Caso para el diagnóstico
Placas anulares en la región facial. Diagnóstico y comentario
Annular plaques on the face. Diagnosis and comment
Antonio Javier González Rodríguez
, Esperanza Jordá Cuevas
Autor para correspondencia
Servicio de Dermatología, Hospital Clínico Universitario, Valencia, España
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También se realiza interconsulta al servicio de oncología para valorar la supresión o modificación del tratamiento.</p></span></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Comentario</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El lupus eritematoso cutáneo subagudo (LECS) es una forma de lupus eritematoso descrita incialmente por Sontheimer et al en 1979<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Se caracteriza por la aparición de lesiones fotosensibles de carácter transitorio, consistentes en pápulas o placas de morfología anular con bordes eritematosos elevados y aclaramiento central (LECS anular), o bien placas eritematodescamativas de aspecto eccematoso psoriasiforme (LECS psoriasiforme). Se localizan predominantemente en áreas de piel fotoexpuesta, como la cara, la parte superior del tronco y la superficie extensora de extremidades superiores. Curan en pocas semanas o meses sin dejar cicatriz o, en ocasiones, dejan leves trastornos reversibles de la pigmentación. Hay un desarrollo de anticuerpos circulantes anti-Ro/SSA y anti-La en el 80% de los casos (principal característica inmunológica)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> junto con una histopatología específica. Aunque el pronóstico de esta entidad es generalmente benigno, en algunos casos reportados se ha relacionado con ciertas patologías malignas a nivel gástrico, mamario, hepático, uterino, pulmonar e incluso con enfermedad de Hodgkin<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a>, en los cuales sigue un curso paralelo a la enfermedad de base pudiendo considerarse un síndrome paraneoplásico.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En más del 50% de los casos se cumplen 4 de los 11 criterios diagnósticos de lupus eritematoso del American College of Rheumatology, pero la afectación renal y del sistema nervioso son menos frecuentes que en la variedad sistémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La histopatología es importante para confirmar el diagnóstico. Se objetiva una atrofia epidérmica junto con una degeneración hidrópica en queratinocitos de la capa basal. A nivel de la dermis se observa un infiltrado linfohistiocitario con patrón de interfase y perivascular (menos prominente que en los casos de lupus eritematoso cutáneo crónico). Hay escasez o ausencia de hiperqueratosis, engrosamiento de la membrana basal, infiltrado perifolicular y tapones foliculares.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Srivastava et al determinaron que el 25% de los casos de LECS podrían estar inducidos por fármacos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Numerosos agentes farmacológicos se han visto implicados en la precipitación o exacerbación del LECS, entre los que se encuentran hidroclorotiazida (el primero descrito en 1953), calcioantagonistas, terbinafina, griseofulvina, estatinas, ticlopidina, lansoprazol, bupropión, fluoruracilo, capecitabina, leflunomida, anastrozol, efalizumab, interferón, docetaxol, tamoxifeno<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6–9</span></a>, etc.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El LECS inducido por fármacos es similar a la forma idiopática en cuanto a las características clínicas y analíticas. Se presenta semanas o meses tras el inicio del tratamiento con desarrollo de anticuerpos anti-Ro y anti-La, negatividad para anti-ADNds y ausencia de afectación renal o del sistema nervioso central. No tiene predominio por el sexo femenino, se ha relacionado con el HLA-DR3 y es más frecuente en acetiladores lentos. Aparecen lesiones psoriasiformes y anulares en la parte superior del tronco y en la superficie extensora de las extremidades.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento consiste en retirar el fármaco responsable y administrar corticoides tópicos y antipalúdicos de síntesis si persisten los síntomas, pudiendo resolverse o persistir el cuadro tras la supresión del agente causante.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tamoxifeno es un antiestrógeno no esteroideo empleado principalmente en el tratamiento precoz del cáncer de mama en aquellos casos en los que hay una sensibilidad hormonal. Existen estudios experimentales en los cuales se emplean antiestrógenos en el tratamiento del lupus eritematoso sistémico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Sin embargo, su papel es contradictorio: mientras que en algunos casos reportados se describe mejoría del cuadro mediante tratamiento con tamoxifeno, en otros se produce un desencadenamiento de la clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Esto podría ser explicado por la diferente acción del tamoxifeno en el curso del lupus eritematoso sistémico y en el LECS. Los antiestrógenos promueven la síntesis y expresión de antígenos Ro/SSA en la superficie de queratinocitos, incrementando la fijación de anticuerpos anti-Ro/SSA en dichas células y provocando, de este modo, la aparición de lesiones cutáneas en pacientes con predisposición genética (HLA-DR3).</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagnóstico diferencial</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Lupus eritematoso sistémico inducido por fármacos.</span> Se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas atípicas e infrecuentes, como eritema nodoso, púrpura o pápulas eritematosas. Las lesiones típicas (eritema malar, fotosensibilidad) son muy infrecuentes. Predominan los síntomas sistémicos tales como artralgias, mialgias, fiebre, serositis y pérdida de peso. Suele presentarse tras un año de tratamiento. Se detecta positividad para anticuerpos antihistona en más del 95% de los casos y negatividad para anticuerpos anti-ADNds. Entre los agentes implicados se encuentran procainamida, hidralacina, clorpromazina, isoniazida, metildopa, propiltiouracilo, practolol, D-penicilamina, minociclina y PUVA. La clínica cutánea desaparece rápidamente tras la supresión del fármaco implicado.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Infiltración linfocitaria de Jessner.