Caso clínico
Atrofodermia de Pasini y Pierini y enfermedad celíaca, una posible asociación
Pasini Pierini atrophodermia and celiac disease, a possible association
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Para algunos autores es una forma de morfea atrófica y para otros una entidad con personalidad propia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="p0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una adolescente con diagnóstico de APP, cuya mala evolución nos condujo a la detección de la enfermedad celíaca (EC), mostrando un interesante paralelismo clínico y serológico hasta 6 meses después de la implementación del tratamiento dietético sin gluten.</p></span><span id="s0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0010">Caso clínico</span><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una paciente de 12 años de edad con un fototipo II y antecedentes patológicos personales de asma bronquial y dislexia, y sin antecedentes familiares de relevancia, es llevada a consulta por su madre para control de nevos. En el examen físico observamos, en la cara lateral izquierda del tronco, múltiples placas atróficas parduzcas de límites bien definidos y máculas de contornos poco definidos; de disposición lineal, sin áreas de esclerosis ni lilac ring. Dichas lesiones eran asintomáticas (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#f0005">figs. 1 y 2</a>). Se determinó por fotografías previas que las lesiones se habían iniciado hace unos 5 años; como 2 máculas rosadoamarronadas pequeñas y aisladas. Con el diagnóstico probable de APP se efectuaron estudios de química sanguínea (hematológico completo, eritrosedimentación, función hepática y renal, lipidograma, proteinograma, ANA, anticuerpos antiesclero 70, anticentrómero, U1RNP, función tiroidea y glucemia) y orina completa, todos dentro de los parámetros normales. La biopsia cutánea reveló una epidermis normal, una dermis reticular con escasos haces de colágeno engrosados y entrelazados que reemplazan en profundidad el tejido adiposo subcutáneo, escasa afectación de glándulas sin afectación del tallo piloso y en la dermis un infiltrado inflamatorio linfocítico perivascular, vinculable a morfea.</p><elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="f0010"></elsevierMultimedia><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se indicó tratamiento tópico con clobetasol tópico durante un mes. Se continuó con tacrolimus 0,1% 2 veces al día, emolientes y control periódico. A los 3 meses, presentó crecimiento de lesiones previas y en el flanco derecho, 2 lesiones maculares nuevas con leve atrofia; por lo que se repitieron las exploraciones complementarias: la bioquímica sanguínea fue normal; y se estudió para EC: IgA e IgG para antiendomisio, deaminado de gliadina y antitransglutaminasa, que arrojaron valores altos positivos en los 3 tipos de anticuerpos, siendo negativo en padres y hermanos. Se realizó una interconsulta al Servicio de Gastroenterología y se inició dieta sin gluten, detectándose en ese momento una nueva lesión en la región escapular izquierda. Tras 6 meses del tratamiento se normalizaron los valores serológicos de la EC y no presentó nuevas lesiones ni cambios en las lesiones previas.</p></span><span id="s0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0015">Comentario</span><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La APP es una enfermedad infrecuente de la piel, cuya controversial etiología es interpretada por algunos como una variante de la morfea atrófica primaria y como una entidad nosológica independiente, para otros autores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. En 1923 Pasini denominó esta condición como atrofodermia progresiva idiopática, luego en 1936, dermatólogos argentinos, especialmente Luis Pierini, estudiaron su posible asociación con la esclerodermia localizada. Finalmente, en 1958 Canizares et al. la caracterizaron y le dieron su nombre actual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Su etiología plantea distintas teorías: transmisión hereditaria, neurogénica, deficiencia de C2, inmunológica, alteración de glucosaminoglicano<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2,4</span></a>. Ante la relación que se ha observado entre morfea y APP, se puede considerar una clasificación simple en<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1,4</span></a>: a) APP “verdadera”: atrofia idiopática con sus características clínicas e histológicas bien definidas; y b) APP relacionada con morfea: 1) variante atrófica de morfea no indurada o forma abortiva de morfea, 2) coexistencia con morfea, 3) evolución histológica a morfea típica, 4) evolución a esclerosis.