02-10022521tab03.gif" width="150" height="68"></img> Histología. Histopatológicamente es muy similar al LED, y las diferencias son cuantitativas y no cualitativas, lo que en muchos casos hace que el diagnóstico diferencial histológico entre ambos sea imposible. La degeneración hidrópica de la basal junto al infiltrado mononuclear dérmico perivascular y perianexial son los rasgos más constantes. Los tapones foliculares y la hiperqueratosis son menos frecuentes que en el LED. La inmunofluorescencia directa detecta depósitos de inmunoglobulinas y complemento en la unión dermoepidérmica de piel afectada, en torno a un 60% de los casos21,22.Laboratorio. Entre las alteraciones analíticas se incluyen leucopenia y menos frecuentemente trombocitopenia. Los anticuerpos antinucleares (ANA) son positivos aproximadamente en el 70% de los casos. Los autoanticuerpos más característicos son los anti-Ro, presentes en el 60% de los casos. No es rara su asociación con déficit del complemento, apareciendo en tales casos infecciones frecuentes20. Se recomienda descartar un síndrome de deficiencia del complemento en cualquier niño con LES, LECS o LED20.Tratamiento. La primera línea de tratamiento es similar al LED, es decir, fotoprotección y cremas de corticoides. Con más frecuencia que en éste se necesitan añadir pequeñas dosis de corticoides por vía oral y/o antipalúdicos. Casi todos los casos se controlan con estas medidas, sólo raramente se precisan dosis altas de corticoides orales y/o inmunosupresores.LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICOEl LES es la forma de lupus eritematoso más frecuente en la infancia. Entre un 10 y un 25% de todos los casos de LES se inicia antes de los 16 años, con un pico entre los 10 y los 14 años. El inicio antes de los 5 años de edad es excepcional24-26. No obstante, nosotros tenemos la experiencia de un caso especialmente grave en una niña, de inicio a los 3 meses de edad (datos no publicados) (fig. 2). Se observa una preferencia por el sexo femenino a partir de los 5 años de edad, con una relación mujer/varón de 4,2-18,5/124,26,27.<img src="21v16n02-10022521fig04.jpg" width="150" height="95"></img> Figura 2. Lupus eritematoso sistémico con lesiones anulares en cara. Facies cushingoide por tratamiento prolongado con corticoides orales.Clínica. Las manifestaciones del LES pediátrico son muy similares a las del adulto, aunque con algunas diferencias que se revisarán a continuación. La mayoría de los autores consideran que el LES infantil tiene peor pronóstico que el del adulto, fundamentalmente debido a una mayor frecuencia de afección renal en el momento del diagnóstico. No obstante, series recientes demuestran que durante el curso de la enfermedad, los porcentajes de afección renal en ambos grupos de edad tienden a equipararse24, y no en todos los estudios se encuentran porcentajes elevados de afección renal en el LES infantil26. Los principales marcadores de mal pronóstico en los niños son la existencia de afección renal, neurológica, la edad precoz al diagnóstico y/o la existencia de hipertensión arterial27.Las manifestaciones más frecuentes de comienzo son las artralgias y/o artritis con exantema malar, fiebre y malestar; no obstante, en algunos casos faltan los síntomas típicos, siendo entonces de especial importancia las anomalías analíticas para llegar al diagnóstico26. Las manifestaciones clínicas del LES infantil se resumen en la tabla IV.<img src="21v16n02-10022521tab05.gif" width="150" height="80"></img><img src="21v16n02-10022521tab06.gif" width="150" height="116"></img>  Font et al realizaron un estudio con 430 pacientes diagnosticados de LES y según sus resultados, en el grupo de inicio antes de los 14 años (n = 34) se evidencia como diferencias estadísticamente significativas con respecto al grupo de inicio en adultos, las siguientes: al comienzo, mayor frecuencia de nefropatía, fiebre y linfadenopatías, y, durante el curso de la enfermedad, mayor frecuencia de exantema malar y corea, así como mayor frecuencia de anticuerpos anticardiolipina tipo IgG24.Las manifestaciones cutáneas son especialmente importantes en el LES infantil, pues aparecen muy frecuentemente, entre el 75 y el 90% de los casos según las series, y suponen cuatro de los criterios de la ARA para el diagnóstico del LES (tabla II). Dentro de las manifestaciones cutáneas del LES, hay un grupo de lesiones específicas del lupus eritematoso, de las que la más frecuente es el exantema malar: un eritema en alas de mariposa sobre el dorso nasal y las mejillas muy característico del LES (fig. 3), seguido de lesiones de tipo lupus discoide26,28. Dentro de las lesiones cutáneas inespecíficas, las más frecuentes son las úlceras orales y las vasculitis con expresión clínica de petequias, púrpura palpable, urticaria o livedo reticularis28. Las manifestaciones cutáneas del LES infantil se resumen en la tabla V.<img src="21v16n02-10022521fig07.jpg" width="150" height="129"></img> Figura 3. Erupción facial en «alas de mariposa» típica del lupus eritematoso sistémico.<img src="21v16n02-10022521tab08.gif" width="150" height="116"></img> Histología. Los rasgos histólogicos del LES son los descritos para el LECS llevados al extremo, como en los adultos. La IFD suele ser positiva con depósitos de inmunoglobulinas y complemento en la membrana basal.Laboratorio. En la analítica se encuentran alteraciones del hemograma (tabla IV), elevación de la velocidad de sedimentación globular, así como positividad, casi en todos los casos, de los ANA generalmente a títulos altos, y menos frecuentemente de anti-dsADN, anti-Sm, anti-Ro, anti-La y anti-U1RNP. También es frecuente encontrar déficit del complemento23,26,28, que justifican un riesgo incrementado de infecciones, como se ha comentado en el apartado del LECS. No obstante, en el LES infantil también hay otras causas de inmunosupresión que incluyen disfunción de los linfocitos T y B, neutropenia, linfopenia, terapia inmunosupresora y anesplenia funcional25. Las infecciones suponen la primera causa de muerte en el LES pediátrico, seguidas por la afección renal25.Los anticuerpos antifosfolípido (aPL) también se encuentran en el LES infantil (38-87% de los casos), y se asocian a un riesgo incrementado de trombosis y fenómenos embólicos relacionados especialmente con la presencia de anticuerpos anticardiolipina (aCL) para unos autores29, y con la presencia del anticoagulante lúpico para otros30. Los valores de aCL se relacionan con la actividad de la enfermedad, y títulos elevados se han asociado a afección del SNC, aunque no en todas las series29. Afortunadamente, el síndrome antifosfolípido es raro en la infancia, y excepcionalmente se asocia a una coagulación intravascular diseminada31.Tratamiento. Las lesiones cutáneas se tratan con las medidas que detallamos en el LED y del LECS y que no repetiremos en este apartado. Esta enfermedad es multisistémica y requiere un abordaje multidisciplinario en el que deberían colaborar dermatólogo, reumatólogo y nefrólogo en la mayoría de los casos. Los antipalúdicos (hidroxicloroquina 5 mg/kg/día) deberían utilizarse en casi todos los pacientes, ya que espacian los brotes30. Casi siempre hay que recurrir al uso de corticoides por vía oral. Es fundamental el uso de antihipertensivos en casos con hipertensión (HTA), puesto que a largo plazo es un importante factor de riesgo en la morbilidad y mortalidad de estos niños. En niños con glomerulonefritis proliferativa difusa se recomienda