</span> Esta entidad consiste en una alteración infiltrativa crónica y benigna de linfocitos T, habitualmente en la piel expuesta, que afecta principalmente a los sujetos varones menores de 45 años. Las lesiones se presentan como pápulas o placas eritematosas o rojoparduscas no descamativas, a veces sobreelevadas, infiltradas al tacto, únicas o, con mayor frecuencia, múltiples, habitualmente asintomáticas. Suelen aparecer en la región facial, en la parte alta de la espalda y en la nuca. La etiología es desconocida, la evolución es crónica y a brotes. Algunos autores plantean que se trata de una forma precoz de linfoma T cutáneo. A nivel histológico se observan infiltrados linfoides densos de células T en la dermis media con distribución perivascular (a veces perifolicular).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Pseudolinfoma.</span> La clínica de los <span class="elsevierStyleItalic">pseudolinfomas B</span> es muy similar a la de los linfomas B: predominan en el sexo femenino, como placas o nódulos eritematovioláceos, sintomáticos, en la cara, el tronco y las extremidades superiores. Las lesiones se resuelven espontáneamente tras meses o años. Los casos asociados a borreliosis tienen predilección por la mejilla, la nariz, el lóbulo de la oreja, la areola-pezón y el escroto. A nivel histológico presenta un denso infiltrado dérmico superficial linfoide, difuso o multinodular y folículos linfoides reactivos con centros claros. También se ven células gigantes de tipo cuerpo extraño. El estudio inmunohistoquímico demuestra una mezcla de linfocitos T y B con centros germinales que pueden hacerse más evidentes con CD21. Las <span class="elsevierStyleItalic">reacciones linfomatoides T</span> relacionadas con fármacos presentan una clínica muy variada en forma de lesiones únicas o generalizadas, eritematosas, maculopapulosas, en placas, nódulos o tumores, que suelen desaparecer tras la retirada del fármaco. La histología evidencia un denso infiltrado linfohistiocitario subepidérmico en banda y perivascular, con epidermotropismo focal, constituido por células linfoides atípicas con núcleos cerebriformes y granulomas epitelioides. Las células atípicas son mayoritariamente T CD3+ CD4+ con escasos linfocitos CD8+.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Erupción polimorfa lumínica.</span> Se trata de una patología adquirida, más frecuente en mujeres jóvenes, que aparece después de la pubertad y suele presentarse en los períodos de aumento de las horas de sol (primavera e inicio de verano). Las lesiones aparecen en áreas de piel expuesta, se desarrollan unos minutos u horas tras una exposición a la luz solar y suelen desaparecer pasados unos pocos días, o incluso semanas si la exposición es prolongada.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cuadro puede ser polimorfo, con pápulas edematosas, papulovesículas o lesiones costrosas. En ocasiones las lesiones confluyen formando placas más o menos extensas. Suelen provocar prurito intenso. Generalmente, cada paciente manifiesta un solo tipo de lesiones (incluso en las recidivas posteriores). Histológicamente, no hay mucinosis dérmica ni lesiones en la unión dermoepidérmica. La inmunofluorescencia directa siempre es negativa y la presencia de focos espongióticos ayuda al diagnóstico.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Eritema anular centrífugo.</span> Se caracteriza por la aparición de lesiones anulares de crecimiento centrífugo en el tronco y las extremidades, persistentes y recurrentes, que pueden asociarse a neoplasias/discrasias hematológicas, infecciones (virus de la hepatitis B o C), fármacos (tiacidas), enfermedades autoinmunes (síndrome de Sjögren), patologías tiroideas, etc. En la histología se evidencian infiltrados linfocitarios dérmicos perivasculares en manguito con una epidermis normal.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Granuloma anular.</span> Lesiones anulares eritematosas (o papulonodulares) en el dorso de las manos, las rodillas, los codos y los pies. Asintomático. Histológicamente se observa degeneración colágena con incremento de mucopolisacáridos y reacción granulomatosa histiocítica en empalizada.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dermatofitosis.</span> La tinea faciei se presenta como una placa eritematosa, no siempre descamativa, por lo general bien definida y con borde activo evidente, en ocasiones sobreelevado y vesiculopustuloso, de crecimiento centrífugo. Estas características no suelen ser tan acentuadas como en el resto de las tiñas, lo que hace el diagnóstico más difícil. Generalmente se trata de una lesión única y no es infrecuente que empeore con el sol. A menudo, se recoge en la historia el antecedente de contacto con animales. La tinea corporis se caracteriza por lesiones únicas o múltiples localizadas en la piel expuesta, aunque pueden estar en zonas cubiertas si se produce por extensión desde un foco preexistente. Dichas lesiones son circulares, de bordes bien definidos y sobreelevados, con vesiculopústulas y a veces incluso ampollas, ligeramente descamativas y con crecimiento centrífugo. El diagnóstico se lleva a cabo mediante el examen micológico (KOH, cultivo).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Psoriasis vulgar.</span> Pápulas o placas eritematosas, bien delimitadas, de color rojo intenso y bordes bien definidos, cubiertas por descamación blanconacarada que se hace más evidente al rascado. Suelen ser simétricas y predominan en las superficies de extensión de las extremidades. Histológicamente se observa hiperqueratosis paraqueratósica, hipogranulosis, acantosis, papilomatosis con vasos dilatados y tortuosos, acúmulos de neutrófilos en el estrato espinoso (pústulas espongiformes de Kogoj) y en el estrato córneo (microabscesos de Munro-Sabouraud).</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Diagnóstico" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "titulo" => "Evolución" ] ] ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Comentario" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Diagnóstico diferencial" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Subacute cutaneous lupus erythematosus: A cutaneous marker for a distinct lupus erythematosus subset" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "R.D. 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| 2022 Agosto | 1 | 0 | 1 |
| 2020 Enero | 1 | 2 | 3 |
| 2018 Mayo | 2 | 0 | 2 |
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| 2016 Noviembre | 0 | 1 | 1 |
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