Caso clínico
Celulitis eosinofílica
Eosinophilic cellulitis
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Se ha relacionado con múltiples factores desencadenantes, entre los que se incluyen picaduras de artrópodos, procesos infecciosos y neoplasias, fundamentalmente linfomas no hodgkinianos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos un caso de celulitis eosinofílica con 2 brotes de lesiones cutáneas, localizados en la espalda y en la extremidad superior derecha, respectivamente, cuyo aspecto clínico recordaba una celulitis bacteriana.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso clínico</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un varón de 48 años con antecedentes de tabaquismo, artritis gotosa y diabetes mellitus de tipo 2 en tratamiento con metformina. En junio de 2008 comenzó con lesiones cutáneas eritematosas, calientes, intensamente infiltradas e induradas, de bordes bien definidos, que afectaban gran parte de la espalda y la porción proximal del brazo derecho (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig. 1</a>). El cuadro no se acompañaba de fiebre ni de afectación del estado general. Llamaba la atención una lesión de morfología anular en el hipocondrio izquierdo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig. 2</a>), con las mismas características de eritema e infiltración. Ante la sospecha de celulitis bacteriana, se pautó tratamiento con amoxicilina-clavulánico, 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g cada 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h durante 21 días por vía oral.</p><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig2"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al no mejorar inicialmente, se realizó una biopsia cutánea que mostraba edema en la dermis papilar con un discreto infiltrado inflamatorio linfocitario perivascular, sin cambios epidérmicos. En la dermis reticular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig3">fig. 3</a>) existía un extenso y denso infiltrado inflamatorio de distribución intersticial entre las fibras de colágena y también perivascular, constituido fundamentalmente por eosinófilos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig4">fig. 4</a>). Focalmente, se observaban figuras en llama (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig5">fig. 5</a>), formadas por acúmulos de material fibrilar eosinófilo rodeados de inflamación granulomatosa. No había signos de vasculitis ni se identificaron agentes patógenos. Así pues, al realizar la correlación clinicopatológica, se diagnosticó de celulitis eosinofílica (síndrome de Wells).</p><elsevierMultimedia ident="fig3"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig4"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig5"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aproximadamente 3 semanas después del inicio del cuadro, la mejoría clínica era notoria, presentaba eritema e infiltración de menor intensidad y menor extensión de las lesiones.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente se perdió de seguimiento hasta noviembre de 2008, en que ingresó por un nuevo brote de eritema, edema e intensa infiltración del antebrazo y de la mano derechos, cuyo aspecto clínico también recordaba una celulitis bacteriana. Se acompañaba de prurito y excoriaciones por rascamiento en las zonas afectadas. En esta ocasión, tampoco existía fiebre ni afectación del estado general. Además, presentaba un absceso en la región cervical posterior que se drenó, se trató con amoxicilina-clavulánico y en el cultivo bacteriano del material purulento se aisló <span class="elsevierStyleItalic">Peptostreptococcus</span> sp., sensible al antibiótico pautado.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó biopsia de piel, fascia muscular y músculo esquelético del antebrazo derecho. Los hallazgos histopatológicos en la dermis reticular eran totalmente superponibles a los de la primera biopsia. En el tejido adiposo había un infiltrado inflamatorio perivascular de discreta intensidad, formado por eosinófilos y aislados linfocitos. En la hipodermis profunda, la densidad del infiltrado era todavía menor. La fascia muscular y el músculo esquelético tan sólo mostraron escasos eosinófilos y linfocitos, de distribución muy focal. Así pues, la correlación clinicopatológica permitió establecer el diagnóstico definitivo de celulitis eosinofílica.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los datos analíticos destacaba una leucocitosis de 13,1×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l con un 32% de eosinófilos. El estudio de autoinmunidad fue negativo, no existía elevación de CPK ni de IgE y se descartaron neoplasias asociadas (la TC toracoabdominal fue normal). Presentaba elevación de la velocidad de sedimentación globular (62<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm/h) y de la proteína C reactiva (30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, normal: 0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>–<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se pautó prednisona en dosis de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día y se consiguió la resolución de las lesiones del antebrazo en aproximadamente un mes. Posteriormente, el paciente se diagnosticó de un meningioma frontal derecho y crisis tonicoclónica focal secundaria, e inició tratamiento con fenitoína. Hasta la fecha, no ha tenido más brotes de celulitis eosinofílica.