Afectación cutánea en las discrasias de las células plasmáticas | Piel. Formación continuada en dermatología

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Se observa un patrón lineal de alopecia frontal fibrosante." ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "María Camila Garzón-Portilla, Silvana Castillo-Loaiza, Liliana Eugenia Muñoz García, Natalia Valderrama Cuadros" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "María Camila" "apellidos" => "Garzón-Portilla" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Silvana" "apellidos" => "Castillo-Loaiza" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Liliana Eugenia" "apellidos" => "Muñoz García" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Natalia" "apellidos" => "Valderrama Cuadros" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0213925122002027?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/02139251/0000003800000003/v2_202312211941/S0213925122002027/v2_202312211941/es/main.assets" ] "es" => array:14 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "Revisión" "titulo" => "Afectación cutánea en las discrasias de las células plasmáticas" "tieneTextoCompleto" => true "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "189" "paginaFinal" => "196" ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:4 [ "autoresLista" => "Carlos González-Cruz, Victor Cabezas-Calderón, Vicente García-Patos Briones" "autores" => array:3 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Carlos" "apellidos" => "González-Cruz" ] 1 => array:4 [ "nombre" => "Victor" "apellidos" => "Cabezas-Calderón" "email" => array:1 [ 0 => "vcabezas@vhebron.net" ] "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "*" "identificador" => "cr0005" ] ] ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Vicente" "apellidos" => "García-Patos Briones" ] ] "afiliaciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "entidad" => "Servicio de Dermatología, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona, España" "identificador" => "af0005" ] ] "correspondencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "cr0005" "etiqueta" => "⁎" "correspondencia" => "Autor para correspondencia." ] ] ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Cutaneous involvement in plasma cell dyscrasias" ] ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:8 [ "identificador" => "f0025" "etiqueta" => "Figura 5" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr5.jpeg" "Alto" => 542 "Ancho" => 1654 "Tamanyo" => 130876 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0025" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Manifestaciones cutáneas de la cutis laxa adquirida. A-C) Piel arrugada y redundante con aspecto envejecido." ] ] ] "textoCompleto" => "IntroducciónLas gammapatías monoclonales (GM) son el resultado de una proliferación clonal de células de extirpe B que producen una inmunoglobulina o fragmentos de la misma. Existen varias condiciones que pueden producir una GM, incluyendo la gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI), el mieloma múltiple, la macroglobulinemia de Waldenstöm, los plasmocitomas, las leucemias linfocíticas crónicas y otros linfomas de bajo grado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005">1</a>.La GMSI es la causa más común de todas y se considera una discrasia premaligna de células plasmáticas, y aunque no cumple los criterios suficientes como para considerarse una enfermedad hematológica maligna, sí conlleva un riesgo de progreso a las mismas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010">2</a>.Para su diagnóstico, se debe excluir la existencia de daño orgánico atribuible a la GM. Si existe daño orgánico atribuible, que especialmente ocurre en los órganos como el riñón, la piel y el sistema nervioso, debemos hablar de GM con significado clínico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005">1</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015">3</a>.Dentro de este grupo, se ha propuesto el término de GM de significado cutáneo para recoger y englobar un amplio espectro de manifestaciones que pueden ocasionar las GM en la piel. El principal mecanismo implicado es el depósito de inmunoglobulinas monoclonales o sus derivados, como sucede en la amiloidosis o en la crioglobulinemia tipo I. Otros mecanismos por los que pueden ocasionar daño orgánico las GM, son la propia actividad biológica del anticuerpo producido, la secreción anómala de citoquinas como sucede en los síndromes POEMS (acrónimo de Polineuropatía, Organomegalias, Endocrinopatías, componente Monoclonal y piel [Skin]), el síndrome de Schnitzler y otros menos conocidos. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a> se resumen las principales manifestaciones en la piel en función del mecanismo implicado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>.<elsevierMultimedia ident="t0005"></elsevierMultimedia>Depósito extravascular de inmunoglobulinasAmiloidosis de cadenas ligerasLas amiloidosis constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades que se ocasionan por un depósito extracelular de proteínas anormales insolubles. Estos depósitos se caracterizan por teñirse con la tinción de rojo Congo y muestran una birrefringencia verde manzana tras ser examinados bajo luz polarizada, entre otras propiedades. Hasta la fecha, se han identificado 36 proteínas precursoras capaces de formar fibrillas de amiloide en los humanos y, por lo tanto, producir una amiloidosis. De las proteínas precursoras conocidas, al menos 17 pueden producir una amiloidosis sistémica, que implica un depósito de amiloide en múltiples órganos y tejidos corporales. Por el contrario, en las formas localizadas el depósito se limitaría a un órgano o tejido, como sucede con la β-amiloide en la enfermedad de Alzheimer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025">5</a>.La amiloidosis sistémica más frecuente es la amiloidosis de cadenas ligeras de inmunoglobulinas monoclonales (amiloidosis AL), con una incidencia estimada de entre 3-12 personas por millón/año y una prevalencia que parece haberse incrementado desde 2010. Esta amiloidosis es típica de los individuos con una GM originada por una discrasia de células plasmáticas en forma de clon oculto (primaria), o bien asociada a mieloma múltiple. Esta proliferación clonal de células plasmáticas motiva un incremento de la producción de inmunoglobulinas de cadenas ligeras, que se agregan en fibrillas amiloides y finalmente se depositan en los órganos, produciendo daño en los mismos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025">5</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030">6</a>.Entre los órganos que más frecuentemente se afectan en la amiloidosis sistémica AL se encuentran el corazón y los riñones, siendo la afectación del primero la que más influye en el pronóstico y la supervivencia, al ser la primera causa de morbimortalidad. Sin embargo, los depósitos de amiloide AL pueden afectar a cualquier órgano, a excepción del cerebro. Un inconveniente notorio del tipo de síntomas que produce en general, es que son poco específicos, pudiendo simular los de una insuficiencia cardíaca o los de una diabetes, por lo que es habitual llegar al diagnóstico en las fases tardías<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025">5</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0035">7</a>. Los síntomas más frecuentes de la amiloidosis AL sistémica se recogen en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0010">tabla 2</a>.<elsevierMultimedia ident="t0010"></elsevierMultimedia>Desde el punto de vista dermatológico, es la amiloidosis la que con mayor frecuencia produce afectación mucocutánea, habiéndose descrito entre el 40 y el 60% de los casos en algunas series<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040">8</a>. Estas manifestaciones son muchas veces características y fácilmente accesibles, lo que justifica que el dermatólogo tenga un papel relevante en el diagnóstico de la amiloidosis y la posterior investigación de la GM subyacente.Las principales manifestaciones cutáneas son:Púrpura, petequias y equimosis. Tienden a manifestarse en regiones perioculares, flexuras y zonas de traumatismos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig. 1</a>A). Se producen por depósitos de amiloide perivasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>.<elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia>Nódulos, placas y pápulas céreas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig. 1</a>B). Típicos en las regiones faciales, periorbitarias y flexuras. Muchas veces coinciden con las zonas equimóticas. Reflejan un depósito de amiloide dermohipodérmico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>.Macroglosia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig. 1</a>C). Se estima que la tienen un 20-30% de los pacientes con amiloidosis AL. Es muy infrecuente verla en otro tipo de amiloidosis, dado que la afectación de los tejidos blandos es casi exclusiva de la amiloidosis AL (exceptuando el síndrome del túnel carpiano). La asociación de púrpura periorbitaria y macroglosia se considera patognomónica, aunque se observa en menos de un tercio de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045">9</a>.Otros cambios cutáneos que también podemos observar en la amiloidosis, aunque menos frecuentes, son la fragilidad cutánea con signo de Nikolsky, erosiones y ampollas hemorrágicas en la piel y las mucosas, producidos por depósitos de amiloide debajo de la lámina densa; cambios esclerodermiformes de la piel (especialmente en las manos y los dedos); elastólisis amiloidea, cambios de seudoxantoma elástico, alteraciones ungueales y alopecia no cicatricial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0050">10–12</a>.En general, los cambios ungueales (fragilidad, estrías longitudinales, uñas blandas), aunque son poco específicos y rara vez los únicos signos dermatológicos presentes, suelen reflejar un depósito amiloide en la matriz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0065">13</a>.La alopecia amiloidea, aunque infrecuente y con menos de 30 casos reportados hasta la actualidad, también puede ser inicialmente la única manifestación. La forma clínica más común es la de una alopecia difusa progresiva, ocasionalmente parcheada, con debut lento y típicamente en la franja entre los 46 y los 86 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0070">14</a>. El pull test suele ser positivo. Su reconocimiento es difícil en las fases iniciales, planteando el diagnóstico diferencial con alopecias no cicatriciales más comunes, especialmente alopecia androgénica difusa en el patrón femenino o la alopecia areata incógnita. El pelo terminal y el vello de otras localizaciones fuera del cuero cabelludo también puede estar afectado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0075">15</a>.En la tricoscopia se han descrito como hallazgos característicos los halos asalmonados perifoliculares y otros signos menos específicos de esta alopecia, como los pelos rotos, los puntos negros y los pelos distróficos. Parece existir cierta correlación histológica con la intensidad de los depósitos, correspondiendo los halos asalmonados perifoliculares con los depósitos más intensos y los otros hallazgos con los depósitos leves o moderados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0080">16</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0085">17</a>.La amiloidosis AL nodular es una variante localizada de amiloidosis. Se cree que esta forma se produciría por una alteración local de las células plasmáticas (plasmocitoma cutáneo), puesto que en su histología en algunos casos se evidencia una proporción llamativa de las células plasmáticas junto al depósito de amiloide dérmico e hipodérmico. Clínicamente son nódulos o placas de color rojizo-marrón. Su papel dentro de las GM subyace en el riesgo, aunque bajo (1-7%), de progresión a amiloidosis AL sistémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0090">18</a>.MacroglobulinodermaLa macroglobulinoderma es el resultado del depósito dérmico de IgM monoclonal en el contexto de una macroglobulinemia de Waldenström<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0095">19</a>. Este depósito no comporta un significado pronóstico. Clínicamente se manifiesta como pápulas o nódulos rosados o de color piel con una depresión central localizadas en las zonas acrales, en ocasiones erosionadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0100">20</a>. La biopsia cutánea puede mostrar tan solo zonas pálidas en la dermis papilar, que pueden incluso simular un edema dérmico, o bien en los casos de macroglobulinosis nodular se puede llegar a visualizar un depósito de material eosinofílico en la dermis papilar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0100">20</a>. El depósito de IgM en la dermis puede visualizarse mediante la inmunofluorescencia directa o mediante la inmunoelectromicroscopia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0095">19</a>.Espículas foliculares hiperqueratósicasConstituyen otro ejemplo de enfermedades con depósito de inmunoglobulinas. Clínicamente se manifiestan como espículas hiperqueratósicas filiformes en los orificios foliculares, especialmente de la nariz. En la anatomía patológica se visualizan tapones foliculares eosinofílicos y la presencia de material eosinofílico alrededor de los queratinocitos del infundíbulo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105">21</a>. Los estudios de inmunofluorescencia directa muestran depósito de IgM intercelular en las capas superiores del infundíbulo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>.Depósito intravascular de inmunoglobulinasCrioglobulinemiaLas crioglobulinas son inmunoglobulinas que precipitan en frío (habitualmente a temperaturas menores a 37 °C)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0100">20</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0110">22</a>. Se clasifican en 3 tipos en función de su composición:Tipo I (exclusivamente clonales). Se producen en el contexto de una proliferación clonal de las células plasmáticas. Cuando se precipitan en el interior de los vasos sanguíneos dan lugar a una vasculopatía trombótica, pudiendo ocasionar necrosis cutánea. Clínicamente suelen manifestarse como una púrpura retiforme, a veces con necrosis, en las zonas acrales expuestas a temperaturas más bajas (hélix, punta de la nariz, dedos). Otras manifestaciones cutáneas menos frecuentes son la urticaria y el fenómeno de Raynaud<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0100">20</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0110">22</a>. La anatomía patológica muestra la presencia de un material homogéneo, eosinófilo que ocluye las luces de los vasos de la dermis superficial y media, sin un componente inflamatorio acompañante (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig. 2</a>).<elsevierMultimedia ident="f0010"></elsevierMultimedia>Tipo II (mixta) y tipo III (policlonal). Ocurren en el contexto de una infección vírica crónica, como la hepatitis C, o en el de enfermedades autoinmunes como el síndrome de Sjögren. Pueden dar lugar a una vasculitis leucocitoclástica por depósito de inmunocomplejos, manifestándose a nivel cutáneo como una púrpura palpable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0110">22</a>.Actividad biológica del componente monoclonalEn ocasiones, el componente monoclonal posee una actividad biológica que es la responsable de las manifestaciones cutáneas.Un ejemplo sería la producción de anticuerpos IgGλ monoclonales anti-flavina en el contexto de un mieloma que es responsable de xantoderma y xantotriquia, debidos a la acumulación de riboflavina en la piel y el pelo, que en condiciones normales debería eliminarse por la orina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0115">23</a>.Otro ejemplo lo encontramos en algunos casos de xantomas y xantogranulomas necrobióticos que se originan por un depósito de inmunocomplejos consumidores de complemento compuestos por autoanticuerpos monoclonales contra lipoproteínas normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0120">24</a>.También se han descrito angioedemas adquiridos relacionados con la presencia de anticuerpos anti-C1 inhibidor del mismo isotipo que el componente monoclonal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0125">25</a>.Secreción anómala de citoquinasExisten 2 síndromes asociados al componente monoclonal en los que las citoquinas median las consecuencias clínicas. La relación entre el componente monoclonal y la desregulación de las citoquinas es desconocida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>.Síndromes POEMS y AESOPEl síndrome POEMS (o síndrome de Crow-Fukase), es una discrasia de células plasmáticas caracterizada por polineuropatía, organomegalias, endocrinopatías, presencia de inmunoglobulina monoclonal en suero y lesiones cutáneas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0130">26</a>. Entre las manifestaciones cutáneas destacan el fenómeno de Raynaud, acrocianosis, episodios de «flushing», leuconiquia, hipertricosis, esclerosis, hiperpigmentación, lipoatrofia y los hemangiomas glomeruloides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0015">fig. 3</a>). Aunque las manifestaciones cutáneas no marcan el pronóstico de la enfermedad, su reconocimiento es importante para establecer el diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0130">26</a>. Diversos trabajos destacan la relevancia del factor de crecimiento endotelial (VEGF) y la interleucina (IL)-6 como mediadores implicados en las manifestaciones clínicas de este síndrome, así como en la intensidad de los signos cutáneos como la hipertricosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>.