Carta clínica
Dermatosis ampollosa IgA lineal del adulto tratada con colchicina
Adult linear IgA bullous dermatosis treated with colchicine
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Presentamos el caso de una paciente con dermatosis por IgA lineal con buena respuesta al tratamiento con colchicina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="p0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una mujer de 74 años de edad consultó a nuestro servicio por una dermatosis pruriginosa de 3 años de evolución de instauración progresiva. Traía un informe con diagnóstico histológico de micosis fungoide poiquilodérmica, por lo que se encontraba en tratamiento con acitretina y prednisona. Además, había realizado 20 sesiones de fototerapia con escasa respuesta.</p><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como otros antecedentes relevantes, refería trastorno bipolar, arteriopatía periférica, hipertensión arterial y consumo de tabaco y alcohol. Se encontraba medicada con: escitalopram, quetiapina, aspirina, cilostazol y valsartán.</p><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el examen presentaba placas eritemato-parduzcas distribuidas en el tronco, el rostro y las extremidades. Dichas lesiones eran intensamente pruriginosas. Se decidió realizar nuevas biopsias de piel que fueron informadas como dermatitis crónica con patrón liquenoide. La analítica sanguínea y los estudios por imágenes no mostraron alteraciones relevantes. Ante los hallazgos histológicos no específicos, pero sin evidencia de micosis fungoide, se decide suspender el tratamiento instaurado en otro centro, realizar el tratamiento sintomático y reevaluar.</p><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dos meses después, en el examen presentaba placas eritematosas, figuradas, sobre las que se visualizaban vesículas, muy pruriginosas, distribuidas en el tronco, el rostro y las extremidades, sin compromiso mucoso (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig. 1</a>). Se tomaron nuevas biopsias que evidenciaron la presencia de neutrófilos en la epidermis, degeneración vacuolar de la basal, infiltrado compuesto por neutrófilos, eosinófilos y linfocitos en la dermis, y depósito lineal de IgA en la membrana basal en la inmunofluorescencia directa compatible con dermatosis por IgA lineal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="f0010"></elsevierMultimedia><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se inició el tratamiento con dapsona 50 mg/día más prednisona 40 mg con aumento gradual de la primera a 100 mg/día y reducción de los corticoides. La respuesta a la dapsona fue escasa en 3 meses de tratamiento. Además, presentó como complicación una polineuropatía sensitiva y motora (confirmada por estudios de conducción nerviosa) que se manifestó con parestesias, debilidad muscular y trastornos en la motricidad fina. Ante los primeros signos de neuropatía, se indicó suspender la dapsona y se inició el tratamiento con colchicina 0,5 mg cada 12 h con excelente respuesta al mes de instaurada, persistiendo solo la hiperpigmentación residual. Los síntomas de neuropatía fueron mejorando paulatinamente en los 6 meses posteriores a la discontinuación de la dapsona.</p><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dermatosis por IgA lineal, es una enfermedad ampollosa autoinmune rara, la incidencia mundial se estima entre 0,5 y 2,3 casos/millón/año. Ocurre en los niños de 6 meses a 10 años o en los adultos mayores de 60 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo fisiopatológico por el cual se induce la pérdida de tolerancia frente a autoantígenos de la membrana basal, es desconocido. Este depósito de anticuerpos induce la activación del complemento y quimiotaxis de neutrófilos, que eventualmente lleva a la disrupción de la unión dermoepidérmica y a la formación de ampollas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la mayoría de los pacientes con dermatosis ampollosa IgA lineal, se desconoce el factor desencadenante de la enfermedad. La vancomicina es el agente farmacológico informado con mayor frecuencia en los adultos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Menos común es la asociación con vacunas, infecciones, trastornos autoinmunes (colitis ulcerosa y lupus eritematoso sistémico) y cáncer (linfoma no hodgkiano, leucemia y cáncer de vejiga)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Recientemente, se han descrito casos de asociación temporal con las vacunas de la COVID-19<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="p0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se conocen 2 formas clínicas: la variante infantil y la del adulto. La primera se presenta con el desarrollo agudo de vesículas o ampollas en el tronco, el rostro, los genitales, el periné, las manos y los pies. Son frecuentes las lesiones «en collar de perlas» o «rosetas»<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Por otro lado, la dermatosis por IgA del adulto tiene una presentación heterogénea con desarrollo de manera aguda o gradual de pápulas, vesículas o ampollas tensas sobre la piel