como primera elección la azatioprina asociada a prednisona, y en los casos resistentes sustituir la azatioprina por ciclofosfamida30. Otras opciones terapéuticas menos utilizadas son el metotrexato, la ciclosporina y la inmunoglobulina por vía intravenosa. En el caso del LES infantil hay que ser especialmente cauto al indicar tratamientos con corticoides e inmunosupresores, puesto que conllevan un riesgo de alterar el crecimiento y de aumentar las infecciones, así como un potencial oncogénico y de ocasionar infertilidad. No obstante, haciendo un uso racional del arsenal terapéutico, prácticamente todas las opciones de tratamiento del LES se pueden usar también en los niños32. En los casos con presencia de aPL, la actitud terapéutica no está estandarizada. Lo más aceptado es la anticoagulación inicial con heparina y posteriormente con warfarina, en los casos con aPL que hayan padecido algún episodio trombótico30. Pocas veces hay que asociar aspirina a la warfarina29. No se recomienda anticoagular en niños con aPL sin antecedente tromboembólico.Lupus eritematoso ampollosoEspecial atención merece el lupus eritematoso ampolloso (LEA), una forma específica de afección cutánea poco frecuente de LES, que también se ha descrito en los niños33,34. Aunque hechos como la degeneración vacuolar de la basal, el edema en dermis papilar o una importante vasculitis pueden originar vesículas o ampollas en el LES, para llegar al diagnóstico LEA deben de cumplirse una serie de criterios. Esta enfermedad suele aparecer en mujeres jóvenes de raza negra, en forma de erupción vesiculoampollosa pruriginosa generalizada, que afecta la mucosa oral y faríngea, en pacientes que cumplen 4 o más criterios de la ARA. La erupción es de inicio bastante brusco, y cura sin cicatrices ni quistes miliares. El estudio histológico demuestra una ampolla subepidérmica con acumulaciones de neutrófilos en las papilas dérmicas, como en la dermatitis herpetiforme, o bien dispuestos en banda en dermis papilar, como en la dermatitis IgA, sin rasgos de lupus eritematoso. La IFD demuestra depósitos lineales o granulares de inmunoglobulinas y complemento en la membrana basal. Algunos pacientes presentan anticuerpos contra el colágeno tipo VII, el antígeno de la epidermólisis ampollosa adquirida, y se denominan LEA tipo 1; a los que no los presentan se les denomina LEA tipo 234. El colágeno tipo VII forma parte de las fibras de anclaje de la membrana basal a la dermis; por ello, el daño mediado por anticuerpos a esta proteína justifica la aparición de una ampolla subepidérmica32. La presencia de neutrófilos se atribuye a una activación del complemento desencadenada por el depósito de inmunoglobulina en las fibras de anclaje, que atraería neutrófilos a la unión dermoepidérmica33. Al realizar IFI sobre piel tratada con una solución de cloruro sódico que separa dermis de epidermis, en el LEA lo habitual es encontrar positividad en la base de la ampolla, es decir en el polo dérmico. Sin embargo Yell et al encuentran un grupo de pacientes con depósito epidémico en la IFI, y proponen que debe existir algún otro antígeno distinto del colágeno de tipo VII en el LEA, para este subgrupo de depósito epidémico sugieren el nombre de LEA tipo 334. Como otras dermatosis mediadas por neutrófilos, el LEA responde rápidamente a dapsona, generalmente a dosis bajas33.LUPUS ERITEMATOSO NEONATALEl LEN es una forma rara de lupus eritematoso, pero supone la dermatosis mediada por anticuerpos adquiridos por vía transplacentaria más frecuente35. Se caracteriza por la presencia de lesiones cutáneas o bloqueo cardíaco, o ambos, en lactantes hijos de madres con una enfermedad del tejido conectivo y/o autoanticuerpos anti-Ro, anti-La, o anti-U1RNP. Habitualmente se inicia en los 3 primeros meses de vida y se resuelve hacia el séptimo, coincidiendo con el aclaramiento de los anticuerpos anti-Ro/SSA maternos. Sólo los casos con afección cardíaca (50%) podrán tener alteraciones permanentes.Clínica. Afecta a uno de cada 12.500 nacidos vivos y es más frecuente en las niñas35,36. La mitad de los casos cursan con lesiones cutáneas que aparecen en los primeros meses de vida, aunque en pocos casos están presentes ya en el nacimiento. Muchas veces la erupción es precipitada por la exposición solar o el tratamiento de la ictericia neonatal con fototerapia37. En la mayoría de los casos se trata de lesiones similares a las del LECS: son manchas o placas eritematosas de configuración anular, a veces confluente, que pueden dejar cambios pigmentarios o telangiectasias al resolverse, pero nunca cicatriz. La localización más frecuente es en áreas fotoexpuestas principalmente de la cara y cuero cabelludo, no obstante puede afectar al tronco, extremidades e incluso al área del pañal38 (fig. 4). Se considera muy típica la presencia de un eritema periorbitario, que da una apariencia de "ojos de mapache" u "ojos de lechuza" y que se encuentra en la mayoría de los casos39 (fig. 5). A veces predomina la descamación o incluso las costras, sobre todo en varones, hecho que se ha relacionado con la presencia de alteraciones extracutáneas39. Otras veces destacan las lesiones telangiectásicas, que no sólo aparecen como daño residual de lesiones previas, sino que pueden ser la manifestación inicial y a veces única del LEN en forma de máculas, pápulas o livedo reticularis38,40. La presencia de lesiones purpúricas suele reflejar una trombopenia asociada. Excepcionalmente se observan formas atípicas simulando otros cuadros como un eritema multiforme o un vitíligo41,42.<img src="21v16n02-10022521fig09.jpg" width="150" height="102"></img> Figura 4. Afección cutánea extensa en el lupus eritematoso neonatal<img src="21v16n02-10022521fig10.jpg" width="150" height="102"></img> Figura 5. Erupción periocular en el lupus eritematoso neonatal: «ojos de mapache». Histología. La histología de las lesiones es similar a la del LECS, así como la inmunofluorescencia directa.Evaluación. Como ya se ha comentado, las lesiones cutáneas desaparecen hacia el séptimo mes de vida, pudiendo dejar hipo o hiperpigmentaciones y telangiectasias durante meses o años. Se considera que los niños que tienen afección cutánea, con o sin afección sistémica (no cardíaca), tienen buen pronóstico43.Afección extracutánea. El 50% de los LEN cursan con enfermedad cardíaca, y de éstos muy pocos tienen afección cutánea (10% de todos los LEN). La forma más común es el bloqueo cardíaco completo, habitualmente permanente, que en la mitad de los casos requiere del implante de un marcapasos42. El bloqueo cardíaco es evidente ya en el nacimiento37, pudiendo detectarse desde la semana 16 de vida intrauterina. Otras formas de afección cardíaca por los autoanticuerpos son menos frecuentes (miocardiopatía, pericarditis)36. En algunos pacientes se detecta, además, alteración hepática (colestasis, hepatomegalia, hepatitis) y/o hematológica (trombopenia, anemia, leucopenia, pancitopenia) habitualmente de buen pronóstico. La afección neurológica, pulmonar y la diarrea hemorrágica35-36 son mucho más raras.Etiopatogenia. La mayoría de las madres de estos niños están asintomáticas al diagnosticar de LEN a su hijo; sin embargo, tienen autoanticuerpos circulantes; de hecho, las madres de estos niños tienen siempre los mismos autoanticuerpos que sus hijos enfermos37, pues los anticuerpos patógenos proceden siempre de ellas. Este hecho justifica también que los autoanticuerpos anti-Ro, anti-La y anti-U1RNP encontrados en