<elsevierMultimedia ident="f0015"></elsevierMultimedia>El síndrome AESOP (Adenopathy and Extensive Skin Patch Overlying a Plasmacytoma) se asocia en algunos casos al síndrome POEMS y se caracteriza por la presencia de una placa eritemato-marronácea o violácea de contornos mal definidos de crecimiento progresivo suprayacente a un plasmocitoma solitario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0135">27</a>. Estas manifestaciones están probablemente relacionadas con la secreción de VEGF por el plasmocitoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>. La mayoría de casos localizan la lesión en las zonas donde la piel está en proximidad al hueso afectado por el plasmocitoma (tórax, zona occipital, esternón). El estudio histológico de la piel y de los ganglios linfáticos afectados suele ser inespecífico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0135">27</a>. El estudio histológico de la piel suele mostrar en la mayoría de los pacientes una proliferación vascular y depósito de mucina en la dermis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0135">27</a>. El síndrome AESOP puede permitir el diagnóstico de un síndrome POEMS en un estadio incipiente y curable. La radioterapia acompañada o no de cirugía del plasmocitoma subyacente es de elección y permite la curación en la mayoría de los pacientes.Síndrome de SchnitzlerEl síndrome de Schnitzler es considerado el paradigma de la enfermedad autoinflamatoria adquirida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>. Se caracteriza por la presencia de urticaria crónica, fiebre intermitente, dolor óseo, artralgias o artritis, ganglios linfáticos palpables y/o hepatoesplenomegalia, leucocitosis con neutrofilia, elevación de VSG y PCR y gammapatía monoclonal IgM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0140">28</a>. La inflamación persistente puede conducir a una amiloidosis AA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0145">29</a>. La IL-1 juega un papel fundamental en las manifestaciones clínicas de este proceso. El tratamiento con anakinra (un antagonista del receptor de IL-1) consigue una remisión completa de las principales manifestaciones inflamatorias, aunque con persistencia del componente monoclonal.Mecanismo desconocidoExisten diferentes enfermedades y síndromes con afectación cutánea y con gammapatía monoclonal acompañante para los cuales no conocemos el mecanismo que relaciona ambas manifestaciones.EscleromixedemaSe trata de una enfermedad muy poco frecuente de etiología desconocida caracterizada por una erupción simétrica de pápulas de color piel o eritematosas firmes que confluyen en placas con esclerosis e induración cutánea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0150">30</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0155">31</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0020">fig. 4</a>). Típicamente se localizan en la cara, el cuello, el tronco superior y las manos. En la mayoría de los pacientes se encuentra una gammapatía monoclonal IgG lambda asociada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>. La histopatología muestra un depósito de mucina, proliferación de fibroblastos y fibrosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0155">31</a>. Los pacientes pueden tener también afectación neurológica, miocárdica, muscular, digestiva, pulmonar, articular y adenopatías.<elsevierMultimedia ident="f0020"></elsevierMultimedia>Cutis laxa adquiridaSe trata de una dermatosis poco frecuente caracterizada por una piel arrugada y redundante debido a defectos en el tejido elástico dérmico, lo que confiere un aspecto envejecido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0160">32</a>. Hay formas localizadas (acrales) y generalizadas, con riesgo de compromiso sistémico. Se ha asociado a dermatosis inflamatorias (como urticaria, sarcoidosis, lupus eritematoso, síndrome de Sweet), fármacos (penicilamina, penicilina, isoniacida), reacción de hipersensibilidad a picaduras de insectos, enfermedades autoinflamatorias como el síndrome PLAID/APLAID y a enfermedades hematológicas subyacentes (mieloma múltiple, linfoma, discrasia de células plasmáticas, enfermedades por depósito de cadenas pesadas)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0160">32</a>. La histopatología de las lesiones cutáneas revela elastólisis y elastofagocitosis. Algunas manifestaciones extracutáneas incluyen enfisema pulmonar, diverticulosis y enfermedades cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0160">32</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0025">fig. 5</a>).<elsevierMultimedia ident="f0025"></elsevierMultimedia>Síndrome de ClarksonTambién conocido como síndrome de fuga capilar sistémica, se caracteriza por episodios transitorios de extravasación plasmática con hipotensión, edema, aumento del hematocrito, leucocitosis e hipoalbuminemia. Entre los episodios existe normalidad de los anteriores parámetros. Se sospecha que el mecanismo subyacente es una disfunción transitoria y reversible de la barrera endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0165">33</a>. En la mayoría de los pacientes se encuentra una GMSI, típicamente IgG kappa o lambda. No obstante, se desconoce el mecanismo por el cual estas inmunoglobulinas monoclonales favorecerían los episodios de permeabilidad vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0165">33</a>. Xie et al. encontraron que el VEGF y la angiopoyetina 2 estaban elevados en los episodios de extravasación capilar, pero no en los periodos de remisión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0165">33</a>. La mortalidad asociada a los episodios de extravasación capilar es elevada y el tratamiento consiste en la perfusión de fluidos y vasopresores. Las inmunoglobulinas endovenosas podrían ser de utilidad en el tratamiento de este síndrome<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>.Síndrome TEMPISu nombre es el acrónimo de telangiectasias, elevated erythropoietin and erythrocytosis, monoclonal gammopathy, perinephric fluid collection and intrapulmonary shunting. Se trata de un síndrome con muy pocos casos descritos que consiste en telangiectasias cutáneas, niveles elevados de eritropoyetina, eritrocitosis, GM IgG kappa, colecciones perinefríticas y derivaciones intrapulmonares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0170">34,35</a>. Los pacientes presentan riesgo de trombosis y hemorragias intracraneales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>. El tratamiento con el inhibidor del proteasoma bortezomib y con el trasplante autógeno de progenitores hematopoyéticos ha resultado eficaz en algunos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0175">35</a>.Dermatosis neutrofílicasLas dermatosis neutrofílicas son un grupo de enfermedades inflamatorias caracterizadas por un infiltrado neutrofílico en la dermis y/o la hipodermis. Se han asociado a diferentes enfermedades sistémicas incluyendo enfermedades autoinmunes, enfermedad inflamatoria intestinal y neoplasias, entre las que destacan los síndromes mieloproliferativos y las GM mayoritariamente IgA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0180">36</a>. Las dermatosis neutrofílicas más frecuentes son la pustulosis subcórnea de Sneddon-Wilkinson, el eritema elevatum diutinum, el pioderma gangrenoso, el síndrome de Sweet, los abscesos asépticos y las dermatosis neutrofílicas urticariales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0180">36</a>,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0185">37</a>.ConclusionesEn este trabajo hemos recogido las principales manifestaciones cutáneas de las GM. Muchas de ellas son la consecuencia directa de la propia gammapatía y en muchas otras están estrechamente relacionadas, aunque el mecanismo no sea del todo conocido. Conocer estas manifestaciones puede ayudar al dermatólogo a diagnosticar una discrasia de células plasmáticas muchas veces de forma precoz y antes de que se hayan producido otras manifestaciones en los órganos vitales. La piel es un órgano accesible y más fácil de biopsiar que muchos órganos internos, por lo que el papel del dermatólogo en el diagnóstico de estas entidades puede resultar clave en muchos casos.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.<elsevierMultimedia ident="tb0005"></elsevierMultimedia>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:9 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "s0010" "titulo" => "Depósito extravascular de inmunoglobulinas" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0015" "titulo" => "Amiloidosis de cadenas ligeras" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "s0020" "titulo" => "Macroglobulinoderma" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "s0025" "titulo" => "Espículas foliculares hiperqueratósicas" ] ] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "s0030" "titulo" => "Depósito intravascular de inmunoglobulinas" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0035" "titulo" => "Crioglobulinemia" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "s0040" "titulo" => "Actividad biológica del componente monoclonal" ] 4 => array:3 [ "identificador" => "s0045" "titulo" => "Secreción anómala de citoquinas" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0050" "titulo" => "Síndromes POEMS y AESOP" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "s0055" "titulo" => "Síndrome de Schnitzler" ] ] ] 5 => array:3 [ "identificador" => "s0060" "titulo" => "Mecanismo desconocido" "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0065" "titulo" => "Escleromixedema" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "s0070" "titulo" => "Cutis laxa adquirida" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "s0075" "titulo" => "Síndrome de Clarkson" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "s0080" "titulo" => "Síndrome TEMPI" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "s0085" "titulo" => "Dermatosis neutrofílicas" ] ] ] 6 => array:2 [ "identificador" => "s0090" "titulo" => "Conclusiones" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "s0095" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:8 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "f0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 479 "Ancho" => 1654 "Tamanyo" => 145015 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0005" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Manifestaciones cutáneas de la amiloidosis. A) Púrpura periocular. B) Pápulas céreas con púrpura acompañante. C) Macroglosia con púrpura." ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "f0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 822 "Ancho" => 1772 "Tamanyo" => 277787 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0010" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Manifestaciones cutáneas y hallazgos histológicos de la crioglobulinemia tipo I. A) Púrpura retiforme. B) Púrpura retiforme y necrosis en hélix. C) Extravasación hemática y presencia de material homogéneo y eosinófilo que ocluye las luces de los vasos de la dermis superficial y media, con muy escaso componente inflamatorio acompañante." ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "f0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 839 "Ancho" => 1658 "Tamanyo" => 273603 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0015" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Manifestaciones cutáneas y hallazgos histológicos del síndrome de POEMS. A) Hemangiomas glomeruloides en el síndrome de POEMS. B) Espacios vasculares dilatados con agregados capilares en el interior, que conforman una morfología similar a los glomérulos renales." ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "f0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 653 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 135221 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0020" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Manifestaciones cutáneas del escleromixedema. Pápulas firmes de color piel con tendencia a confluir en la zona cervical posterior." ] ] 4 => array:8 [ "identificador" => "f0025" "etiqueta" => "Figura 5" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr5.jpeg" "Alto" => 542 "Ancho" => 1654 "Tamanyo" => 130876 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0025" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Manifestaciones cutáneas de la cutis laxa adquirida. A-C) Piel arrugada y redundante con aspecto envejecido." ] ] 5 => array:8 [ "identificador" => "t0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0030" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "Amiloidosis AL: amiloidosis de cadenas ligeras de inmunoglobulinas monoclonales; AESOP: Adenopathy and Extensive Skin Patch Overlying a Plasmacytoma; POEMS: Polineuropatía, Organomegalias, Endocrinopatías, componente Monoclonal y Skin; TEMPI: telangiectasias, elevated erythropoietin and erythrocytosis, monoclonal gammopathy, perinephric fluid collection and intrapulmonary shunting.Adaptado de Lipsker et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020">4</a>." "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Mecanismo implicado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Manifestaciones cutáneas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead rowgroup " rowspan="4" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Depósito de inmunoglobulinas</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0005">•Amiloidosis AL</li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0010">•Macroglobulinodermia</li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0015">•Espículas foliculares hiperqueratósicas</li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0020">•Crioglobulinemia tipo I</li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead rowgroup " rowspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Actividad biológica de la gammapatía</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0025"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0025">•Xantoderma y xantotriquia</li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0030"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0030">•Angioedema adquirido</li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead rowgroup " rowspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Secreción anómala de citoquinas</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0035"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0035">•Síndrome POEMS y AESOP</li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0040"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0040">•Síndrome de Schnitzler</li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead rowgroup " rowspan="5" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Desconocido</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0045"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0045">•Escleromixedema</li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0050"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0050">•Cutis laxa adquirida</li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0055"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0055">•Síndrome de Clarkson</li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0060"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0060">•Síndrome TEMPI</li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0065"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0065">•Dermatosis neutrofílicas</li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3402349.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Manifestaciones cutáneas más frecuentes de las gammapatías monoclonales clasificadas según el mecanismo implicado" ] ] 6 => array:8 [ "identificador" => "t0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0035" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Órgano \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Síntomas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Corazón \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disfunción diastólica (fatiga, edema periférico, disnea de esfuerzos, hipotensión ortostática) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Riñón \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Proteinuria no diabética, fallo renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead rowgroup " rowspan="3" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sistema nervioso</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Polineuropatía sensitivo-motora distal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Síndrome de túnel del carpo bilateral \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disfunción autonómica (hipotensión postural, disfunción eréctil, trastorno de motilidad abdominal) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead rowgroup " rowspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Gastrointestinal</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Malabsorción, pérdida de peso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hepatomegalia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead rowgroup " rowspan="2" align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cutáneo-mucoso</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Púrpura facial y/o cervical \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Macroglosia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3402350.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Síntomas más frecuentes de la amiloidosis sistémica, en función del órgano afecto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025">5</a>" ] ] 7 => array:5 [ "identificador" => "tb0005" "tipo" => "MULTIMEDIATEXTO" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "texto" => array:1 [ "textoCompleto" => "Puntos clave<ul class="elsevierStyleList" id="l4005"><li class="elsevierStyleListItem" id="li4015">•Las gammapatías monoclonales de significado cutáneo recogen y engloban un amplio espectro de enfermedades con discrasias de células plasmáticas y manifestaciones cutáneas secundarias.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="li4020">•Las manifestaciones cutáneas de la amiloidosis se producen por depósito extravascular del componente monoclonal.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="li4025">•En la crioglobulinemia tipo I, la púrpura retiforme es el resultado del depósito intravascular de las crioglobulinas monoclonales.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="li4030">•En algunos casos el componente monoclonal tiene actividad biológica y es el responsable de las manifestaciones cutáneas como en el xantogranuloma necrobiótica o algunos casos de angioedema adquiridos.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="li4035">•En otras enfermedades con componente monoclonal asociado, las manifestaciones cutáneas se relacionan a una secreción anómala de citoquinas como en el síndrome POEMS o el síndrome de Schnitzler.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="li4935">•Las dermatosis neutrofílicas se han asociado a discrasia de células plasmáticas, aunque el mecanismo que relaciona el componente monoclonal y las manifestaciones cutáneas no es conocido.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="li4995">•El dermatólogo juega un papel clave en el proceso diagnóstico de estas enfermedades.</li></ul>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bs0005" "bibliografiaReferencia" => array:37 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bb0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Monoclonal gammopathy: the good, the bad and the ugly" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "S.V. 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Estadísticas

Revisión

Afectación cutánea en las discrasias de las células plasmáticas

Cutaneous involvement in plasma cell dyscrasias

Carlos González-Cruz, Victor Cabezas-Calderón

Autor para correspondencia

vcabezas@vhebron.net

Autor para correspondencia.

