Editorial
¿Hay que tratar el intestino para mejorar la rosácea?
Should the gut be treated to improve rosacea?
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La patogenia de la rosácea, no está totalmente dilucidada y se han estudiado varios mecanismos involucrados como genéticos, infecciosos (atribuyéndose un rol a <span class="elsevierStyleItalic">D. folliculorum, B. oleronius, H. pylori, S. epidermidis</span>, bacterias intestinales, entre otros), alteración de la inmunidad innata y adaptativa, alteración de la barrera cutánea, radiación ultravioleta, desregulación neurogénica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">2–5</span></a>. Además de lo anteriormente descrito, evidencia reciente ha demostrado el rol que podría tener el intestino, ya que pacientes con enfermedades digestivas, tienen mayor riesgo de desarrollar rosácea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El intestino aloja la mayor cantidad de tejido linfoide del organismo y la mayor cantidad de microorganismos que constituyen la microbiota intestinal. En la rosácea existe una alteración del sistema inmunológico y además una disbiosis. El compartir estas características, nos podría dar luces sobre una eventual relación entre estos 2 órganos. Es así, como un estudio demuestra que tras provocar injuria intestinal con indometacina a ratones, se provocaba disrupciones en la piel, por activación de mastocitos, con la consiguiente liberación de triptasa y metaloproteasas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Además se ha demostrado que las personas que presentan una menor diversidad de microbiota intestinal, tienen un fenotipo más inflamatorio, provocando una hiperrespuesta del sistema inmune<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un estudio de cohortes recientemente publicado, realizado en Taiwán entre 1997 y 2013, incluyeron a 89.356 pacientes con rosácea y 178.712 pacientes sin rosácea. Concluyeron que los pacientes con rosácea podrían tener un mayor riesgo de enfermedad inflamatoria del intestino (EII) y que hubo una disminución de incidencia de EII, cuando los pacientes con rosácea tenían mayor uso de antibióticos, pero esto último, no tuvo significación estadística<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Otro estudio, de casos y controles sobre la asociación de EEI y rosácea, concluyó que los pacientes con EEI, tienen un mayor riesgo de desarrollar rosácea, particularmente en las fases de mayor inflamación intestinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Fisiopatológicamente se plantea que ambas enfermedades se basan en una reacción aberrante del sistema inmune innato, que puede ser activado por ciertos estímulos y que conduce a la inflamación neurogénica gastrointestinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Alexoudi y Gatzonis publicaron un estudio de cohorte, con 49.475 pacientes con rosácea y con 4.312.213 de grupo control, demostraron que la prevalencia de enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, síndrome de intestino irritable, sobrecrecimiento bacteriano intestinal e infección por <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span>, fue mayor en los pacientes con rosácea, en comparación con el grupo control<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. También, Parodi et al., realizaron un estudio prospectivo de 113 pacientes con rosácea y 60 controles sanos, quienes se sometieron a un test espirado con lactulosa, para evaluar la presencia de sobrecrecimiento intestinal bacteriano (SIB), el cual se sabe que puede alterar el metabolismo bacteriano, provocar injuria de la submucosa y tener efectos sobre la motilidad posprandial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Evidenciaron que la prevalencia de SIB fue mayor en los pacientes con rosácea que en el grupo control. El tratamiento con rifaximina indujo una regresión casi completa de las lesiones cutáneas, pero no tuvo efecto en los pacientes q no presentaban SIB. Ellos apoyan el rol patogénico de las bacterias del intestino, en el desarrollo de lesiones cutáneas, especialmente en la rosácea pápulo-pústular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una posible explicación entre la relación de las lesiones cutáneas y las alteraciones gastrointestinales es el aumento de la permeabilidad intestinal, lo que favorece la translocación de productos bacterianos, con la consiguiente inducción de citocinas inflamatorias, como TNF-α, además de activar el sistema calicreína-cinina del plasma que podrían ser responsable de la inflamación cutánea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si nos remontamos a décadas atrás, Watson et al. incluyeron a 60 pacientes con rosácea, los cuales fueron estudiados desde el punto de vista digestivo, con biopsia de intestino delgado. Concluyeron que 34 pacientes tenían historia de dispepsia, 16 presentaban diarrea, 20 tenían anormalidades en la mucosa yeyunal, de los cuales 4 tenían enfermedad celíaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a la microbiota intestinal, se sabe que juega un rol fundamental. Así lo demostró un ensayo clínico que utilizó pre y probióticos y evidenció que estos, afectaban la producción de fenoles por la microbiota intestinal, el patrón defecatorio y por ende las condiciones de la piel, en mujeres jóvenes sanas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. La explicación de ello radica en que la microflora del intestino, metaboliza aminoácidos y los convierte en varios metabolitos, algunos de ellos con efectos no deseados para el huésped. En particular, la L-tirosina se metaboliza en fenoles, que en parte se excreta en las heces, pero una determinada cantidad se absorbe y circula por el torrente sanguíneo, causando daño en la piel, porque altera la queratinización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si, a lo anteriormente descrito, le agregamos que la epidermis con sus anexos, el sistema nervioso entérico y el sistema nervioso central y periférico, son todos órganos derivados del ectodermo y como tienen el mismo origen, podrían compartir algunas vías moleculares y enzimáticas que podrían perdurar a lo largo de su desarrollo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Incluso se ha postulado que la rosácea es un factor de riesgo para la enfermedad de Parkinson<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha validado una teoría que unifica la estrecha asociación entre intestino-cerebro-piel, incluso los estados emocionales podrían alterar la microflora intestinal normal, aumentar la permeabilidad intestinal y contribuir a la inflamación sistémica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">19,20</span></a>. Finalmente, estas nuevas hipótesis podrán ayudar a una mejor comprensión de la rosácea, logrando un tratamiento más profundo, que en algunos casos incluya al intestino. Como conclusión, la evidencia apoya, la mayor prevalencia de enfermedades gastrointestinales en los pacientes con rosácea y por ende recomienda, que en pacientes con síntomas digestivos, es necesaria una evaluación exhaustiva para descartar alguna enfermedad subyacente. Además propone un rol patogénico de la microflora intestinal en el desarrollo de rosácea especialmente papulopustular.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Conflicto de intereses</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:20 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0105" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Integrative concepts of rosacea pathophysiology, clinical presentation, and new therapeutics" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "A.D. 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| 2022 Noviembre | 4 | 4 | 8 |
| 2022 Octubre | 6 | 6 | 12 |
| 2022 Septiembre | 4 | 5 | 9 |
| 2022 Marzo | 1 | 2 | 3 |
| 2021 Noviembre | 1 | 0 | 1 |
| 2020 Junio | 1 | 2 | 3 |
| 2019 Julio | 7 | 0 | 7 |
| 2019 Abril | 1 | 2 | 3 |
| 2019 Marzo | 1 | 0 | 1 |
| 2019 Enero | 1 | 2 | 3 |
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