</p><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Predomina en mujeres 2:1, principalmente en edad media, reportándose casos desde el nacimiento. Caracterizada por placas deprimidas, de 2 a 15 cm, color rosado, café, grisáceo, redondeadas u ovales, con límites agudos bien demarcados, se origina así una imagen en acantilado o en bordillo. Suaves y lisas al tacto, ocasionalmente de aspecto escleroso y duro al tacto en el centro de las placas. Suele ser asintomática. Afecta la espalda (82%), el tórax (39%), el abdomen (30%) y los brazos (30%), estando la cara, las manos y los pies libres de lesiones. Generalmente es bilateral y simétrica, con un patrón de distribución zosteriforme en algunos casos. Su evolución es lenta y progresiva, de meses hasta 10 o 20 años. En el estudio histopatológico se recomienda incluir un margen adecuado de piel normal, debido a que las alteraciones pueden ser mínimas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. La epidermis es normal o atrófica, con pigmentación de la capa basal y crestas aplanadas. En la dermis papilar y media se observa un infiltrado inflamatorio perivascular de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas, con presencia de edema intersticial. Hay alteración en la organización de fibras elásticas y colágenas sin diferencia en el contenido de las mismas, con homogeneización y engrosamiento de la colágena, que se incrementan hacia la porción inferior de la dermis, mientras que las fibras elásticas representaron una mayor desorganización dentro de la dermis superior. Las glándulas sudoríparas, las unidades pilosebáceas y los apéndices, tienen apariencia normal. Existen cuadros de APP concomitantes con diferentes formas de dermatitis esclerosantes (liquen escleroatrófico, morfea localizada y esclerodermia generalizada). Para el tratamiento se han descrito múltiples terapias, desde antibióticos para borreliosis (tetraciclinas y penicilinas), hidroxicloroquina oral, especialmente en aquellos casos asociados a lupus eritematoso, corticoides tópicos de alta potencia tópicos y tacrolimus tópico, con variada respuesta.</p><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Teniendo en cuenta la otra enfermedad descrita en nuestro paciente, caracterizamos a la celiaquía según el último informe de la <span class="elsevierStyleItalic">European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition</span> (ESPGHAN) por<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>: 1) Una combinación variable de manifestaciones clínicas dependientes del gluten y otras proteínas similares. 2) Anticuerpos específicos en sangre: antitransglutaminasa tisular, antiendomisio y antigliadina deamidada, entre otros. 3) Haplotipos característicos: personas que tienen genes de HLA tipo DQ2 y DQ8. 4) Enteropatía, ya sea por síntomas digestivos o por afectación intestinal anatomopatológica.</p><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su prevalencia se sitúa en torno al 1% de la población mundial y se estima que existen 5-10 casos sin diagnosticar por cada caso confirmado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. En la Argentina representa la enfermedad intestinal más frecuente con una prevalencia de 0,6% y una prevalencia pediátrica de 1,26%, según un estudio financiado por el Ministerio de Salud de la Nación en el año 2017. Puede presentarse a cualquier edad, predominando en la primera y cuarta décadas de la vida y afectando más a mujeres, en proporción 2:3<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. La Federación de Asociaciones de Celiaquía Española publicó en el 2017 que aproximadamente el 20-30% de la población tiene una base genética compatible con la EC y aproximadamente algo más del 1% de la población llega a desarrollar la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. El patrón de herencia que sigue la EC es complicado, ya que no hay un único gen, sino que intervienen varios genes diferentes en individuos susceptibles. Los protagonistas del proceso de autoinmunidad son los linfocitos T reactivos al gluten que se encuentran por tanto en el trigo, el centeno, la cebada, la avena y todas sus variedades e híbridos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Los marcadores más habituales son el HLA-DQ2 (90%) y con mucha menor frecuencia el HLA-DQ8 (5-10%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Estos marcadores genéticos constituyen una condición necesaria pero no suficiente, ya que un 5-10% de pacientes son negativos para el DQ2 y el DQ8 y la mayoría de HLA-DQ2 negativos son HLA-DQ8 positivos asociados a DR4. Ello implica que existen otros marcadores genéticos aún no bien conocidos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>.