, Vicente García-Patos Briones

Servicio de Dermatología, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona, España

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y aunque no cumple los criterios suficientes como para considerarse una enfermedad hematol&#243;gica maligna&#44; s&#237; conlleva un riesgo de progreso a las mismas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="p0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para su diagn&#243;stico&#44; se debe excluir la existencia de da&#241;o org&#225;nico atribuible a la GM&#46; Si existe da&#241;o org&#225;nico atribuible&#44; que especialmente ocurre en los &#243;rganos como el ri&#241;&#243;n&#44; la piel y el sistema nervioso&#44; debemos hablar de GM con significado cl&#237;nico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="p0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de este grupo&#44; se ha propuesto el t&#233;rmino de <span class="elsevierStyleItalic">GM de significado cut&#225;neo</span> para recoger y englobar un amplio espectro de manifestaciones que pueden ocasionar las GM en la piel&#46; El principal mecanismo implicado es el dep&#243;sito de inmunoglobulinas monoclonales o sus derivados&#44; como sucede en la amiloidosis o en la crioglobulinemia tipo I&#46; Otros mecanismos por los que pueden ocasionar da&#241;o org&#225;nico las GM&#44; son la propia actividad biol&#243;gica del anticuerpo producido&#44; la secreci&#243;n an&#243;mala de citoquinas como sucede en los s&#237;ndromes POEMS &#40;acr&#243;nimo de <span class="elsevierStyleItalic">P</span>olineuropat&#237;a&#44; <span class="elsevierStyleItalic">O</span>rganomegalias&#44; <span class="elsevierStyleItalic">E</span>ndocrinopat&#237;as&#44; componente <span class="elsevierStyleItalic">M</span>onoclonal y piel &#91;<span class="elsevierStyleItalic">S</span>kin&#93;&#41;&#44; el s&#237;ndrome de Schnitzler y otros menos conocidos&#46; En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a> se resumen las principales manifestaciones en la piel en funci&#243;n del mecanismo implicado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="t0005"></elsevierMultimedia></span><span id="s0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0020">Dep&#243;sito extravascular de inmunoglobulinas</span><span id="s0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0025">Amiloidosis de cadenas ligeras</span><p id="p0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las amiloidosis constituyen un grupo heterog&#233;neo de enfermedades que se ocasionan por un dep&#243;sito extracelular de prote&#237;nas anormales insolubles&#46; Estos dep&#243;sitos se caracterizan por te&#241;irse con la tinci&#243;n de rojo Congo y muestran una birrefringencia verde manzana tras ser examinados bajo luz polarizada&#44; entre otras propiedades&#46; Hasta la fecha&#44; se han identificado 36 prote&#237;nas precursoras capaces de formar fibrillas de amiloide en los humanos y&#44; por lo tanto&#44; producir una amiloidosis&#46; De las prote&#237;nas precursoras conocidas&#44; al menos 17 pueden producir una amiloidosis sist&#233;mica&#44; que implica un dep&#243;sito de amiloide en m&#250;ltiples &#243;rganos y tejidos corporales&#46; Por el contrario&#44; en las formas localizadas el dep&#243;sito se limitar&#237;a a un &#243;rgano o tejido&#44; como sucede con la &#946;-amiloide en la enfermedad de Alzheimer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p id="p0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La amiloidosis sist&#233;mica m&#225;s frecuente es la amiloidosis de cadenas ligeras de inmunoglobulinas monoclonales &#40;amiloidosis AL&#41;&#44; con una incidencia estimada de entre 3-12 personas por mill&#243;n&#47;a&#241;o y una prevalencia que parece haberse incrementado desde 2010&#46; Esta amiloidosis es t&#237;pica de los individuos con una GM originada por una discrasia de c&#233;lulas plasm&#225;ticas en forma de clon oculto &#40;primaria&#41;&#44; o bien asociada a mieloma m&#250;ltiple&#46; Esta proliferaci&#243;n clonal de c&#233;lulas plasm&#225;ticas motiva un incremento de la producci&#243;n de inmunoglobulinas de cadenas ligeras&#44; que se agregan en fibrillas amiloides y finalmente se depositan en los &#243;rganos&#44; produciendo da&#241;o en los mismos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p><p id="p0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los &#243;rganos que m&#225;s frecuentemente se afectan en la amiloidosis sist&#233;mica AL se encuentran el coraz&#243;n y los ri&#241;ones&#44; siendo la afectaci&#243;n del primero la que m&#225;s influye en el pron&#243;stico y la supervivencia&#44; al ser la primera causa de morbimortalidad&#46; Sin embargo&#44; los dep&#243;sitos de amiloide AL pueden afectar a cualquier &#243;rgano&#44; a excepci&#243;n del cerebro&#46; Un inconveniente notorio del tipo de s&#237;ntomas que produce en general&#44; es que son poco espec&#237;ficos&#44; pudiendo simular los de una insuficiencia card&#237;aca o los de una diabetes&#44; por lo que es habitual llegar al diagn&#243;stico en las fases tard&#237;as<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Los s&#237;ntomas m&#225;s frecuentes de la amiloidosis AL sist&#233;mica se recogen en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0010">tabla 2</a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="t0010"></elsevierMultimedia><p id="p0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto de vista dermatol&#243;gico&#44; es la amiloidosis la que con mayor frecuencia produce afectaci&#243;n mucocut&#225;nea&#44; habi&#233;ndose descrito entre el 40 y el 60&#37; de los casos en algunas series<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Estas manifestaciones son muchas veces caracter&#237;sticas y f&#225;cilmente accesibles&#44; lo que justifica que el dermat&#243;logo tenga un papel relevante en el diagn&#243;stico de la amiloidosis y la posterior investigaci&#243;n de la GM subyacente&#46;</p><p id="p0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las principales manifestaciones cut&#225;neas son&#58;</p><p id="p0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">P&#250;rpura&#44; petequias y equimosis&#46; Tienden a manifestarse en regiones perioculares&#44; flexuras y zonas de traumatismos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig&#46; 1</a>A&#41;&#46; Se producen por dep&#243;sitos de amiloide perivasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia><p id="p0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">N&#243;dulos&#44; placas y p&#225;pulas c&#233;reas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig&#46; 1</a>B&#41;&#46; T&#237;picos en las regiones faciales&#44; periorbitarias y flexuras&#46; Muchas veces coinciden con las zonas equim&#243;ticas&#46; Reflejan un dep&#243;sito de amiloide dermohipod&#233;rmico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="p0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Macroglosia &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig&#46; 1</a>C&#41;&#46; Se estima que la tienen un 20-30&#37; de los pacientes con amiloidosis AL&#46; Es muy infrecuente verla en otro tipo de amiloidosis&#44; dado que la afectaci&#243;n de los tejidos blandos es casi exclusiva de la amiloidosis AL &#40;exceptuando el s&#237;ndrome del t&#250;nel carpiano&#41;&#46; La asociaci&#243;n de p&#250;rpura periorbitaria y macroglosia se considera patognom&#243;nica&#44; aunque se observa en menos de un tercio de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p><p id="p0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros cambios cut&#225;neos que tambi&#233;n podemos observar en la amiloidosis&#44; aunque menos frecuentes&#44; son la fragilidad cut&#225;nea con signo de Nikolsky&#44; erosiones y ampollas hemorr&#225;gicas en la piel y las mucosas&#44; producidos por dep&#243;sitos de amiloide debajo de la l&#225;mina densa&#59; cambios esclerodermiformes de la piel &#40;especialmente en las manos y los dedos&#41;&#59; elast&#243;lisis amiloidea&#44; cambios de seudoxantoma el&#225;stico&#44; alteraciones ungueales y alopecia no cicatricial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0050"><span class="elsevierStyleSup">10&#8211;12</span></a>&#46;</p><p id="p0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general&#44; los