los bebés sean sólo de clase IgG, que es la única inmunoglobulina capaz de atravesar la placenta. De las madres restantes, unas presentan síntomas aislados de fotosensibilidad, artritis, síndrome seco o fenómeno de Raynaud y otras padecen una enfermedad del tejido conjuntivo declarada, que en la mayoría de los casos se trata de un síndrome de Sjögren o un LES42.La patogenia del LEN no está clara. Por un lado, el papel patogénico de los anticuerpos anti-Ro/SSA está bien establecido. Casi todos los niños con LEN y sus madres presentan estos anticuerpos en su sangre43. La resolución de las lesiones cutáneas coincide aproximadamente con el aclaramiento de estas inmunoglobulinas en el suero del bebé. Los antígenos SSA/Ro, diana de estos anticuerpos, están presentes en la piel, el corazón, el hígado, el intestino, el pulmón y las células hemáticas, es decir, en todos los tejidos que pueden afectarse en esta enfermedad42. Además, hay estudios experimentales con ratones y conejos en los que se han podido reproducir las lesiones cutáneas del LEN, así como alteraciones en la conducción cardíaca, tras la administración de anticuerpos anti-Ro/SSA36. No obstante, la presencia de estos anticuerpos no es suficiente para producir la enfermedad, como demuestra el hecho de que no todos los hijos de madres anti-Ro/SSA positivas estén afectados, incluso con discordancias entre gemelos44. Además, sólo el 1-2% de las mujeres con anticuerpos anti-Ro tendrán hijos con LEN. Los anticuerpos anti-La/SSB aparecen en la mitad de los casos, mientras los anti-U1RNP son muy raros. El papel patogénico de estos dos no es tan claro como el de los anti-Ro/SSA, y no hay estudios experimentales con ellos que consigan reproducir las lesiones de LEN. Por otro lado, la presencia de HLA-DR3 y DQ2 en las madres se relaciona con mayor probabilidad de tener hijos afectados45. Incluso se ha encontrado relación entre subtipos de HLA-DR y DQ maternos con distintas formas de LEN46. Por contra, no ha conseguido asociarse la expresión de algún tipo determinado de HLA en los niños con la expresión de la enfermedad. Así pues, aunque la producción de los autoanticuerpos parece genéticamente determinada en la madre, el daño tisular debe depender de otros factores actualmente desconocidos44,46.Entre los otros factores implicados en la patogenia de esta entidad, destacan el sexo y la exposición a la radiación ultravioleta. Dado que el LEN es más frecuente en las niñas, probablemente exista algún factor relacionado con el sexo implicado en la etiopatogenia. En estudios experimentales se ha demostrado que los estrógenos producen un incremento de la expresión de los antígenos SSA/Ro y SSB/La en la superficie de los queratinocitos, haciéndolos así diana más fácil de los autoanticuerpos47. Sin embargo en otros estudios no se demuestra este incremento48. La exposición a radiación ultravioleta es muchas veces el factor desencadenante, al menos aparentemente, del cuadro. Se ha demostrado que la exposición de un cultivo de queratinocitos a radiaciones ultravioleta induce la translocación de antígenos SSA/Ro, SSB/La, U1RNP y Sm a la membrana plasmática36,48. No obstante, éste tampoco es un factor patogénico imprescindible, como lo demuestra el hecho de que algunos niños presentan las lesiones cutáneas ya al nacimiento, y que la piel no expuesta puede estar afectada. Quizá infecciones virales u otros factores ambientales tengan un papel en la expresión antigénica anómala.Tratamiento. En el tratamiento de estos niños es fundamental la fotoprotección, a la que se puede asociar, cuando sea necesario, la aplicación de un corticoide tópico de baja potencia en períodos cortos. Las telangiectasias persistentes pueden ser tratadas con láser de colorante pulsado. La afección autoinmune hepática y hematológica es generalmente benigna y autolimitada, y pocas veces obliga a la administración de corticoides orales43. El bloqueo cardíaco es muchas veces permanente, y requiere la colocación de un marcapasos en la mitad de los casos. Pese al curso benigno de la mayoría de los pacientes, se recomienda hacer un seguimiento a largo plazo ya que pueden desarrollar un LES en el futuro37,43. También se recomienda el seguimiento de las madres asintomáticas o pancisintomáticas, ya que tienen altas probabilidades de desarrollar una enfermedad del tejido conjuntivo. Asimismo, hay que advertirles de un riesgo incrementado (25%) de tener hijos afectados en próximos embarazos49." 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Lupus eritematoso infantil

Isabel Febrer Boscha, Celia Requena Caballeroa

a Servicio de Dermatología. Hospital General Universitario de Valencia.

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    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara">El lupus eritematoso infantil se puede dividir en dos tipos&#44; el primero incluye formas de lupus eritematoso sist&#233;mico &#40;LES&#41;&#44; lupus eritematoso discoide &#40;LED&#41; y lupus eritematoso subagudo &#40;LECS&#41; que se diagnostican en menores de 16 a&#241;os&#46; En general&#44; se trata de cuadros similares a los del adulto&#44; pero con ciertas peculiaridades que se revisar&#225;n en este art&#237;culo&#46; El segundo tipo de lupus infantil es el lupus eritematoso neonatal &#40;LEN&#41;&#44; una enfermedad del lactante&#44; de car&#225;cter transitorio&#44; relacionada con la transmisi&#243;n transplacentaria de autoanticuerpos maternos&#46; Este segundo tipo de lupus eritematoso pedi&#225;trico es exclusivo de los ni&#241;os &#40;no se ve en adultos&#41;&#44; aunque algunos autores consideran que se trata de una forma especial de LECS&#44; por sus importantes similitudes&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Describiremos las caracter&#237;sticas de las distintas formas de lupus eritematoso infantil&#44; con especial atenci&#243;n a las lesiones cut&#225;neas&#44; y haciendo hincapi&#233; en las diferencias con respecto al del adulto&#46; Prestaremos especial atenci&#243;n al LEN&#44; dado que es una enfermedad exclusivamente pedi&#225;trica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE</p><p class="elsevierStylePara">El LED es poco frecuente en la infancia&#58; s&#243;lo un 2&#37; de todos los LED aparecen antes de los 10 a&#241;os&#46; Aunque es una enfermedad rara en los ni&#241;os&#44; el hecho de que s&#243;lo se encuentren 23 casos comunicados en la bibliograf&#237;a de lengua inglesa<span class="elsevierStyleSup">1-9</span> hace suponer que la mayor&#237;a de los casos no se publican&#44; o lo hacen en lengua no inglesa&#44; en revistas no incluidas en los sistemas electr&#243;nicos de b&#250;squedas&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Cl&#237;nica&#46;</span> El LED se caracteriza por la presencia de lesiones cut&#225;neas t&#237;picas en ausencia de afecci&#243;n sist&#233;mica&#46; La lesi&#243;n elemental del LED es la m&#225;cula o mancha eritematosa m&#225;s o menos recubierta de escamas adherentes&#44; con tapones foliculares&#44; telangiectasias y atrofia&#46; Las placas tienden a curar dejando cicatriz con &#225;reas de atrofia&#44; hiper o hipopigmentaci&#243;n y telangiectasias<span class="elsevierStyleSup">8&#44;10</span> &#40;fig&#46; 1&#41;&#46; La apariencia cl&#237;nica es por tanto superponible a la del adulto&#44; e igual que en &#233;ste las lesiones pueden ser localizadas&#44; si se hallan confinadas a una sola regi&#243;n&#44; o diseminadas si afectan a &#225;reas