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">George Wells en 1971 describió la celulitis eosinofílica con el nombre de «dermatitis granulomatosa recurrente con eosinofilia»<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Suele afectar a adultos, aunque ocasionalmente se ha descrito en niños (sobre todo el contexto de formas familiares) en los que puede ser especialmente grave, con afectación pleuroparenquimatosa pulmonar y pericárdica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Típicamente, el cuadro se inicia con pródromos como prurito o quemazón localizados, con posterior aparición de lesiones cutáneas de predominio en el tronco y en las extremidades, que evolucionan rápidamente en 2–3 días<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Consisten en placas eritematoedematosas, firmes y de bordes bien definidos, que pueden adoptar una morfología anular o arciforme<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Su aspecto es muy similar a una celulitis bacteriana de la que se distingue por la falta de respuesta al tratamiento antimicrobiano, su carácter recurrente y los hallazgos histológicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,4</span></a>. Se ha descrito una gran variedad de formas clínicas: papulonodulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, vesiculoampollosas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, urticariales o lesiones que siguen las líneas de Blashko. En nuestro paciente, las manifestaciones cutáneas eran típicas, ambos brotes plantearon el diagnóstico diferencial con una celulitis bacteriana y una de las lesiones tenía morfología anular.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es frecuente encontrar eosinofilia en sangre periférica (muy llamativa en el caso que presentamos) y, ocasionalmente, elevación de la velocidad de sedimentación globular. La mitad de los pacientes pueden presentar clínica sistémica en forma de febrícula, astenia, artromialgias o afectación del estado general, ausentes en nuestro caso. En las últimas investigaciones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6–9</span></a>, se ha empezado a relacionar la gravedad de la enfermedad con los niveles plasmáticos de proteína catiónica eosinófila e interleucina 5, que es la principal citoquina causante del acúmulo de eosinófilos en respuestas inmunitarias locales de tipo Th2. Típicamente las lesiones tienden a la resolución espontánea en 4–8 semanas y dejando hiperpigmentación postinflamatoria sin cicatriz y suelen presentar recurrencias durante meses o años. Los 2 brotes de celulitis eosinofílica de nuestro paciente se resolvieron en aproximadamente 4 semanas sin dejar trastornos de la pigmentación.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos histológicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,10</span></a> son característicos pero inespecíficos. En la fase inicial existe un infiltrado inflamatorio denso y difuso con abundantes eosinófilos en la dermis superficial o profunda. Cuando el infiltrado predomina en la dermis profunda puede extenderse al tejido celular subcutáneo, fascia y músculo esquelético, como sucedía en nuestro paciente. También puede haber edema en la dermis papilar y, cuando éste es intenso, puede dar lugar a ampollas subepidérmicas que explican las formas clínicas vesiculoampollosas. En la fase subaguda (1–3 semanas de evolución), los eosinófilos se desgranulan y se degeneran, dando lugar a figuras en llama, muy evidentes en nuestro caso, que corresponden a fibras de colágeno recubiertas de detritus de los eosinófilos (fundamentalmente proteína básica mayor), rodeadas de histiocitos y eosinófilos. En la fase de resolución, el infiltrado se vuelve granulomatoso, con histiocitos y células gigantes multinucleadas alrededor de las figuras en llama para fagocitarlas.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etiopatogenia es muy variada y se considera que la celulitis eosinofílica podría ser una reacción de hipersensibilidad frente a una gran variedad de estímulos que producirían quimiotaxis y desgranulación de eosinófilos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. No obstante, en aproximadamente la mitad de los casos no se identifica el agente etiológico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4,7</span></a>. Entre los factores desencadenantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> se han descrito: picaduras de artrópodos, infecciones bacterianas (como abscesos dentales), infecciones virales (VIH, virus del herpes simple o virus de la varicela zóster), vacunaciones (triple vírica o tétanos), infecciones micóticas (tinea pedis), parasitosis (escabiosis, giardiasis, ascariasis, oncocercosis o toxocariasis —que deben sospecharse especialmente en zonas endémicas—), fármacos (anti-TNF, como etanercept<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> y adalimumab<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> —que raramente pueden