se ha leído el artículo
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Aproximadamente a las 6 semanas. Las lesiones evolucionaron con necrosis central y dolor local. No refería fiebre, variaciones de peso o diaforesis nocturna.</p><p class="elsevierStylePara">Al examen físico, se apreciaba una lesión papulonodular eritematosa de 10 mm, con centro necrótico, en la región pectoral derecha (fig. 1) y múltiples máculas hiperpigmentadas en las piernas y el tronco. El estudio histopatológico de esta placa mostró hiperortoqueratosis, paraqueratosis, espongiosis y necrosis epidérmica focal con costra fibrinoleucocitaria en la epidermis. En la dermis se observó un infiltrado celular denso, perivascular, superficial y profundo, y perianexial con leve epidermotropismo (fig. 2), constituido por linfocitos pequeños, histiocitos y numerosas células linfoides grandes de núcleos vesiculosos con nucléolo eosinófilo prominente y otras de núcleos hipercromáticos. No había vasculitis ni granulomas. El estudio inmunohistoquímico con anticuerpos monoclonales mostró reacción positiva para CD30 (Ki-1) en las células grandes (fig. 3). La inmunofluorescencia directa fue negativa para C3, C1q, IgA, IgG, IgM, y fibrina.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v24n09-13143199fig1.jpg" alt="Figura 1. Lesión papulonodular con centro necrótico localizada en la región pectoral derecha."></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 1.</span> Lesión papulonodular con centro necrótico localizada en la región pectoral derecha.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v24n09-13143199fig3.jpg" alt="Figura 2. Imagen histológica (H-E) que muestra epidermotropismo leve, con infiltrado linfohistiocitario denso, perivascular y perianexial en la dermis."></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 2.</span> Imagen histológica (H-E) que muestra epidermotropismo leve, con infiltrado linfohistiocitario denso, perivascular y perianexial en la dermis.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="21v24n09-13143199fig2.jpg" alt="Figura 3. Imagen de la tinción inmunohistoquímica de la biopsia que muestra una marcada positividad para CD 30."></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 3.</span> Imagen de la tinción inmunohistoquímica de la biopsia que muestra una marcada positividad para CD 30.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGNÓSTICO</span></p><p class="elsevierStylePara">Papulosis linfomatoide. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">COMENTARIO</span></p><p class="elsevierStylePara">La papulosis linfomatoide (PL) fue descrita por primera vez por Macaulay en 1968<span class="elsevierStyleSup">1</span> y se define como una enfermedad cutánea crónica, recidivante y de curación espontánea que cursa con lesiones papulonecróticas o papulonodulares, cuyo estudio histopatológico muestra un linfoma CD30+. </p><p class="elsevierStylePara">La PL representa el 18% de los linfomas de células t cutáneos (LtC)<span class="elsevierStyleSup">2</span> y la media de edad a la presentación es 45 años. Puede afectar a niños y adolescentes<span class="elsevierStyleSup">3</span>, con características clínicas e histopatológicas similares a las de los adultos. </p><p class="elsevierStylePara">Se desconoce cuál es el factor que realmente inicia la PL. Se ha señalado que la causa puede ser viral, pero los estudios en busca de HTLV-1, virus de Epstein-Barr u otros herpesvirus (incluidos los virus del herpes simple 1 y 2 y el virus del herpes humano tipo 6) han resultado siempre negativos<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Todavía no se han determinado los mecanismos que condicionan la desaparición espontánea de las lesiones o la progresión tumoral descrita en algunos casos. </p><p class="elsevierStylePara">La presentación clínica consiste en la aparición de pápulas o nódulos pequeños, pardo-rojizos, agrupados o diseminados, con gran variabilidad en su número, que pueden sufrir fenómenos de hemorragia central, con necrosis y formación de costra. Entre las 3 y las 6 semanas, las lesiones remiten de forma espontánea, dejando cicatrices atróficas, hiperpigmentadas o hipopigmentadas<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Es típico que concurran lesiones cutáneas en distintos estadios evolutivos. El número de lesiones varía de unas pocas a más de cien. Las lesiones generalmente se localizan en el tronco y las extremidades, y rara vez afectan a la cara. La erupción suele ser asintomática.