por encima y por debajo del cuello&#46; El curso de la enfermedad es cr&#243;nico<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v16n02-10022521fig01.jpg" width="150" height="97"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 1&#46;</span> Lesiones hiperpigmentadas cicatriciales secundarias a un lupus eritematoso discoide facial&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Pese a todas estas similitudes que inicialmente hicieron pensar que el LED infantil era en todo superponible al del adulto&#44; salvo en la edad<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#44; hay una serie de rasgos diferenciales descritos por George y Tunnessen&#44; en la &#250;nica revisi&#243;n publicada de LED infantil&#44; que incluye los 16 casos publicados hasta 1993<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Los casos publicados posteriormente no contradicen estos hallazgos&#46; En la tabla I se resumen las caracter&#237;sticas de todos los casos publicados en la bibliograf&#237;a de lengua inglesa hasta la fecha&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v16n02-10022521tab02.gif" width="150" height="68"></img></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">En los ni&#241;os no hay preferencia de sexo mientras en los adultos es m&#225;s frecuente en el sexo femenino&#46; La incidencia de fotosensibilidad es menor en la edad pedi&#225;trica&#44; y se presenta s&#243;lo en el 35&#37; de los casos&#44; en contraposici&#243;n al 60&#37; de los adultos&#46; </p><p class="elsevierStylePara">La diferencia m&#225;s importante es en cuanto al porcentaje de progresi&#243;n a LES&#44; claramente superior en los casos infantiles&#44; siendo en los adultos de un 6 a un 10&#37; de los pacientes&#44; mientras en los ni&#241;os es de un 30&#37;&#46; Todos los que progresan a LES lo hacen a edades tempranas &#40;8 a 12 a&#241;os&#41; lo que sugiere adem&#225;s una asociaci&#243;n entre el LED infantil y el LES infantil<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Por otro lado&#44; en adultos la presencia de lesiones de lupus discoide se considera un signo de buen pron&#243;stico<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#44; mientras que en los ni&#241;os no parece proteger del desarrollo de formas graves de LES<span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span>&#46; No hay ning&#250;n par&#225;metro cl&#237;nico o anal&#237;tico que nos permita predecir qu&#233; casos evolucionar&#225;n a la afecci&#243;n sist&#233;mica&#44; pero&#44; dado el elevado porcentaje de progresi&#243;n&#44; se recomiendan controles peri&#243;dicos semestrales &#173;como m&#237;nimo&#173; de estos ni&#241;os&#44; incluyendo estudio de la funci&#243;n renal y hep&#225;tica as&#237; como estudio de autoanticuerpos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Dentro de las formas de lupus eritematoso cut&#225;neo cr&#243;nico&#44; adem&#225;s del LED&#44; tambi&#233;n se ha descrito en ni&#241;os el lupus profundo o paniculitis l&#250;pica&#44; que es a&#250;n menos frecuente que la anterior<span class="elsevierStyleSup">13-15</span>&#46; Se trata de placas eritematosas y&#47;o n&#243;dulos subcut&#225;neos localizados preferentemente en la cara&#44; las nalgas&#44; los brazos o los muslos&#44; que curan dejando depresiones residuales&#46; Histol&#243;gicamente&#44; aparece una paniculitis predominantemente lobulillar&#44; con o sin rasgos epid&#233;rmicos de LED<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46; Puede asociarse o no a LED y LES&#46; Otras formas de lupus eritematoso cut&#225;neo cr&#243;nico no se han descrito en ni&#241;os&#44; que nosotros sepamos&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Histolog&#237;a&#46;</span> Los rasgos histol&#243;gicos m&#225;s constantes en el LED infantil son la degeneraci&#243;n vacuolar de la capa basal&#44; con un denso infiltrado linfocitario d&#233;rmico perivascular y perianexial&#44; y el edema endotelial<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46; Alteraciones epid&#233;rmicas como hiperqueratosis&#44; tapones foliculares o atrofia epid&#233;rmica alternando con acantosis&#44; son menos frecuentes&#44; por lo que los cambios de la interfase son de especial valor diagn&#243;stico en los ni&#241;os con LED<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46; La inmunofluorescencia es positiva en la mayor&#237;a de los casos &#40;aproximadamente un 80&#37;&#41;&#44; y como en los adultos presenta dep&#243;sitos variables de IgG&#44; IgA&#44; IgM y C3 en la membrana basal&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Tratamiento&#46;</span> El tratamiento est&#225; condicionado por la actividad de la enfermedad&#44; pero en cualquier caso deber&#225; evitarse la exposici&#243;n solar excesiva y prescribirse un fotoprotector con FPS superior a 15<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; La mayor&#237;a de los casos se controlan s&#243;lo con esto y una crema de corticoides&#44; dos aplicaciones al d&#237;a&#46; En casos que progresen de forma importante pese a los corticoides t&#243;picos&#44; y en formas extensas&#44; podemos utilizar antipal&#250;dicos&#46; La hidroxicloroquina a dosis 4 a 6 mg&#47;kg&#47;d&#237;a se considera segura<span class="elsevierStyleSup">5&#44;7</span>&#46; Si se utiliza cloroquina&#44; la dosis m&#225;xima es 4&#44;4 mg&#47;kg&#47;d&#237;a<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46; Como en los adultos&#44; estos f&#225;rmacos requieren de un control oftalmol&#243;gico peri&#243;dico&#44; as&#237; como de la realizaci&#243;n de hemograma y bioqu&#237;mica b&#225;sica cada 4 o 6 meses&#46;</p><p class="elsevierStylePara">LUPUS ERITEMATOSO SUBAGUDO</p><p class="elsevierStylePara">Es curioso que en algunos textos se refieran al LECS pedi&#225;trico describi&#233;ndolo tal y como lo conocemos en adultos&#44; sin destacar ning&#250;n rasgo diferencial<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#44; mientras que en otros se considera que el LECS no existe en la infancia<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#46; En realidad&#44; el LECS s&#237; se ha descrito en ni&#241;os&#44; pero es excepcional<span class="elsevierStyleSup">19&#44;20</span>&#44; y se suele asociar a d&#233;ficits del complemento&#46; En las series largas&#44; la edad m&#237;nima de aparici&#243;n es de 17 a&#241;os&#44; por lo que se considera como una enfermedad de adultos que puede iniciarse en la adolescencia<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#46; Tambi&#233;n se describen lesiones de LECS en el lupus neonatal<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#44; entidad con la que comparte tambi&#233;n la fotosensibilidad&#44; su car&#225;cter no cicatricial y la frecuente presencia de anticuerpos anti-Ro&#46; Estas similitudes hacen suponer una patogenia com&#250;n en ambas entidades<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Cl&#237;nica&#46;</span> El LECS fue descrito como una forma propia de lupus eritematoso por Sontheimer et al en 1979<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#46; Se define por la presencia de una erupci&#243;n de configuraci&#243;n psoriasiforme y&#47;o anular de distribuci&#243;n caracter&#237;stica&#44; con leve o ninguna afecci&#243;n sist&#233;mica y anticuerpos anti-Ro circulantes<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46; Aunque tiene preferencia por el sexo femenino&#44; la predominancia