producir celulitis eosinofílica en el sitio de inyección— y también ácido acetilsalicílico, penicilina G, tetraciclinas, agentes anticolinérgicos, bleomicina y anestésicos locales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>), neoplasias de órganos sólidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> (carcinoma escamoso anal, nasofaríngeo y de pulmón), enfermedades hematológicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> (policitemia vera, mielofibrosis, leucemia y linfoma no hodgkiniano —fundamentalmente linfomas de células del manto—<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>) y enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>). Algunos autores aconsejan realizar un seguimiento de varios meses con controles clínicos y analíticos por la posible asociación con tumores malignos, principalmente hematológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. En nuestro paciente nos planteamos como hipótesis si el absceso cervical pudo ser el desencadenante del segundo brote.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La celulitis eosinofílica plantea el diagnóstico diferencial clínico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> con la celulitis bacteriana, vasculitis urticarial, morfea en fase inflamatoria, dermatitis de contacto, síndrome de Sweet, y con el eritema anular centrífugo ante lesiones anulares. En cuanto al diagnóstico diferencial histológico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, el infiltrado de eosinófilos y las figuras en llama pueden aparecer en múltiples procesos, entre los que se incluyen picaduras de insectos, escabiosis, dermatitis atópica, dermatitis de contacto alérgica, penfigoide ampolloso, herpes gestationis y dermatofitosis. Es importante descartar la ausencia de vasculitis en el síndrome de Wells para el diagnóstico diferencial con la vasculitis urticarial. Dada la gran variedad y heterogeneidad de los diagnósticos diferenciales clínicos e histológicos, es imprescindible la correlación clinicopatológica para establecer el diagnóstico de síndrome de Wells.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La infiltración de la fascia muscular puede plantear el diagnóstico diferencial con la fascitis eosinofílica o síndrome de Shulman<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Clínicamente esta enfermedad presenta una fase inicial de edema que progresa hacia una marcada induración esclerodermiforme. Suele localizarse en las extremidades y, con menor frecuencia, en el tronco. La mitad de los pacientes refiere el antecedente de haber realizado una actividad física extenuante en los días o semanas previos, aunque se han descrito otros factores desencadenantes, como algunos fármacos, la radioterapia, etc. Los principales hallazgos histológicos son el engrosamiento y la fibrosis de la fascia muscular, que puede llegar a medir 10-50 veces el grosor normal. La fibrosis puede extenderse hacia los septos del tejido graso subcutáneo y producir un atrapamiento de la grasa, lo que se traduciría a nivel clínico con el aspecto abollonado de la piel. El infiltrado inflamatorio linfocitario y por eosinófilos se localiza fundamentalmente en profundidad, es decir, en la fascia muscular, y puede invadir de forma superficial el músculo esquelético y los septos del tejido graso subcutáneo. La resonancia magnética es una técnica útil para valorar el engrosamiento de la fascia, lo que ayuda a confirmar el diagnóstico y a seguir la progresión de la enfermedad con el tratamiento. Además, se produce una elevación de la aldolasa (que podría explicarse histológicamente por la presencia de focos de necrosis muscular) de manera que los niveles séricos de aldolasa son útiles como marcador de actividad de la enfermedad. El tratamiento inicial de elección son los esteroides orales pero, a diferencia de la celulitis eosinofílica, son necesarios varios meses de tratamiento con corticoides por vía oral para que la mejoría clínica sea evidente. Así pues, en nuestro paciente pudimos excluir el diagnóstico de fascitis eosinofílica porque en el examen histológico no existía engrosamiento ni fibrosis de la fascia muscular y el infiltrado inflamatorio afectaba fundamentalmente la dermis reticular, la clínica no era indicativa de fascitis y la respuesta al tratamiento con corticoides por vía oral fue muy rápida.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Según algunos autores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span>,</a> la fascitis y la celulitis eosinofílica podrían incluirse en el espectro de enfermedades con eosinofilia tisular y en sangre periférica que abarcaría desde la leucemia eosinofílica hasta formas exclusivamente cardíacas o cutáneas.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Raramente, la fascitis y la celulitis eosinofílica pueden coexistir en un mismo paciente: French<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> et al (2003) publicaron el caso de una mujer de 70 años que tras una fascitis eosinofílica de 4 años de evolución, que había progresado hasta un estadio final de induración leñosa de brazos y piernas, presentó brotes recurrentes de celulitis eosinofílica.