cambios ungueales &#40;fragilidad&#44; estr&#237;as longitudinales&#44; u&#241;as blandas&#41;&#44; aunque son poco espec&#237;ficos y rara vez los &#250;nicos signos dermatol&#243;gicos presentes&#44; suelen reflejar un dep&#243;sito amiloide en la matriz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p><p id="p0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alopecia amiloidea&#44; aunque infrecuente y con menos de 30 casos reportados hasta la actualidad&#44; tambi&#233;n puede ser inicialmente la &#250;nica manifestaci&#243;n&#46; La forma cl&#237;nica m&#225;s com&#250;n es la de una alopecia difusa progresiva&#44; ocasionalmente parcheada&#44; con debut lento y t&#237;picamente en la franja entre los 46 y los 86&#8239;a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; El <span class="elsevierStyleItalic">pull test</span> suele ser positivo&#46; Su reconocimiento es dif&#237;cil en las fases iniciales&#44; planteando el diagn&#243;stico diferencial con alopecias no cicatriciales m&#225;s comunes&#44; especialmente alopecia androg&#233;nica difusa en el patr&#243;n femenino o la alopecia areata inc&#243;gnita&#46; El pelo terminal y el vello de otras localizaciones fuera del cuero cabelludo tambi&#233;n puede estar afectado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="p0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la tricoscopia se han descrito como hallazgos caracter&#237;sticos los halos asalmonados perifoliculares y otros signos menos espec&#237;ficos de esta alopecia&#44; como los pelos rotos&#44; los puntos negros y los pelos distr&#243;ficos&#46; Parece existir cierta correlaci&#243;n histol&#243;gica con la intensidad de los dep&#243;sitos&#44; correspondiendo los halos asalmonados perifoliculares con los dep&#243;sitos m&#225;s intensos y los otros hallazgos con los dep&#243;sitos leves o moderados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46;</p><p id="p0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La amiloidosis AL nodular es una variante localizada de amiloidosis&#46; Se cree que esta forma se producir&#237;a por una alteraci&#243;n local de las c&#233;lulas plasm&#225;ticas &#40;plasmocitoma cut&#225;neo&#41;&#44; puesto que en su histolog&#237;a en algunos casos se evidencia una proporci&#243;n llamativa de las c&#233;lulas plasm&#225;ticas junto al dep&#243;sito de amiloide d&#233;rmico e hipod&#233;rmico&#46; Cl&#237;nicamente son n&#243;dulos o placas de color rojizo-marr&#243;n&#46; Su papel dentro de las GM subyace en el riesgo&#44; aunque bajo &#40;1-7&#37;&#41;&#44; de progresi&#243;n a amiloidosis AL sist&#233;mica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46;</p></span><span id="s0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0030">Macroglobulinoderma</span><p id="p0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La macroglobulinoderma es el resultado del dep&#243;sito d&#233;rmico de IgM monoclonal en el contexto de una macroglobulinemia de Waldenstr&#246;m<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46; Este dep&#243;sito no comporta un significado pron&#243;stico&#46; Cl&#237;nicamente se manifiesta como p&#225;pulas o n&#243;dulos rosados o de color piel con una depresi&#243;n central localizadas en las zonas acrales&#44; en ocasiones erosionadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; La biopsia cut&#225;nea puede mostrar tan solo zonas p&#225;lidas en la dermis papilar&#44; que pueden incluso simular un edema d&#233;rmico&#44; o bien en los casos de macroglobulinosis nodular se puede llegar a visualizar un dep&#243;sito de material eosinof&#237;lico en la dermis papilar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; El dep&#243;sito de IgM en la dermis puede visualizarse mediante la inmunofluorescencia directa o mediante la inmunoelectromicroscopia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p></span><span id="s0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0035">Esp&#237;culas foliculares hiperquerat&#243;sicas</span><p id="p0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Constituyen otro ejemplo de enfermedades con dep&#243;sito de inmunoglobulinas&#46; Cl&#237;nicamente se manifiestan como esp&#237;culas hiperquerat&#243;sicas filiformes en los orificios foliculares&#44; especialmente de la nariz&#46; En la anatom&#237;a patol&#243;gica se visualizan tapones foliculares eosinof&#237;licos y la presencia de material eosinof&#237;lico alrededor de los queratinocitos del infund&#237;bulo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46; Los estudios de inmunofluorescencia directa muestran dep&#243;sito de IgM intercelular en las capas superiores del infund&#237;bulo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p></span></span><span id="s0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0040">Dep&#243;sito intravascular de inmunoglobulinas</span><span id="s0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0045">Crioglobulinemia</span><p id="p0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las crioglobulinas son inmunoglobulinas que precipitan en fr&#237;o &#40;habitualmente a temperaturas menores a 37&#8239;&#176;C&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46; Se clasifican en 3 tipos en funci&#243;n de su composici&#243;n&#58;</p><p id="p0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tipo I &#40;exclusivamente clonales&#41;&#46; Se producen en el contexto de una proliferaci&#243;n clonal de las c&#233;lulas plasm&#225;ticas&#46; Cuando se precipitan en el interior de los vasos sangu&#237;neos dan lugar a una vasculopat&#237;a tromb&#243;tica&#44; pudiendo ocasionar necrosis cut&#225;nea&#46; Cl&#237;nicamente suelen manifestarse como una p&#250;rpura retiforme&#44; a veces con necrosis&#44; en las zonas acrales expuestas a temperaturas m&#225;s bajas &#40;h&#233;lix&#44; punta de la nariz&#44; dedos&#41;&#46; Otras manifestaciones cut&#225;neas menos frecuentes son la urticaria y el fen&#243;meno de Raynaud<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46; La anatom&#237;a patol&#243;gica muestra la presencia de un material homog&#233;neo&#44; eosin&#243;filo que ocluye las luces de los vasos de la dermis superficial y media&#44; sin un componente inflamatorio acompa&#241;ante &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0010"></elsevierMultimedia><p id="p0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tipo II &#40;mixta&#41; y tipo III &#40;policlonal&#41;&#46; Ocurren en el contexto de una infecci&#243;n v&#237;rica cr&#243;nica&#44; como la hepatitis C&#44; o en el de enfermedades autoinmunes como el s&#237;ndrome de Sj&#246;gren&#46; Pueden dar lugar a una vasculitis leucocitocl&#225;stica por dep&#243;sito de inmunocomplejos&#44; manifest&#225;ndose a nivel cut&#225;neo como una p&#250;rpura palpable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46;</p></span></span><span id="s0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0050">Actividad biol&#243;gica del componente monoclonal</span><p id="p0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En ocasiones&#44; el componente monoclonal posee una actividad biol&#243;gica que es la responsable de las manifestaciones cut&#225;neas&#46;</p><p id="p0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un ejemplo ser&#237;a la producci&#243;n de anticuerpos IgG&#955; monoclonales anti-flavina en el contexto de un mieloma que es responsable de xantoderma y xantotriquia&#44; debidos a la acumulaci&#243;n de riboflavina en la piel y el pelo&#44; que en condiciones normales deber&#237;a eliminarse por la orina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46;</p><p id="p0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro ejemplo lo encontramos en algunos casos de xantomas y xantogranulomas necrobi&#243;ticos que se originan por un dep&#243;sito de inmunocomplejos consumidores de complemento compuestos por autoanticuerpos monoclonales contra lipoprote&#237;nas normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46;</p><p id="p0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n se han descrito angioedemas adquiridos relacionados con la presencia de anticuerpos anti-C1 inhibidor del mismo isotipo que el componente monoclonal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46;</p></span><span