no es tan marcada como en el LES&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las lesiones cut&#225;neas afectan a la cara&#44; parte alta del tronco y extremidades superiores&#44; y respetan los nudillos&#44; cara interna de brazos&#44; axilas y caras laterales del tronco&#46; Raramente se extiende por debajo de la cintura&#46; En cada paciente suele aparecer en los brotes sucesivos uno de los patrones&#44; el papuloescamoso o el anular&#59; no obstante&#44; ambas formas pueden coexistir en un mismo paciente&#46; Los brotes suelen estar en relaci&#243;n con la exposici&#243;n solar&#44; de hecho&#44; es una forma de lupus eritematoso especialmente fotosensible&#46; En un estudio recien te se encuentra que en un 71&#37; de los pacientes con LECS se reproducen las lesiones tras una exposici&#243;n a radiaci&#243;n UVB&#44; mientras que esto s&#243;lo ocurre en un 20&#37; de los pacientes con LES<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46; Las lesiones cut&#225;neas del LECS curan dejando una hipopigmentaci&#243;n residual transitoria y&#44; a veces&#44; telangiectasias persistentes&#46; Esta forma de lupus no deja cicatriz&#44; a diferencia del LED&#46; Adem&#225;s de las lesiones t&#237;picas psoriasiformes o anulares que aparecen en el 100&#37; de los LECS&#44; existen otras formas de afecci&#243;n cut&#225;nea como son&#44; en orden decreciente&#44; alopecia&#44; fotosensibilidad&#44; &#250;lceras mucosas&#44; telangiectasias faciales y periungueales&#44; <span class="elsevierStyleItalic">livedo reticularis</span>&#44; lupus discoide&#44; vasculitis y esclerosis<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">No suele haber afecci&#243;n sist&#233;mica y&#44; cuando aparece&#44; suele ser m&#225;s leve que en el LES&#46; Dentro de la sintomatolog&#237;a sist&#233;mica destacan las artralgias y artritis que aparecen entre el 50 y el 75&#37; de los casos<span class="elsevierStyleSup">21&#44;22</span>&#46; Menos frecuentes son la presencia de fiebre y malestar o mialgias&#46; M&#225;s de la mitad de los casos cumplen cuatro o m&#225;s criterios de la American Rheumatism Association &#40;ARA&#41; para el LES &#40;tabla II&#41;&#44; lo que ha llevado a cierta confusi&#243;n en el diagn&#243;stico de tales casos como LECS&#46; Uno de los datos m&#225;s utiles para distinguir tales casos del LES&#44; es que la afecci&#243;n neurol&#243;gica y sobre todo renal en el LECS es casi siempre de buen pron&#243;stico&#46; En un estudio reciente se comparan m&#250;ltiples par&#225;metros en ambas entidades&#44; aqu&#233;llos en los que se encontraron diferencias estad&#237;sticamente significativas se resumen en la tabla III<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v16n02-10022521tab03.gif" width="150" height="68"></img></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Histolog&#237;a&#46;</span> Histopatol&#243;gicamente es muy similar al LED&#44; y las diferencias son cuantitativas y no cualitativas&#44; lo que en muchos casos hace que el diagn&#243;stico diferencial histol&#243;gico entre ambos sea imposible&#46; La degeneraci&#243;n hidr&#243;pica de la basal junto al infiltrado mononuclear d&#233;rmico perivascular y perianexial son los rasgos m&#225;s constantes&#46; Los tapones foliculares y la hiperqueratosis son menos frecuentes que en el LED&#46; La inmunofluorescencia directa detecta dep&#243;sitos de inmunoglobulinas y complemento en la uni&#243;n dermoepid&#233;rmica de piel afectada&#44; en torno a un 60&#37; de los casos<span class="elsevierStyleSup">21&#44;22</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Laboratorio&#46;</span> Entre las alteraciones anal&#237;ticas se incluyen leucopenia y menos frecuentemente trombocitopenia&#46; Los anticuerpos antinucleares &#40;ANA&#41; son positivos aproximadamente en el 70&#37; de los casos&#46; Los autoanticuerpos m&#225;s caracter&#237;sticos son los anti-Ro&#44; presentes en el 60&#37; de los casos&#46; No es rara su asociaci&#243;n con d&#233;ficit del complemento&#44; apareciendo en tales casos infecciones frecuentes<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46; Se recomienda descartar un s&#237;ndrome de deficiencia del complemento en cualquier ni&#241;o con LES&#44; LECS o LED<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Tratamiento&#46;</span> La primera l&#237;nea de tratamiento es similar al LED&#44; es decir&#44; fotoprotecci&#243;n y cremas de corticoides&#46; Con m&#225;s frecuencia que en &#233;ste se necesitan a&#241;adir peque&#241;as dosis de corticoides por v&#237;a oral y&#47;o antipal&#250;dicos&#46; Casi todos los casos se controlan con estas medidas&#44; s&#243;lo raramente se precisan dosis altas de corticoides orales y&#47;o inmunosupresores&#46;</p><p class="elsevierStylePara">LUPUS ERITEMATOSO SIST&#201;MICO</p><p class="elsevierStylePara">El LES es la forma de lupus eritematoso m&#225;s frecuente en la infancia&#46; Entre un 10 y un 25&#37; de todos los casos de LES se inicia antes de los 16 a&#241;os&#44; con un pico entre los 10 y los 14 a&#241;os&#46; El inicio antes de los 5 a&#241;os de edad es excepcional<span class="elsevierStyleSup">24-26</span>&#46; No obstante&#44; nosotros tenemos la experiencia de un caso especialmente grave en una ni&#241;a&#44; de inicio a los 3 meses de edad &#40;datos no publicados&#41; &#40;fig&#46; 2&#41;&#46; Se observa una preferencia por el sexo femenino a partir de los 5 a&#241;os de edad&#44; con una relaci&#243;n mujer&#47;var&#243;n de 4&#44;2-18&#44;5&#47;1<span class="elsevierStyleSup">24&#44;26&#44;27</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v16n02-10022521fig04.jpg" width="150" height="95"></img></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 2&#46;</span> Lupus eritematoso sist&#233;mico con lesiones anulares en cara&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Facies</span> cushingoide por tratamiento prolongado con corticoides orales&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Cl&#237;nica&#46;</span> Las manifestaciones del LES pedi&#225;trico son muy similares a las del adulto&#44; aunque con algunas diferencias que se revisar&#225;n a continuaci&#243;n&#46; La mayor&#237;a de los autores consideran que el LES infantil tiene peor pron&#243;stico que el del adulto&#44; fundamentalmente debido a una mayor frecuencia de afecci&#243;n renal en el momento del diagn&#243;stico&#46; No obstante&#44; series recientes demuestran que durante el curso de la enfermedad&#44; los porcentajes de afecci&#243;n renal en ambos grupos de edad tienden a equipararse<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#44; y no en todos los estudios se encuentran porcentajes elevados de afecci&#243;n renal en el LES infantil<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#46; Los principales marcadores de mal pron&#243;stico en los ni&#241;os son la existencia de afecci&#243;n renal&#44; neurol&#243;gica&#44; la edad precoz al diagn&#243;stico y&#47;o la existencia de hipertensi&#243;n arterial<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las manifestaciones m&#225;s frecuentes de comienzo son las artralgias y&#47;o artritis con exantema malar&#44; fiebre y malestar&#59; no obstante&#44; en algunos casos faltan los s&#237;ntomas t&#237;picos&#44; siendo entonces de especial importancia las anomal&#237;as anal&#237;ticas para llegar al diagn&#243;stico<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#46; Las manifestaciones