La piel en el contexto de la medicina y sus especialidades
Vasculitis séptica
Septic vasculitis
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No se conocen casos en la literatura médica de vasculitis séptica secundaria a <span class="elsevierStyleItalic">Morganella</span> ssp<span class="elsevierStyleItalic">.</span> como el caso que presentamos.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Caso clínico</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un paciente varón de 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años sin antecedentes conocidos que ingresa al Hospital Simón Bolívar por cuadro de aproximadamente 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días de evolución consistente en tos con expectoración verdosa asociado a fiebre, astenia y adinamia. Ingresa en malas condiciones generales, con alteración del estado de conciencia y requiere intubación orotraqueal por fallo respiratorio. Por los hallazgos paraclínicos e imagenológicos, al ingreso se documenta una neumonía multilobar y se inicia cubrimiento antibiótico con piperacilina tazobactam y vancomicina. Durante su estancia en la UCI presenta evolución tórpida con deterioro neurológico y persistencia de trastorno de la oxigenación. Llama la atención que 4 días después del ingreso presenta áreas de isquemia distal bilateral en los miembros inferiores, por lo que se solicitan paraclínicos para descartar compromiso oclusivo trombótico arterial de origen embólico vs. vasculítico.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de los exámenes solicitados se observa hemograma con leucocitosis leve, trombocitopenia importante, funciones hepática y renal alteradas. Tiempos de coagulación y perfil lipídico dentro de límites normales. Estudio de líquido cefalorraquídeo sin alteración. Urocultivo negativo. Lavado broncoalveolar negativo. Serologías VIH, hepatitis B y <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span> negativas. TAC de cráneo simple con leves cambios corticales atróficos supratentoriales y microangiopatía crónica de origen hipertensivo y/o arterioesclerótico. Se solicita doppler arterial y venoso de miembros inferiores el cual permite descartar obstrucción vascular. Se realiza ecocardiograma transesofágico para descartar etiología valvular como foco de la embolia, que es informado como normal.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es valorado por el servicio de reumatología quienes realizan estudios complementarios para descartar síndrome antifosfolipídico catastrófico. Se realiza un perfil autoinmune que evidencia complemento ligeramente consumido, ANAS 1/80 patrón moteado no significativo, ENAS negativo, crioglobulinas, proteína C y S de la coagulación normales. Electroforesis de proteínas normal. B2 microglobulina, anticuerpos anticardiolipinas IgG e IgM y anticoagulante lúpico negativos. Arteriografía de la aorta abdominal y del miembro inferior derecho con vasos permeables y del miembro inferior izquierdo que evidencia arteria tibial posterior con llenado tardío y oclusión distal.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente presenta adecuada evolución clínica, sin compromiso cardiovascular y trastorno de oxigenación en resolución. Se suspende soporte vasopresor, se logra extubación y es trasladado a planta de hospitalización de medicina interna. Durante la evolución se evidencia progresión de isquemia en extremidades inferiores (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>), por lo cual es valorado por el servicio de dermatología quienes consideran como primera opción vasculopatía séptica. Se realiza biopsia de piel que muestra necrosis extensa del epitelio, vasos de mediano y pequeño calibre con masiva necrosis de las paredes vasculares con trombos de fibrina, neutrófilos y bacterias intraluminales. Las tinciones con PAS y Gomory resultan negativas para microorganismos micóticos; todos estos hallazgos son compatibles con vasculopatía séptica/CID (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Posteriormente se realizan hemocultivos en los que se aísla <span class="elsevierStyleItalic">Morganella morganii</span> ssp. <span class="elsevierStyleItalic">morganii</span> y se inicia tratamiento antibiótico carbapenémico. Finalmente es valorado y tratado por el servicio de ortopedia quienes realizan amputación supracondílea bilateral. Tras una adecuada evolución clínica, es dado de alta.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Comentario</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sepsis es un síndrome de respuesta inflamatoria aguda secundario a una infección que representa una causa importante de morbimortalidad. El nuevo concepto de sepsis establecido en 2016 la define como una «disfunción orgánica mortal causada por una respuesta no controlada del hombre a un patógeno». Además, para su estudio se propuso una nueva puntuación denominada SOFA <span class="elsevierStyleItalic">(Sequential Organ Failure Assessment)</span>, que contiene criterios clínicos, de laboratorio y de tratamiento. La mortalidad global oscila entre el 10 y el 90%. Hasta el momento la frecuencia de lesiones cutáneas en el contexto de una sepsis aún no ha sido bien establecida; sin embargo, estas manifestaciones suelen aparecer en las fases iniciales de la sepsis, por lo que constituyen una clave importante para el diagnóstico y tratamiento precoces<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1-3</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ahora bien, los mecanismos por los cuales se producen manifestaciones cutáneas en el contexto de una sepsis son los siguientes: coagulación intravascular diseminada (CID), invasión directa de la pared vascular por la bacteria o el hongo (vasculitis séptica), vasculitis de mecanismo autoinmune y embolismo a distancia de los microorganismos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>. Es importante mencionar que en un mismo paciente se pueden superponer varios de ellos.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La vasculitis séptica es una inflamación de los vasos sanguíneos de pequeño y mediano calibre causada por la acción directa de agentes patógenos en el contexto de una sepsis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Se presenta más en adultos que en niños y presenta un ligero predominio en mujeres. Del 15 al 20% de todas las vasculitis cutáneas son desencadenadas o asociadas a infecciones, el 40% son idiopáticas, el 20% están asociadas a reacción adversa a medicamentos, el 12% están asociadas a enfermedades del tejido conectivo y menos del 5% están asociadas a neoplasias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La vasculitis asociada a infección se relaciona principalmente con enfermedades de vías respiratorias altas, actuando así como un desencadenante que conlleva la formación de complejos inmunes llevando al compromiso de vasos de pequeño y mediano calibre por mecanismo de obstrucción<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Este tipo de vasculitis no tiene compromiso sistémico y es de curso