id="s0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0055">Secreci&#243;n an&#243;mala de citoquinas</span><p id="p0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen 2 s&#237;ndromes asociados al componente monoclonal en los que las citoquinas median las consecuencias cl&#237;nicas&#46; La relaci&#243;n entre el componente monoclonal y la desregulaci&#243;n de las citoquinas es desconocida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><span id="s0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0060">S&#237;ndromes POEMS y AESOP</span><p id="p0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El s&#237;ndrome POEMS &#40;o s&#237;ndrome de Crow-Fukase&#41;&#44; es una discrasia de c&#233;lulas plasm&#225;ticas caracterizada por <span class="elsevierStyleItalic">p</span>olineuropat&#237;a&#44; <span class="elsevierStyleItalic">o</span>rganomegalias&#44; <span class="elsevierStyleItalic">e</span>ndocrinopat&#237;as&#44; presencia de inmunoglobulina <span class="elsevierStyleItalic">m</span>onoclonal en suero y lesiones cut&#225;neas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; Entre las manifestaciones cut&#225;neas destacan el fen&#243;meno de Raynaud&#44; acrocianosis&#44; episodios de &#171;<span class="elsevierStyleItalic">flushing</span>&#187;&#44; leuconiquia&#44; hipertricosis&#44; esclerosis&#44; hiperpigmentaci&#243;n&#44; lipoatrofia y los hemangiomas glomeruloides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46; Aunque las manifestaciones cut&#225;neas no marcan el pron&#243;stico de la enfermedad&#44; su reconocimiento es importante para establecer el diagn&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; Diversos trabajos destacan la relevancia del factor de crecimiento endotelial &#40;<span class="elsevierStyleItalic">VEGF</span>&#41; y la interleucina &#40;IL&#41;-6 como mediadores implicados en las manifestaciones cl&#237;nicas de este s&#237;ndrome&#44; as&#237; como en la intensidad de los signos cut&#225;neos como la hipertricosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0015"></elsevierMultimedia><p id="p0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El s&#237;ndrome AESOP &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Adenopathy and Extensive Skin Patch Overlying a Plasmacytoma</span>&#41; se asocia en algunos casos al s&#237;ndrome POEMS y se caracteriza por la presencia de una placa eritemato-marron&#225;cea o viol&#225;cea de contornos mal definidos de crecimiento progresivo suprayacente a un plasmocitoma solitario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; Estas manifestaciones est&#225;n probablemente relacionadas con la secreci&#243;n de <span class="elsevierStyleItalic">VEGF</span> por el plasmocitoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; La mayor&#237;a de casos localizan la lesi&#243;n en las zonas donde la piel est&#225; en proximidad al hueso afectado por el plasmocitoma &#40;t&#243;rax&#44; zona occipital&#44; estern&#243;n&#41;&#46; El estudio histol&#243;gico de la piel y de los ganglios linf&#225;ticos afectados suele ser inespec&#237;fico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; El estudio histol&#243;gico de la piel suele mostrar en la mayor&#237;a de los pacientes una proliferaci&#243;n vascular y dep&#243;sito de mucina en la dermis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; El s&#237;ndrome AESOP puede permitir el diagn&#243;stico de un s&#237;ndrome POEMS en un estadio incipiente y curable&#46; La radioterapia acompa&#241;ada o no de cirug&#237;a del plasmocitoma subyacente es de elecci&#243;n y permite la curaci&#243;n en la mayor&#237;a de los pacientes&#46;</p></span><span id="s0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0065">S&#237;ndrome de Schnitzler</span><p id="p0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El s&#237;ndrome de Schnitzler es considerado el paradigma de la enfermedad autoinflamatoria adquirida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Se caracteriza por la presencia de urticaria cr&#243;nica&#44; fiebre intermitente&#44; dolor &#243;seo&#44; artralgias o artritis&#44; ganglios linf&#225;ticos palpables y&#47;o hepatoesplenomegalia&#44; leucocitosis con neutrofilia&#44; elevaci&#243;n de VSG y PCR y gammapat&#237;a monoclonal IgM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46; La inflamaci&#243;n persistente puede conducir a una amiloidosis AA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46; La IL-1 juega un papel fundamental en las manifestaciones cl&#237;nicas de este proceso&#46; El tratamiento con anakinra &#40;un antagonista del receptor de IL-1&#41; consigue una remisi&#243;n completa de las principales manifestaciones inflamatorias&#44; aunque con persistencia del componente monoclonal&#46;</p></span></span><span id="s0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0070">Mecanismo desconocido</span><p id="p0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen diferentes enfermedades y s&#237;ndromes con afectaci&#243;n cut&#225;nea y con gammapat&#237;a monoclonal acompa&#241;ante para los cuales no conocemos el mecanismo que relaciona ambas manifestaciones&#46;</p><span id="s0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0075">Escleromixedema</span><p id="p0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de una enfermedad muy poco frecuente de etiolog&#237;a desconocida caracterizada por una erupci&#243;n sim&#233;trica de p&#225;pulas de color piel o eritematosas firmes que confluyen en placas con esclerosis e induraci&#243;n cut&#225;nea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#46; T&#237;picamente se localizan en la cara&#44; el cuello&#44; el tronco superior y las manos&#46; En la mayor&#237;a de los pacientes se encuentra una gammapat&#237;a monoclonal IgG lambda asociada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; La histopatolog&#237;a muestra un dep&#243;sito de mucina&#44; proliferaci&#243;n de fibroblastos y fibrosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46; Los pacientes pueden tener tambi&#233;n afectaci&#243;n neurol&#243;gica&#44; mioc&#225;rdica&#44; muscular&#44; digestiva&#44; pulmonar&#44; articular y adenopat&#237;as&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0020"></elsevierMultimedia></span><span id="s0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0080">Cutis laxa adquirida</span><p id="p0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de una dermatosis poco frecuente caracterizada por una piel arrugada y redundante debido a defectos en el tejido el&#225;stico d&#233;rmico&#44; lo que confiere un aspecto envejecido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; Hay formas localizadas &#40;acrales&#41; y generalizadas&#44; con riesgo de compromiso sist&#233;mico&#46; Se ha asociado a dermatosis inflamatorias &#40;como urticaria&#44; sarcoidosis&#44; lupus eritematoso&#44; s&#237;ndrome de Sweet&#41;&#44; f&#225;rmacos &#40;penicilamina&#44; penicilina&#44; isoniacida&#41;&#44; reacci&#243;n de hipersensibilidad a picaduras de insectos&#44; enfermedades autoinflamatorias como el s&#237;ndrome PLAID&#47;APLAID y a enfermedades hematol&#243;gicas subyacentes &#40;mieloma m&#250;ltiple&#44; linfoma&#44; discrasia de c&#233;lulas plasm&#225;ticas&#44; enfermedades por dep&#243;sito de cadenas pesadas&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; La histopatolog&#237;a de las lesiones cut&#225;neas revela elast&#243;lisis y elastofagocitosis&#46; Algunas manifestaciones extracut&#225;neas incluyen enfisema pulmonar&#44; diverticulosis y enfermedades cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0025">fig&#46; 5</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0025"></elsevierMultimedia></span><span id="s0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0085">S&#237;ndrome de Clarkson</span><p id="p0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n conocido como s&#237;ndrome de fuga capilar sist&#233;mica&#44; se caracteriza por episodios transitorios de extravasaci&#243;n plasm&#225;tica con hipotensi&#243;n&#44; edema&#44; aumento del hematocrito&#44; leucocitosis e hipoalbuminemia&#46; Entre los episodios existe normalidad de los anteriores par&#225;metros&#46; Se sospecha que el mecanismo subyacente es una disfunci&#243;n transitoria y reversible