Carta clínica
Melanoma fusocelular parotídeo con primario desconocido
Spindle cell melanoma of unknown site in the parotid gland
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B y C) Células fusocelulares atípicas con presencia de mitosis (círculo rojo) y cuerpos de inclusión nuclear (flecha negra) (H-E 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×). D) Las células se agrupan formando haces y nidos, con positividad difusa para proteína S100 (40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×). E) Análisis ultraestructural con microscopia electrónica en el que se observan melanosomas (flechas rojas), mitocondrias (m) y otros orgánulos celulares (ME 6000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×). F) A más detalle, podemos observar premelanosomas (p), estructuras de menor diámetro que los melanosomas (M) (30K<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×).</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="p0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las tumoraciones que afectan a la glándula parótida son infrecuentes, representando del 1 al 4% de los tumores de la cabeza y el cuello. Solo un 25% de estos serían malignos, siendo la mayoría metástasis de tumores de la cabeza y el cuello<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Aunque las neoplasias fusocelulares suelen ser la presentación histológica de las tumoraciones de partes blandas como los sarcomas, existen otras neoplasias desdiferenciadas (carcinomas epidermoides, melanomas malignos [MM], linfomas, etc.) que pueden tener un patrón histológico similar. En estos casos es necesario realizar técnicas de inmunohistoquímica (IHQ), de biología molecular y/o de microscopia electrónica para realizar un correcto diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1,5</span></a>.</p><p id="p0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una mujer de 67 años con antecedente de demencia tipo Alzheimer consultó por la aparición de un nódulo subcutáneo asintomático en la región preauricular derecha de 2 meses de evolución. En la tomografía computarizada se observó una tumoración de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4 cm de diámetro en la glándula parótida derecha con signos de necrosis en su interior (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig. 1</a>). Tras la realización de otras pruebas de imagen (RMN y PET-TAC) se detectó la presencia de una adenopatía homolateral sospechosa de malignidad. Se realizó una PAAF de la lesión, en la que se observó una celularidad atípica con un acusado pleomorfismo, sugestiva de un tumor mucoepidermoide de alto grado. Se realizó exéresis mediante parotidectomía radical derecha, acompañada de una linfadenectomía regional. En el estudio histológico se evidenció una neoplasia conformada por células fusocelulares atípicas en proximidad a estructuras nerviosas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">figs. 2</a>A–C). El estudio IHQ fue positivo para vimentina y proteína S100 de manera difusa (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig. 2</a>D). El MelanA fue débilmente positivo (con patrón membrana) y otros marcadores como HMB45, MITF, actina de músculo liso y citoqueratinas fueron negativos. Estos hallazgos histológicos e IHQ plantearon en un primer momento un diagnóstico diferencial entre MM y tumor maligno de la vaina nerviosa periférica (TMVNP). El análisis ultraestructural evidenció melanosomas en diferentes estadios de maduración (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">figs. 2</a>E–F) y mediante técnicas de biología molecular, se detectó la mutación V600E en el gen B-RAF, lo cual permitió establecer finalmente el diagnóstico de MM. No se evidenciaron otras mutaciones en los genes KRAS ni NRAS. La paciente y sus familiares negaban antecedentes de MM y/o exéresis de alguna lesión pigmentada previamente. Tras una búsqueda exhaustiva, no se evidenció un tumor primario y el estudio de extensión fue negativo. Dado que la paciente no era candidata a tratamiento sistémico, se realizó un seguimiento estrecho (clínico y radiológico) con fallecimiento a los 18 meses por progresión de la enfermedad.</p><elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="f0010"></elsevierMultimedia><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El MM representa el 15% de todos los tumores malignos y prácticamente el 25% de ellos aparecen en el área de la cabeza y el cuello<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La presentación en la glándula parótida es infrecuente y generalmente se considera metastásico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Aproximadamente el 80% de las tumoraciones que metastatizan en la glándula parótida son carcinomas escamosos o MM de la cabeza y el cuello<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>. En el caso de los MM, existe la teoría del fenómeno de regresión neoplásica, que explicaría la aparición de metástasis en la glándula parótida sin hallazgo del tumor primario<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1–4</span></a>. El tratamiento del MM de parótida es quirúrgico, las terapias dirigidas pueden ser útiles en determinados pacientes en los que se detecte la enfermedad avanzada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Los TMVNP, también llamados neurofibrosarcomas o schwannomas malignos, representan el 10% de todos los sarcomas de tejidos blandos y afectan con más frecuencia a pacientes con neurofibromatosis tipo 1. Aparecen generalmente en el tronco y las extremidades, aunque de manera ocasional pueden afectar a la glándula parótida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Desde el punto de vista histológico, puede ser difícil diferenciar un MM desdiferenciado de un TMVNP, debido a que ambas neoplasias comparten positividad para algunos marcadores IHQ como vimentina y S100<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. En los últimos años se han propuesto algunos marcadores histológicos para diferenciarlos, sin embargo, ninguno ha demostrado una alta especificidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7–10</span></a>. La pérdida de la trimetilación de la histona H3K27 (H3K27me3), fue descrita inicialmente como un marcador diagnóstico altamente específico de TMVNP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>. Sin embargo, unos años más tarde, Le Guellect et al. publicaron un estudio en el que se evidenciaba que también existían pérdidas en algunos MM desmoplásicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Otros estudios más recientes proponen que la pérdida de la dimetilación de la histona H3K27 (H3K27me2), podría considerarse un marcador más específico y útil que la H3K27me3 para diferenciar MM de TMVNP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Sin embargo, harían falta más estudios para comprobar su utilidad.</p><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como conclusión, se describe una neoplasia fusocelular de localización parotídea que planteaba un diagnóstico diferencial entre TMVNP y MM. Gracias al análisis ultraestructural (en el que se evidenciaron los melanosomas), y al estudio mutacional (presencia de la mutación VE600 en el gen B-RAF) se logró finalmente establecer el diagnóstico de melanoma. Queremos descartar la importancia de realizar estas 2 técnicas en el caso de neoplasias fusocelulares que planteen un diagnóstico diferencial con MM, ya que es importante establecer un correcto diagnóstico para ofrecer al paciente un tratamiento adecuado.</p><span id="s0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0010">Conflicto de intereses</span><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todos los autores declaran no tener conflictos de interés relacionados con la elaboración y/o publicación de este artículo.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0005" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "f0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1073 "Ancho" => 1896 "Tamanyo" => 166216 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0005" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A y B) Tomografía computarizada en la que se observa una tumoración de 3 × 4 cm en la glándula parótida derecha (flechas rojas) con signos de necrosis en su interior (N).</p>" ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "f0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 2293 "Ancho" => 1896 "Tamanyo" => 1452210 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0010" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Neoplasia (*) en proximidad a estructuras nerviosas (n) (HE 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×). 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| 2024 Noviembre | 2 | 2 | 4 |
| 2024 Octubre | 8 | 9 | 17 |
| 2024 Septiembre | 12 | 12 | 24 |
| 2024 Agosto | 13 | 12 | 25 |
| 2024 Julio | 15 | 13 | 28 |
| 2024 Junio | 12 | 10 | 22 |
| 2024 Mayo | 13 | 12 | 25 |
| 2024 Abril | 11 | 11 | 22 |
| 2024 Marzo | 11 | 13 | 24 |
| 2024 Febrero | 11 | 6 | 17 |
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| 2023 Junio | 3 | 4 | 7 |
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