autolimitado. Sin embargo, algunos pacientes con sepsis presentan diseminación hematógena de los microorganismos a la piel que conllevan vasculitis séptica cutánea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Los microorganismos responsables son múltiples: bacterias, virus, hongos, protozoos y helmintos. Sin embargo, se presenta más en casos de sepsis por <span class="elsevierStyleItalic">Neisseria meningitidis</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Neisseria gonorrhoeae</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4,6,7</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El principal mecanismo de esta enfermedad es la invasión directa de la pared vascular por bacterias que generan daño endotelial. La manifestación clínica más importante es la lesión purpúrica. La lesión inicia como petequias y evoluciona a vesículas, nódulos y necrosis. Se compromete principalmente a tobillos, muñecas y axilas, sin afectar palmas ni plantas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1,4,5</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Histopatológicamente, se observa un infiltrado neutrofílico en los vasos pequeños y medianos de la dermis profunda e hipodermis, con leucocitoclástica, asociado a la presencia de abundantes microorganismos en las células endoteliales, constituyendo una vasculitis necrosante con trombosis vascular. Esta enfermedad suele presentarse en pacientes inmunocomprometidos y se asocia a una alta letalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4,8</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, la CID es un síndrome que genera la activación de la coagulación con posterior activación de la fibrina que se deposita en los vasos sanguíneos generando oclusión de los mismos. La infección es la enfermedad subyacente que más se asocia con CID, principalmente la sepsis bacteriana. Del 14 al 32% de los pacientes con sepsis grave desarrollan CID. Los microorganismos que más se asocian con esta enfermedad son <span class="elsevierStyleItalic">N. meningitidis</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Streptococcus pneumoniae</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Haemophilus influenzae</span>, estreptococos de los grupos A y B, <span class="elsevierStyleItalic">Staphylococcus aureus</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Pseudomonas</span> sp., entre otros<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1,9</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las endotoxinas y la bacteriemia promueven la secreción de citoquinas proinflamatorias con activación de células endoteliales y mononucleares que generan factor tisular, el cual se une al factor VIIa y activa la vía extrínseca de la cascada de la coagulación. De igual forma, existe un déficit de mecanismos anticoagulantes y fibrinólisis que impide la destrucción de los trombos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1,2,9,10</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clínicamente puede afectar múltiples órganos, siendo las manifestaciones cutáneas el primer signo de la enfermedad. Se manifiesta con petequias y placas purpúricas que pueden evolucionar a ampollas hemorrágicas. En ocasiones la CID se puede manifestar como púrpura <span class="elsevierStyleItalic">fulminans</span> con necrosis hemorrágica secundaria a la trombosis vascular. Presenta mortalidad del 50% y se presenta principalmente en la porción distal de las extremidades. Otra forma de presentación de esta enfermedad es la gangrena simétrica periférica, que se manifiesta como frialdad, palidez, dolor, con posterior necrosis, ampollas y escaras<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1,11,12</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la vasculitis de mecanismo autoinmune, la sepsis puede producir una vasculitis neutrofílica de pequeño vaso secundaria a una reacción de hipersensibilidad tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span> por la formación de inmunocomplejos que se deposita en la pared vascular. Este mecanismo se presenta principalmente en infecciones por meningococemia y gonococemia. Clínicamente se observan petequias, púrpura palpable, pústulas y vesículas, principalmente, comprometiendo las extremidades inferiores y de forma bilateral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El último mecanismo es el embolismo séptico que se produce por la liberación de émbolos por parte de los microorganismos que se depositan en la vasculatura distal y que genera lesiones cutáneas. Se presenta principalmente secundario a endocarditis bacteriana, dispositivos intravasculares infectados o seudoaneurismas infectados por la realización de procedimientos intravasculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1-3</span></a> .Clínicamente se manifiesta con placas purpúricas, pústulas, lesiones hemorrágicas y manifestaciones cutáneas de endocarditis bacteriana.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente, la vasculitis séptica es uno de los mecanismos de compromiso cutáneo en el contexto de una sepsis y puede ser causada por múltiples microorganismos. La presentación clínica es variable y no depende del microorganismo o del mecanismo patogénico, a excepción de la gangrena periférica simétrica, que es comúnmente asociada a CID<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">11-13</span></a>. Histopatológicamente es esencial la vasculopatía trombooclusiva; las lesiones cutáneas son un evento temprano y su emergencia requiere de un diagnóstico inmediato. En el caso de nuestro paciente, no se realizó un diagnóstico temprano, razón por la cual requirió amputación de ambas extremidades<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">14,15</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, presentamos el caso de un paciente con vasculitis séptica secundaria a <span class="elsevierStyleItalic">Morganella</span> ssp. En este momento no existen casos en la bibliografía que relacionen <span class="elsevierStyleItalic">M. morganii</span> como agente etiológico. Destacamos la importancia del conocimiento de esta entidad y su sospecha clínica en etapas tempranas, lo que posibilita el tratamiento oportuno, lo cual aumenta la supervivencia y disminuye la tasa de complicaciones.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Conflicto de intereses</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Comentario" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 4 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 634 "Ancho" => 950 "Tamanyo" => 111637 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Áreas de isquemia distal bilateral en miembros inferiores.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 716 "Ancho" => 950 "Tamanyo" => 217233 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Biopsia de piel que evidencia una necrosis extensa del epitelio, vasos de mediano y pequeño calibre con masiva necrosis de paredes vasculares con trombos de fibrina, neutrófilos y bacterias intraluminales. 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