cl&#237;nicas del LES infantil se resumen en la tabla IV&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v16n02-10022521tab05.gif" width="150" height="80"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v16n02-10022521tab06.gif" width="150" height="116"></img></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Font et al realizaron un estudio con 430 pacientes diagnosticados de LES y seg&#250;n sus resultados&#44; en el grupo de inicio antes de los 14 a&#241;os &#40;n &#61; 34&#41; se evidencia como diferencias estad&#237;sticamente significativas con respecto al grupo de inicio en adultos&#44; las siguientes&#58; al comienzo&#44; mayor frecuencia de nefropat&#237;a&#44; fiebre y linfadenopat&#237;as&#44; y&#44; durante el curso de la enfermedad&#44; mayor frecuencia de exantema malar y corea&#44; as&#237; como mayor frecuencia de anticuerpos anticardiolipina tipo IgG<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las manifestaciones cut&#225;neas son especialmente importantes en el LES infantil&#44; pues aparecen muy frecuentemente&#44; entre el 75 y el 90&#37; de los casos seg&#250;n las series&#44; y suponen cuatro de los criterios de la ARA para el diagn&#243;stico del LES &#40;tabla II&#41;&#46; Dentro de las manifestaciones cut&#225;neas del LES&#44; hay un grupo de lesiones espec&#237;ficas del lupus eritematoso&#44; de las que la m&#225;s frecuente es el exantema malar&#58; un eritema en alas de mariposa sobre el dorso nasal y las mejillas muy caracter&#237;stico del LES &#40;fig&#46; 3&#41;&#44; seguido de lesiones de tipo lupus discoide<span class="elsevierStyleSup">26&#44;28</span>&#46; Dentro de las lesiones cut&#225;neas inespec&#237;ficas&#44; las m&#225;s frecuentes son las &#250;lceras orales y las vasculitis con expresi&#243;n cl&#237;nica de petequias&#44; p&#250;rpura palpable&#44; urticaria o <span class="elsevierStyleItalic">livedo reticularis</span><span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46; Las manifestaciones cut&#225;neas del LES infantil se resumen en la tabla V&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v16n02-10022521fig07.jpg" width="150" height="129"></img></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 3&#46;</span> Erupci&#243;n facial en &#171;alas de mariposa&#187; t&#237;pica del lupus eritematoso sist&#233;mico&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v16n02-10022521tab08.gif" width="150" height="116"></img></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Histolog&#237;a&#46;</span> Los rasgos hist&#243;logicos del LES son los descritos para el LECS llevados al extremo&#44; como en<br></br> los adultos&#46; La IFD suele ser positiva con dep&#243;sitos de inmunoglobulinas y complemento en la membrana basal&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Laboratorio&#46;</span> En la anal&#237;tica se encuentran alteraciones del hemograma &#40;tabla IV&#41;&#44; elevaci&#243;n de la velocidad de sedimentaci&#243;n globular&#44; as&#237; como positividad&#44; casi en todos los casos&#44; de los ANA &#173;generalmente a t&#237;tulos altos&#173;&#44; y menos frecuentemente de anti-dsADN&#44; anti-Sm&#44; anti-Ro&#44; anti-La y anti-U1RNP&#46; Tambi&#233;n es frecuente encontrar d&#233;ficit del complemento<span class="elsevierStyleSup">23&#44;26&#44;28</span>&#44; que justifican un riesgo incrementado de infecciones&#44; como se ha comentado en el apartado del LECS&#46; No obstante&#44; en el LES infantil tambi&#233;n hay otras causas de inmunosupresi&#243;n que incluyen disfunci&#243;n de los linfocitos T y B&#44; neutropenia&#44; linfopenia&#44; terapia inmunosupresora y anesplenia funcional<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46; Las infecciones suponen la primera causa de muerte en el LES pedi&#225;trico&#44; seguidas por la afecci&#243;n renal<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los anticuerpos antifosfol&#237;pido &#40;aPL&#41; tambi&#233;n se encuentran en el LES infantil &#40;38-87&#37; de los casos&#41;&#44; y se asocian a un riesgo incrementado de trombosis y fen&#243;menos emb&#243;licos relacionados especialmente con la presencia de anticuerpos anticardiolipina &#40;aCL&#41; para unos autores<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#44; y con la presencia del anticoagulante l&#250;pico para otros<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46; Los valores de aCL se relacionan con la actividad de la enfermedad&#44; y t&#237;tulos elevados se han asociado a afecci&#243;n del SNC&#44; aunque no en todas las series<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#46; Afortunadamente&#44; el s&#237;ndrome antifosfol&#237;pido es raro en la infancia&#44; y excepcionalmente se asocia a una coagulaci&#243;n intravascular diseminada<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Tratamiento&#46;</span> Las lesiones cut&#225;neas se tratan con las medidas que detallamos en el LED y del LECS y que no repetiremos en este apartado&#46; Esta enfermedad es multisist&#233;mica y requiere un abordaje multidisciplinario en el que deber&#237;an colaborar dermat&#243;logo&#44; reumat&#243;logo y nefr&#243;logo en la mayor&#237;a de los casos&#46; Los antipal&#250;dicos &#40;hidroxicloroquina 5 mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#41; deber&#237;an utilizarse en casi todos los pacientes&#44; ya que espacian los brotes<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46; Casi siempre hay que recurrir al uso de corticoides por v&#237;a oral&#46; Es fundamental el uso de antihipertensivos en casos con hipertensi&#243;n &#40;HTA&#41;&#44; puesto que a largo plazo es un importante factor de riesgo en la morbilidad y mortalidad de estos ni&#241;os&#46; En ni&#241;os con glomerulonefritis proliferativa difusa se recomienda como primera elecci&#243;n la azatioprina asociada a prednisona&#44; y en los casos resistentes sustituir la azatioprina por ciclofosfamida<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46; Otras opciones terap&#233;uticas menos utilizadas son el metotrexato&#44; la ciclosporina y la inmunoglobulina por v&#237;a intravenosa&#46; En el caso del LES infantil hay que ser especialmente cauto al indicar tratamientos con corticoides e inmunosupresores&#44; puesto que conllevan un riesgo de alterar el crecimiento y de aumentar las infecciones&#44; as&#237; como un potencial oncog&#233;nico y de ocasionar infertilidad&#46; No obstante&#44; haciendo un uso racional del arsenal terap&#233;utico&#44; pr&#225;cticamente todas las opciones de tratamiento del LES se pueden usar tambi&#233;n en los ni&#241;os<span class="elsevierStyleSup">32</span>&#46; En los casos con presencia de aPL&#44; la actitud terap&#233;utica no est&#225; estandarizada&#46; Lo m&#225;s aceptado es la anticoagulaci&#243;n inicial con heparina y posteriormente con warfarina&#44; en los casos con aPL que hayan padecido alg&#250;n episodio tromb&#243;tico<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46; Pocas veces hay que asociar aspirina a la warfarina<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#46; No se recomienda anticoagular en ni&#241;os con aPL sin antecedente tromboemb&#243;lico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Lupus eritematoso ampolloso</p><p class="elsevierStylePara">Especial atenci&#243;n merece el lupus eritematoso ampolloso &#40;LEA&#41;&#44; una forma espec&#237;fica de afecci&#243;n cut&#225;nea poco frecuente de LES&#44; que