</p><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clínica en niños mayores y adolescentes se manifiesta por síntomas intestinales clásicos (diarrea, dolor abdominal, bajo peso; y no clásicos como flatulencia, distensión abdominal y estreñimiento que alterna con diarrea) que suelen ser leves e inespecíficos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Además de extradigestivos (anemia, osteoporosis y dermatitis herpetiforme), entre otros. Los signos más frecuentes son talla baja, aftas orales, hipoplasia del esmalte, distensión abdominal, debilidad muscular, artritis y osteopenia. La dermatitis herpetiforme afecta más a menudo a niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes. La forma de presentación más común en adultos es la ausencia del síntoma intestinal y solo presentan manifestaciones extraintestinales (menarquia retrasada, irregularidades menstruales, abortos de repetición, obesidad, cefaleas o dolor en las articulaciones).</p><p id="p0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico se hará teniendo en cuenta la clínica, los marcadores serológicos (antitransglutaminasa tisular, anticuerpos EMA y antipéptido deaminado de gliadina tipo IgA e IgG), los marcadores genéticos (HLA de riesgo DQ2 y/o DQ8), el daño intestinal (aumento del número de linfocitos intraepiteliales, distintos grados de atrofia vellositaria e hiperplasia de criptas) y finalmente la respuesta a la dieta sin gluten que demuestra resolución de los síntomas y la negativización de los anticuerpos y mejoría del daño intestinal.</p><p id="p0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EC representa un convincente modelo de autoinmunidad, dado que las respuestas pro-inflamatorias al gluten actúan como gatillo para la aparición de los autoanticuerpos marcadores de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> y como tal, otras enfermedades autoinmunes suelen precederla, manifestarse simultáneamente o presentarse después de ella; incluso hay estudios que demostraron la relación indirectamente proporcional entre el tiempo de diagnóstico de la EC y el aumento del riesgo de una enfermedad autoinmune.</p><p id="p0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el primer caso hay que realizar siempre un estudio de EC según aconseja la Guía del Comité para el estudio de la Sociedad Norteamericana de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. Entre estas asociaciones se encuentran vitíligo, alopecia areata, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, enfermedad de Addison, nefropatía por IgA, encefalopatía progresiva, síndromes cerebelosos, y la esclerodermia sistémica o localizada, con los denominados síndromes afines<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="p0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, podemos considerar que la evolución clínica y serológica de la APP y la EC, presentes en nuestra paciente, sin otro motivo que las justifique, podría considerarse una asociación más en el entorno inmunológico que comparten ambas enfermedades. Refuerza, además, la importancia de instaurar tempranamente la dieta sin gluten para reducir el riesgo de aparición de otros anticuerpos y consecuentemente la incidencia de otras enfermedades autoinmunes.</p></span><span id="s0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0020">Financiación</span><p id="p0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presente investigación no ha recibido ninguna beca específica de agencias de los sectores público, comercial, o sin ánimo de lucro.</p></span><span id="s0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0025">Conflicto de intereses</span><p id="p0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:6 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "s0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "s0015" "titulo" => "Comentario" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "s0020" "titulo" => "Financiación" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "s0025" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 5 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2020-02-27" "fechaAceptado" => "2020-04-09" "multimedia" => array:2 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "f0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 645 "Ancho" => 945 "Tamanyo" => 64779 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0005" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Múltiples placas y máculas hiperpigmentadas de disposición lineal sin lilac ring en la región laterotorácica izquierda. 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| 2024 Noviembre | 2 | 2 | 4 |
| 2024 Octubre | 7 | 7 | 14 |
| 2024 Septiembre | 11 | 12 | 23 |
| 2024 Agosto | 13 | 11 | 24 |
| 2024 Julio | 17 | 14 | 31 |
| 2024 Junio | 11 | 11 | 22 |
| 2024 Mayo | 13 | 11 | 24 |
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