</p><p class="elsevierStylePara">El cuadro histopatológico de la PL varía mucho, pero se correlaciona en parte con el tiempo de evolución de la lesión cutánea biopsiada. Se han descrito tres variantes histopatológicas de PL: A, B y C. Las del tipo A muestran un infiltrado en forma de cuña no epidermotrópico, con células grandes T CD30+ atípicas, dispersas o en pequeños cúmulos, que pueden ser multinucleadas o de tipo reed-sternberg<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Estas células se mezclan con un infiltrado inflamatorio constituido por linfocitos pequeños, neutrófilos y eosinófilos. Las células neoplásicas grandes muestran rasgos morfológicos e inmunofenotípicos similares a los de los linfomas t de células grandes CD30+ primarios cutáneos y son relativamente raras en lesiones precoces, más abundantes en lesiones desarrolladas y pueden faltar por completo en las lesiones en resolución. Un hallazgo típico es la presencia ocasional de neutrófilos en una epidermis con acantosis y paraqueratosis, pero no infiltrada por el tumor. Las lesiones de PL de tipo B son infrecuentes (< 10%) y se caracterizan por un infiltrado linfocitario perivascular, superficial o en banda, que muestra extensión a las capas basales de la epidermis. En ocasiones también se observan infiltrados perivasculares en la dermis profunda. Los infiltrados están constituidos por linfocitos atípicos de pequeño o mediano tamaño, con núcleos cerebriformes y de fenotipo CD3+, CD4+ y CD30-, parecido al descrito en la micosis fungoide (MF) o el síndrome de Sézary. Se ha propuesto que este tipo de PL sería un estadio inicial de la enfermedad<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Las lesiones de PL de tipo C están constituidas por una población monomorfa o por grandes agregados de linfocitos T CD30+ con escasas células inflamatorias, por lo que recuerda al linfoma anaplásico de células grandes CD30+ cutáneo primario. Cabe destacar que en un mismo paciente pueden coexistir dos o más variantes histológicas de PL<span class="elsevierStyleSup">5</span>. </p><p class="elsevierStylePara">En general, el pronóstico de la PL es excelente<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Hasta en un 20% de los pacientes, la PL puede preceder, ser simultánea o ir seguida de otro tipo de linfoma cutáneo, en general MF, un linfoma de células grandes CD30+ primario cutáneo o una enfermedad de Hodgkin<span class="elsevierStyleSup">6</span>. No se conocen los factores de riesgo del linfoma sistémico.</p><p class="elsevierStylePara">En el tratamiento de la PL los corticoides o antibióticos, tópicos o sistémicos, no suelen ser eficaces. El tratamiento con quimioterapia o con haz de electrones puede conseguir la remisión completa, si bien al suspenderlo reaparecen las lesiones a las pocas semanas o meses. Ya que actualmente no se dispone de tratamiento curativo o que modifique la evolución natural de la PL, se debe evaluar los beneficios a corto plazo del tratamiento activo frente a los posibles efectos adversos<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Los pacientes con pocas lesiones no precisan de tratamiento. En pacientes con trastornos estéticos importantes secundarios a la PL (p. ej., cicatrices o múltiples lesiones), se recomienda disminuir el número de lesiones con dosis bajas de metotrexato (5-20 mg/semana) o PUVA<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Cuando aparecen tumores grandes en el contexto de una PL, se recomienda la observación por 4-6 semanas en espera de remisión espontánea. Si ésta no ocurriese, puede plantearse la resección de las lesiones o la radioterapia<span class="elsevierStyleSup">7</span>. El riesgo de linfoma sistémico en pacientes con PL obliga a su seguimiento a largo plazo. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Diagnóstico diferencial</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Pitiriasis liquenoide varioliforme aguda (PLEVA).</span> La pitiriasis liquenoide tiene en común con la PL que se presenta con numerosas pápulas eritematosas y edematosas, ubicadas en tronco y extremidades, que pueden formar vesículas y evolucionar con necrosis central. En la histopatología, la PLEVA también puede expresar CD30, aunque a diferencia de la PL, siempre presenta CD3 y CD7 positivos. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Enfermedad de Hodgkin.</span> Esta enfermedad implica afección cutánea en el 1% de los casos y se caracteriza por pápulas, placas o nódulos ulcerados. Se diferencia de la PL en que ésta muestra reacción negativa para CD15 la mayoría de las veces. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Linfoma anaplásico de células grandes primario cutáneo CD30+ (LACGC).</span> Su diferenciación con la PL puede ser muy dificultosa, especialmente cuando se desarrollan nódulos grandes en pacientes con PL. Aún está en debate si estas lesiones deben ser consideradas dentro del espectro de manifestaciones de una PL o si corresponden a un LACGC CD30+. Pacientes con lesiones únicas preferiblemente se clasifican como LACGC CD30+. Hay una notable coincidencia histológica con la PL tipo C, por lo que su diferenciación en este aspecto es casi imposible y se hace imprescindible su correlación con los hallazgos clínicos. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Linfoma de células T CD30+ sistémico con afección cutánea secundaria.</span> La piel es la primera de las localizaciones extraganglionares de los linfomas ganglionares CD30+. Generalmente se presenta en forma de nódulos eritematosos, frecuentemente de distribución generalizada, que pueden remitir espontáneamente. Debido a las implicaciones terapéuticas y pronósticas, ante la sospecha de este proceso debe realizarse un estudio por imagen extensivo junto con una biopsia de médula ósea. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Linfocitoma cutáneo.</span> Corresponde a una hiperplasia linfoide cutánea secundaria a una reacción inmunitaria localizada a una serie de estímulos (luz ultravioleta, picaduras de artrópodos y fármacos, entre otros). Cursa con pápula, placa o nódulo firme, eritematoso o violáceo, ubicados de preferencia en la cara, el cuello y las extremidades superiores. Generalmente no aparecen cambios superficiales, aunque algunos casos pueden presentar una ligera descamación o acentuación de folículos. Su histología se diferencia de la PL en que la expresión de CD30 ocurre principalmente en las células linfoides pequeñas y medianas, que generalmente se encuentran aisladas, sin reordenamiento clonal (la mayoría de las veces). </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Micosis fungoide.</span> Su histolología se asemeja a la de la PL tipo B en los procesos que han sufrido una transformación a LCGCA; además, la mayoría de las células tumorales expresan CD30, por lo que, en la variante papular de la MF, sólo la aparición adicional de placas y parches hará posible este diagnóstico. </p><p class="elsevierStylePara"> También se debe considerar otros tumores no linfoides que expresan CD30+, tales como linfadenoma cutáneo, carcinoma cutáneo, leiomioma, rabdomiosarcoma, sarcoma sinovial, fibrohistiocitoma maligno, osteosarcoma y deciduosis cutánea. </p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">Correspondencia: Dra. M. Molgó Novell.<br></br> Departamento de Dermatología. Centro Médico San Joaquín. Avda. Vicuña Mackenna 4686. Macul. Santiago de Chile. Chile.<br></br> Correo electrónico: <a href="mailto:dermato@med.puc.cl" class="elsevierStyleCrossRefs">dermato@med.puc.cl</a></p>" "pdfFichero" => "21v24n09a13143199pdf001.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "21v24n09-13143199fig1.jpg" "Alto" => 504 "Ancho" => 975 "Tamanyo" => 74899 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "a región pectoral derecha."> <span class="elsevierStyleBold">Figura 1.</span> Lesión papulonodu" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "21v24n09-13143199fig2.jpg" "Alto" => 508 "Ancho" => 983 "Tamanyo" => 139986 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "muestra una marcada positividad para CD 30."> <span class="elsevierStyleBold">Figura 3.</span> Imagen de la tinci&oa" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "21v24n09-13143199fig3.jpg" "Alto" => 795 "Ancho" => 979 "Tamanyo" => 222371 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "e, con infiltrado linfohistiocitario denso, perivascular y perianexial en la dermis."> <span class="elsevierStyleBold">Figura 2.</span> Imagen histológ" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:7 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Lymphomatoid papulosis. 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