tambi&#233;n se ha descrito en los ni&#241;os<span class="elsevierStyleSup">33&#44;34</span>&#46; Aunque hechos como la degeneraci&#243;n vacuolar de la basal&#44; el edema en dermis papilar o una importante vasculitis pueden originar ves&#237;culas o ampollas en el LES&#44; para llegar al diagn&#243;stico LEA deben de cumplirse una serie de criterios&#46; Esta enfermedad suele aparecer en mujeres j&#243;venes de raza negra&#44; en forma de erupci&#243;n vesiculoampollosa pruriginosa generalizada&#44; que afecta la mucosa oral y far&#237;ngea&#44; en pacientes que cumplen 4 o m&#225;s criterios de la ARA&#46; La erupci&#243;n es de inicio bastante brusco&#44; y cura sin cicatrices ni quistes miliares&#46; El estudio histol&#243;gico demuestra una ampolla subepid&#233;rmica con acumulaciones de neutr&#243;filos en las papilas d&#233;rmicas&#44; como en la dermatitis herpetiforme&#44; o bien dispuestos en banda en dermis papilar&#44; como en la dermatitis IgA&#44; sin rasgos de lupus eritematoso&#46; La IFD demuestra dep&#243;sitos lineales o granulares de inmunoglobulinas y complemento en la membrana basal&#46; Algunos pacientes presentan anticuerpos contra el col&#225;geno tipo VII&#44; el ant&#237;geno de la epiderm&#243;lisis ampollosa adquirida&#44; y se denominan LEA tipo 1&#59; a los que no los presentan se les denomina LEA tipo 2<span class="elsevierStyleSup">34</span>&#46; El col&#225;geno tipo VII forma parte de las fibras de anclaje de la membrana basal a la dermis&#59; por ello&#44; el da&#241;o mediado por anticuerpos a esta prote&#237;na justifica la aparici&#243;n de una ampolla subepid&#233;rmica<span class="elsevierStyleSup">32</span>&#46; La presencia de neutr&#243;filos se atribuye a una activaci&#243;n del complemento desencadenada por el dep&#243;sito de inmunoglobulina en las fibras de anclaje&#44; que atraer&#237;a neutr&#243;filos a la uni&#243;n dermoepid&#233;rmica<span class="elsevierStyleSup">33</span>&#46; Al realizar IFI sobre piel tratada con una soluci&#243;n de cloruro s&#243;dico que separa dermis de epidermis&#44; en el LEA lo habitual es encontrar positividad en la base de la ampolla&#44; es decir en el polo d&#233;rmico&#46; Sin embargo Yell et al encuentran un grupo de pacientes con dep&#243;sito epid&#233;mico en la IFI&#44; y proponen que debe existir alg&#250;n otro ant&#237;geno distinto del col&#225;geno de tipo VII en el LEA&#44; para este subgrupo de dep&#243;sito epid&#233;mico sugieren el nombre de LEA tipo 3<span class="elsevierStyleSup">34</span>&#46; Como otras dermatosis mediadas por neutr&#243;filos&#44; el LEA responde r&#225;pidamente a dapsona&#44; generalmente a dosis bajas<span class="elsevierStyleSup">33</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">LUPUS ERITEMATOSO NEONATAL</p><p class="elsevierStylePara">El LEN es una forma rara de lupus eritematoso&#44; pero supone la dermatosis mediada por anticuerpos adquiridos por v&#237;a transplacentaria m&#225;s frecuente<span class="elsevierStyleSup">35</span>&#46; Se caracteriza por la presencia de lesiones cut&#225;neas o bloqueo card&#237;aco&#44; o ambos&#44; en lactantes hijos de madres con una enfermedad del tejido conectivo y&#47;o autoanticuerpos anti-Ro&#44; anti-La&#44; o anti-U1RNP&#46; Habitualmente se inicia en los 3 primeros meses de vida y se resuelve hacia el s&#233;ptimo&#44; coincidiendo con el aclaramiento de los anticuerpos anti-Ro&#47;SSA maternos&#46; S&#243;lo los casos con afecci&#243;n card&#237;aca &#40;50&#37;&#41; podr&#225;n tener alteraciones permanentes&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Cl&#237;nica&#46;</span> Afecta a uno de cada 12&#46;500 nacidos vivos y es m&#225;s frecuente en las ni&#241;as<span class="elsevierStyleSup">35&#44;36</span>&#46; La mitad de los casos cursan con lesiones cut&#225;neas que aparecen en los primeros meses de vida&#44; aunque en pocos casos est&#225;n presentes ya en el nacimiento&#46; Muchas veces la erupci&#243;n es precipitada por la exposici&#243;n solar o el tratamiento de la ictericia neonatal con fototerapia<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46; En la mayor&#237;a de los casos se trata de lesiones similares a las del LECS&#58; son manchas o placas eritematosas de configuraci&#243;n anular&#44; a veces confluente&#44; que pueden dejar cambios pigmentarios o telangiectasias al resolverse&#44; pero nunca cicatriz&#46; La localizaci&#243;n m&#225;s frecuente es en &#225;reas fotoexpuestas principalmente de la cara y cuero cabelludo&#44; no obstante puede afectar al tronco&#44; extremidades e incluso al &#225;rea del pa&#241;al<span class="elsevierStyleSup">38</span> &#40;fig&#46; 4&#41;&#46; Se considera muy t&#237;pica la presencia de un eritema periorbitario&#44; que da una apariencia de &#34;ojos de mapache&#34; u &#34;ojos de lechuza&#34; y que se encuentra en la mayor&#237;a de los casos<span class="elsevierStyleSup">39</span> &#40;fig&#46; 5&#41;&#46; A veces predomina la descamaci&#243;n o incluso las costras&#44; sobre todo en varones&#44; hecho que se ha relacionado con la presencia de alteraciones extracut&#225;neas<span class="elsevierStyleSup">39</span>&#46; Otras veces destacan las lesiones telangiect&#225;sicas&#44; que no s&#243;lo aparecen como da&#241;o residual de lesiones previas&#44; sino que pueden ser la manifestaci&#243;n inicial y a veces &#250;nica del LEN en forma de m&#225;culas&#44; p&#225;pulas o <span class="elsevierStyleItalic">livedo reticularis</span><span class="elsevierStyleSup">38&#44;40</span>&#46; La presencia de lesiones purp&#250;ricas suele reflejar una trombopenia asociada&#46; Excepcionalmente se observan formas at&#237;picas simulando otros cuadros como un eritema multiforme o un vit&#237;ligo<span class="elsevierStyleSup">41&#44;42</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v16n02-10022521fig09.jpg" width="150" height="102"></img></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 4&#46;</span> Afecci&#243;n cut&#225;nea extensa en el lupus eritematoso neonatal</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v16n02-10022521fig10.jpg" width="150" height="102"></img></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 5&#46;</span> Erupci&#243;n periocular en el lupus eritematoso neonatal&#58; &#171;ojos de mapache&#187;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Histolog&#237;a&#46;</span> La histolog&#237;a de las lesiones es similar a la del LECS&#44; as&#237; como la inmunofluorescencia directa&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Evaluaci&#243;n&#46;</span> Como ya se ha comentado&#44; las lesiones cut&#225;neas desaparecen hacia el s&#233;ptimo mes de vida&#44; pudiendo dejar hipo o hiperpigmentaciones y telangiectasias durante meses o a&#241;os&#46; Se considera que los ni&#241;os que tienen afecci&#243;n cut&#225;nea&#44; con o sin afecci&#243;n sist&#233;mica &#40;no card&#237;aca&#41;&#44; tienen buen pron&#243;stico<span class="elsevierStyleSup">43</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Afecci&#243;n extracut&#225;nea&#46;</span> El 50&#37; de los LEN cursan con enfermedad card&#237;aca&#44; y de &#233;stos muy pocos tienen afecci&#243;n cut&#225;nea &#40;10&#37; de todos los LEN&#41;&#46; La forma m&#225;s com&#250;n es el bloqueo card&#237;aco completo&#44; habitualmente permanente&#44; que en la mitad de los casos requiere del implante de un marcapasos<span class="elsevierStyleSup">42</span>&#46; El bloqueo card&#237;aco