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relación de la celulitis eosinofílica con síndromes hipereosinofílicos sistémicos (como el síndrome hipereosinofílico idiopático o la vasculitis de Churg-Strauss) es controvertida porque el síndrome de Wells no suele presentar clínica sistémica y la eosinofilia no suele ser de suficiente magnitud o duración. Sin embargo, Fujii et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> (2003) y otros autores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> consideran que la celulitis eosinofílica puede ser una manifestación cutánea infrecuente del síndrome hipereosinofílico idiopático. Este síndrome se define por eosinofilia (mayor de 1.500/μl) de causa desconocida, persistente y mantenida durante más de 6 meses junto con signos de daño parenquimatoso (manifestaciones cutáneas, pulmonares como broncoespasmo, gastrointestinales, neuropatía periférica, etc.). Habitualmente las lesiones cutáneas son urticariales, angioedematosas o papulonódulos eritematosos, pero en algunos casos la celulitis eosinofílica puede ser una manifestación cutánea del síndrome hipereosinofílico, cuando la infiltración cutánea por eosinófilos es más densa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10,13</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la terapéutica del síndrome de Wells, resulta fundamental el hallazgo y el tratamiento de la causa desencadenante, si se encuentra. Se ha descrito la resolución de la celulitis eosinofílica con el tratamiento etiológico de las siguientes enfermedades<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>: infecciosas (toxocariasis o ascariasis) y neoplásicas (carcinoma escamoso nasofaríngeo o linfoma no hodgkiniano). En el caso de nuestro paciente, nos planteamos si la curación del absceso cervical podría explicar la resolución del síndrome de Wells. El tratamiento con corticoides por vía oral produce una mejoría espectacular en pocos días, por lo que en formas graves pueden administrarse pautas cortas. En las recurrencias puede precisarse tratamiento con corticoides más prolongado porque se producen rebrotes al bajar la dosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. En formas leves, pueden pautarse corticoides tópicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,5</span></a> u optar por no tratar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, puesto que en muchos casos las lesiones remiten espontáneamente en varias semanas. Si es necesario, pueden asociarse antihistamínicos para el tratamiento sintomático del prurito. Los nuevos inhibidores de la tirosin-quinasa se han usado con éxito en un paciente con celulitis eosinofílica asociada a leucemia crónica eosinofílica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. El uso de interferón-α-2a fue eficaz en un paciente con síndrome de Wells asociado a infección por VIH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Se han publicado otras opciones terapéuticas con buenos resultados, como sulfonas, ciclosporina A en bajas dosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, azatioprina, PUVA y, de manera empírica, minociclina y griseofulvina. Sin embargo, el bajo número de pacientes tratados y la posibilidad de resolución espontánea dificultan establecer conclusiones sobre la efectividad de estos fármacos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,2,5,11</span></a>.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:4 [ 0 => array:1 [ "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Caso clínico" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Discusión" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:5 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1229 "Ancho" => 1639 "Tamanyo" => 250633 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Eritema e intensa infiltración de gran parte de la espalda.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig2" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1225 "Ancho" => 1633 "Tamanyo" => 251571 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Lesión anular en el hipocondrio izquierdo.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig3" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 2188 "Ancho" => 1633 "Tamanyo" => 670932 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Infiltrado inflamatorio que afecta fundamentalmente a la dermis reticular (HE 40×).</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig4" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 1220 "Ancho" => 1633 "Tamanyo" => 368407 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Inflamación con abundantes eosinófilos (HE 400×).</p>" ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "fig5" "etiqueta" => "Figura 5" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr5.jpeg" "Alto" => 1220 "Ancho" => 1633 "Tamanyo" => 345771 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Figura en llama rodeada por histiocitos que forma un microgranuloma (HE 200×).</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:13 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Wells’ syndrome: A clinical and histopathologic review of seven cases" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "M. 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