de la barrera endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; En la mayor&#237;a de los pacientes se encuentra una GMSI&#44; t&#237;picamente IgG kappa o lambda&#46; No obstante&#44; se desconoce el mecanismo por el cual estas inmunoglobulinas monoclonales favorecer&#237;an los episodios de permeabilidad vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; Xie et al&#46; encontraron que el VEGF y la angiopoyetina 2 estaban elevados en los episodios de extravasaci&#243;n capilar&#44; pero no en los periodos de remisi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; La mortalidad asociada a los episodios de extravasaci&#243;n capilar es elevada y el tratamiento consiste en la perfusi&#243;n de fluidos y vasopresores&#46; Las inmunoglobulinas endovenosas podr&#237;an ser de utilidad en el tratamiento de este s&#237;ndrome<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p></span><span id="s0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0090">S&#237;ndrome TEMPI</span><p id="p0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su nombre es el acr&#243;nimo de <span class="elsevierStyleItalic">telangiectasias&#44; elevated erythropoietin and erythrocytosis&#44; monoclonal gammopathy&#44; perinephric fluid collection and intrapulmonary shunting</span>&#46; Se trata de un s&#237;ndrome con muy pocos casos descritos que consiste en telangiectasias cut&#225;neas&#44; niveles elevados de eritropoyetina&#44; eritrocitosis&#44; GM IgG kappa&#44; colecciones perinefr&#237;ticas y derivaciones intrapulmonares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0170"><span class="elsevierStyleSup">34&#44;35</span></a>&#46; Los pacientes presentan riesgo de trombosis y hemorragias intracraneales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; El tratamiento con el inhibidor del proteasoma bortezomib y con el trasplante aut&#243;geno de progenitores hematopoy&#233;ticos ha resultado eficaz en algunos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46;</p></span><span id="s0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0095">Dermatosis neutrof&#237;licas</span><p id="p0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las dermatosis neutrof&#237;licas son un grupo de enfermedades inflamatorias caracterizadas por un infiltrado neutrof&#237;lico en la dermis y&#47;o la hipodermis&#46; Se han asociado a diferentes enfermedades sist&#233;micas incluyendo enfermedades autoinmunes&#44; enfermedad inflamatoria intestinal y neoplasias&#44; entre las que destacan los s&#237;ndromes mieloproliferativos y las GM mayoritariamente IgA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46; Las dermatosis neutrof&#237;licas m&#225;s frecuentes son la pustulosis subc&#243;rnea de Sneddon-Wilkinson&#44; el eritema <span class="elsevierStyleItalic">elevatum diutinum</span>&#44; el pioderma gangrenoso&#44; el s&#237;ndrome de Sweet&#44; los abscesos as&#233;pticos y las dermatosis neutrof&#237;licas urticariales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#44;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46;</p></span></span><span id="s0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0100">Conclusiones</span><p id="p0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este trabajo hemos recogido las principales manifestaciones cut&#225;neas de las GM&#46; Muchas de ellas son la consecuencia directa de la propia gammapat&#237;a y en muchas otras est&#225;n estrechamente relacionadas&#44; aunque el mecanismo no sea del todo conocido&#46; Conocer estas manifestaciones puede ayudar al dermat&#243;logo a diagnosticar una discrasia de c&#233;lulas plasm&#225;ticas muchas veces de forma precoz y antes de que se hayan producido otras manifestaciones en los &#243;rganos vitales&#46; La piel es un &#243;rgano accesible y m&#225;s f&#225;cil de biopsiar que muchos &#243;rganos internos&#44; por lo que el papel del dermat&#243;logo en el diagn&#243;stico de estas entidades puede resultar clave en muchos casos&#46;</p></span><span id="s0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0105">Conflicto de intereses</span><p id="p0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;<elsevierMultimedia ident="tb0005"></elsevierMultimedia></p></span></span>"
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                  \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0005"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Amiloidosis AL</p></li></ul>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0010"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Macroglobulinodermia</p></li></ul>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0015"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esp&#237;culas foliculares hiperquerat&#243;sicas</p></li></ul>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0020"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Crioglobulinemia tipo I</p></li></ul>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Actividad biol&#243;gica de la gammapat&#237;a</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0025"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0025"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Xantoderma y xantotriquia</p></li></ul>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0030"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0030"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Angioedema adquirido</p></li></ul>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Secreci&#243;n an&#243;mala de citoquinas</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0035"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0035"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">S&#237;ndrome POEMS y AESOP</p></li></ul>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0040"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0040"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">S&#237;ndrome de Schnitzler</p></li></ul>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0045"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0045"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Escleromixedema</p></li></ul>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0050"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0050"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cutis laxa adquirida</p></li></ul>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0055"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0055"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">S&#237;ndrome de Clarkson</p></li></ul>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0060"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0060"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">S&#237;ndrome TEMPI</p></li></ul>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0065"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0065"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dermatosis neutrof&#237;licas</p></li></ul>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">&#211;rgano&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">S&#237;ntomas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Coraz&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Disfunci&#243;n diast&#243;lica &#40;fatiga&#44; edema perif&#233;rico&#44; disnea de esfuerzos&#44; hipotensi&#243;n ortost&#225;tica&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Ri&#241;&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Proteinuria no diab&#233;tica&#44; fallo renal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">S&#237;ndrome de t&#250;nel del carpo bilateral&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Disfunci&#243;n auton&#243;mica &#40;hipotensi&#243;n postural&#44; disfunci&#243;n er&#233;ctil&#44; trastorno de motilidad abdominal&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Malabsorci&#243;n&#44; p&#233;rdida de peso&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Hepatomegalia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">P&#250;rpura facial y&#47;o cervical&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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Información del artículo

ISSN: 02139251
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.piel.2022.01.010

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