es evidente ya en el nacimiento<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#44; pudiendo detectarse desde la semana 16 de vida intrauterina&#46; Otras formas de afecci&#243;n card&#237;aca por los autoanticuerpos son menos frecuentes &#40;miocardiopat&#237;a&#44; pericarditis&#41;<span class="elsevierStyleSup">36</span>&#46; En algunos pacientes se detecta&#44; adem&#225;s&#44; alteraci&#243;n hep&#225;tica &#40;colestasis&#44; hepatomegalia&#44; hepatitis&#41; y&#47;o hematol&#243;gica &#40;trombopenia&#44; anemia&#44; leucopenia&#44; pancitopenia&#41; habitualmente de buen pron&#243;stico&#46; La afecci&#243;n neurol&#243;gica&#44; pulmonar y la diarrea hemorr&#225;gica<span class="elsevierStyleSup">35-36</span> son mucho m&#225;s raras&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Etiopatogenia&#46;</span> La mayor&#237;a de las madres de estos ni&#241;os est&#225;n asintom&#225;ticas al diagnosticar de LEN a su hijo&#59; sin embargo&#44; tienen autoanticuerpos circulantes&#59; de hecho&#44; las madres de estos ni&#241;os tienen siempre los mismos autoanticuerpos que sus hijos enfermos<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#44; pues los anticuerpos pat&#243;genos proceden siempre de ellas&#46; Este hecho justifica tambi&#233;n que los autoanticuerpos anti-Ro&#44; anti-La y anti-U1RNP encontrados en los beb&#233;s sean s&#243;lo de clase IgG&#44; que es la &#250;nica inmunoglobulina capaz de atravesar la placenta&#46; De las madres restantes&#44; unas presentan s&#237;ntomas aislados de fotosensibilidad&#44; artritis&#44; s&#237;ndrome seco o fen&#243;meno de Raynaud y otras padecen una enfermedad del tejido conjuntivo declarada&#44; que en la mayor&#237;a de los casos se trata de un s&#237;ndrome de Sj&#246;gren o un LES<span class="elsevierStyleSup">42</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La patogenia del LEN no est&#225; clara&#46; Por un lado&#44; el papel patog&#233;nico de los anticuerpos anti-Ro&#47;SSA est&#225; bien establecido&#46; Casi todos los ni&#241;os con LEN y sus madres presentan estos anticuerpos en su sangre<span class="elsevierStyleSup">43</span>&#46; La resoluci&#243;n de las lesiones cut&#225;neas coincide aproximadamente con el aclaramiento de estas inmunoglobulinas en el suero del beb&#233;&#46; Los ant&#237;genos SSA&#47;Ro&#44; diana de estos anticuerpos&#44; est&#225;n presentes en la piel&#44; el coraz&#243;n&#44; el h&#237;gado&#44; el intestino&#44; el pulm&#243;n y las c&#233;lulas hem&#225;ticas&#44; es decir&#44; en todos los tejidos que pueden afectarse en esta enfermedad<span class="elsevierStyleSup">42</span>&#46; Adem&#225;s&#44; hay estudios experimentales con ratones y conejos en los que se han podido reproducir las lesiones cut&#225;neas del LEN&#44; as&#237; como alteraciones en la conducci&#243;n card&#237;aca&#44; tras la administraci&#243;n de anticuerpos anti-Ro&#47;SSA<span class="elsevierStyleSup">36</span>&#46; No obstante&#44; la presencia de estos anticuerpos no es suficiente para producir la enfermedad&#44; como demuestra el hecho de que no todos los hijos de madres anti-Ro&#47;SSA positivas est&#233;n afectados&#44; incluso con discordancias entre gemelos<span class="elsevierStyleSup">44</span>&#46; Adem&#225;s&#44; s&#243;lo el 1-2&#37; de las mujeres con anticuerpos anti-Ro tendr&#225;n hijos con LEN&#46; Los anticuerpos anti-La&#47;SSB aparecen en la mitad de los casos&#44; mientras los anti-U1RNP son muy raros&#46; El papel patog&#233;nico de estos dos no es tan claro como el de los anti-Ro&#47;SSA&#44; y no hay estudios experimentales con ellos que consigan reproducir las lesiones de LEN&#46; Por otro lado&#44; la presencia de HLA-DR3 y DQ2 en las madres se relaciona con mayor probabilidad de tener hijos afectados<span class="elsevierStyleSup">45</span>&#46; Incluso se ha encontrado relaci&#243;n entre subtipos de HLA-DR y DQ maternos con distintas formas de LEN<span class="elsevierStyleSup">46</span>&#46; Por contra&#44; no ha conseguido asociarse la expresi&#243;n de alg&#250;n tipo determinado de HLA en los ni&#241;os con la expresi&#243;n de la enfermedad&#46; As&#237; pues&#44; aunque la producci&#243;n de los autoanticuerpos parece gen&#233;ticamente determinada en la madre&#44; el da&#241;o tisular debe depender de otros factores actualmente desconocidos<span class="elsevierStyleSup">44&#44;46</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Entre los otros factores implicados en la patogenia de esta entidad&#44; destacan el sexo y la exposici&#243;n a la radiaci&#243;n ultravioleta&#46; Dado que el LEN es m&#225;s frecuente en las ni&#241;as&#44; probablemente exista alg&#250;n factor relacionado con el sexo implicado en la etiopatogenia&#46; En estudios experimentales se ha demostrado que los estr&#243;genos producen un incremento de la expresi&#243;n de los ant&#237;genos SSA&#47;Ro y SSB&#47;La en la superficie de los queratinocitos&#44; haci&#233;ndolos as&#237; diana m&#225;s f&#225;cil de los autoanticuerpos<span class="elsevierStyleSup">47</span>&#46; Sin embargo en otros estudios no se demuestra este incremento<span class="elsevierStyleSup">48</span>&#46; La exposici&#243;n a radiaci&#243;n ultravioleta es muchas veces el factor desencadenante&#44; al menos aparentemente&#44; del cuadro&#46; Se ha demostrado que la exposici&#243;n de un cultivo de queratinocitos a radiaciones ultravioleta induce la translocaci&#243;n de ant&#237;genos SSA&#47;Ro&#44; SSB&#47;La&#44; U1RNP y Sm a la membrana plasm&#225;tica<span class="elsevierStyleSup">36&#44;48</span>&#46; No obstante&#44; &#233;ste tampoco es un factor patog&#233;nico imprescindible&#44; como lo demuestra el hecho de que algunos ni&#241;os presentan las lesiones cut&#225;neas ya al nacimiento&#44; y que la piel no expuesta puede estar afectada&#46; Quiz&#225; infecciones virales u otros factores ambientales tengan un papel en la expresi&#243;n antig&#233;nica an&#243;mala&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Tratamiento&#46;</span> En el tratamiento de estos ni&#241;os es fundamental la fotoprotecci&#243;n&#44; a la que se puede asociar&#44; cuando sea necesario&#44; la aplicaci&#243;n de un corticoide t&#243;pico de baja potencia en per&#237;odos cortos&#46; Las telangiectasias persistentes pueden ser tratadas con l&#225;ser de colorante pulsado&#46; La afecci&#243;n autoinmune hep&#225;tica y hematol&#243;gica es generalmente benigna y autolimitada&#44;<br></br> y pocas veces obliga a la administraci&#243;n de corticoides orales<span class="elsevierStyleSup">43</span>&#46; El bloqueo card&#237;aco es muchas veces permanente&#44; y requiere la colocaci&#243;n de un marcapasos en la mitad de los casos&#46; Pese al curso benigno de la mayor&#237;a de los pacientes&#44; se recomienda hacer un seguimiento a largo plazo ya que pueden desarrollar un LES en el futuro<span class="elsevierStyleSup">37&#44;43</span>&#46; Tambi&#233;n se recomienda el seguimiento de las madres asintom&#225;ticas o pancisintom&#225;ticas&#44; ya que tienen altas probabilidades de desarrollar una enfermedad del tejido conjuntivo&#46; Asimismo&#44; hay que advertirles de un riesgo incrementado &#40;25&#37;&#41; de tener hijos afectados en pr&#243;ximos embarazos<span class="elsevierStyleSup">49</span>&#46;</p>"
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Información del artículo

ISSN: 02139251
Idioma original: Español

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