normal o sobre placas inflamatorias. La lesión en «collar de perlas» es menos común. El tronco, las zonas extensoras de las extremidades, las nalgas y la cara son los sitios más afectados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. El prurito puede ser intenso y puede provocar el desarrollo de pápulas excoriadas o lesiones similares al prurigo nodular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Los pacientes con la enfermedad inducida por vancomicina pueden tener un mayor riesgo de presentaciones similares a la necrosis epidérmica tóxica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Las mucosas, principalmente la oral y conjuntival, pueden estar involucradas hasta en el 70% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="p0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para el diagnóstico es fundamental evidenciar en la inmunofluorescencia directa depósitos de IgA en la membrana basal con patrón lineal y ausencia de otras inmunoglobulinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Los diagnósticos diferenciales son: pénfigo vulgar, penfigoide ampolloso, pénfigo paraneoplásico, dermatitis herpetiforme, eritema multiforme, eccema severo y necrosis epidérmica tóxica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="p0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El enfoque del tratamiento de la dermatosis por IgA lineal se basa principalmente en los informes de casos y series de casos. La dapsona se ha establecido como una de las terapias más eficaces con mejoría de los síntomas en días. Se inicia a dosis bajas y se titula lentamente a dosis de 100 a 200 mg/día. Se pueden usar glucocorticoides sistémicos durante las primeras semanas de tratamiento, mientras se espera respuesta a la dapsona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Sin embargo, la dapsona debe utilizarse con precaución debido al riesgo de hemólisis, metahemoglobinemia, neutropenia, neuropatía periférica y hepatitis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Nuestra paciente presentó como complicación una neuropatía sensitiva motora. Esta complicación habitualmente se reporta luego del tratamiento prolongado, aunque se han descrito casos de comienzo temprano (6 semanas)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Consideramos que nuestra paciente puede haber tenido una neuropatía previa por enolismo que llevó al inicio temprano de los síntomas. La neuropatía por dapsona generalmente resuelve en 12 meses luego de suspender el fármaco sin daño axonal permanente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. En nuestra paciente, los síntomas mejoraron en pocos meses probablemente por la suspensión rápida del fármaco ante los primeros síntomas. Las preguntas dirigidas a detectar la pérdida de la función motora fina (por ejemplo, problemas para abrocharse las camisas), pueden ser un indicador temprano de esta complicación. Los primeros signos pueden ser sutiles y se aconseja tener un alto índice de sospecha de desarrollo de neuropatía periférica. Algunos autores sugieren una evaluación inicial de la función neurológica periférica sensorial y motora, junto con una reevaluación durante el tratamiento con dapsona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="p0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La colchicina podría ser una terapia alternativa, efectiva y segura en los pacientes adultos que tienen déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, que presentan efectos secundarios o falla en el tratamiento de primera línea. La colchicina es un fármaco generalmente bien tolerado, los efectos secundarios son dosis dependientes e incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. La leucopenia y agranulocitosis son excepcionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. La dosis típica de colchicina es de 0,6 a 1 mg, 2 o 3 veces al día en los adultos. Por otro lado, se ha informado con buena respuesta los ahorradores de glucocorticoides, como el micofenolato de mofetilo o la ciclofosfamida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="p0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pronóstico de la dermatosis IgA lineal es variable, en algunos casos puede remitir o persistir por años incluso con el tratamiento apropiado. En un estudio retrospectivo de 23 pacientes, la duración media de tratamiento en niños fue de 3,2 años y en adultos 4,1 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><p id="p0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El interés del caso reside en presentar una paciente de difícil diagnóstico por la aplicación previa de tratamientos inefectivos que modificaron la clínica. Por otro lado, la falta de respuesta al tratamiento de primera línea, así como la aparición de síntomas de neuropatía periférica, requirió el uso de tratamientos de segunda línea. Consideramos importante tener un alto índice de sospecha de la neuropatía periférica por dapsona, ya que es una complicación inicialmente reversible. Además, en los pacientes con factores de riesgo podría ser necesaria una evaluación de la función neurológica periférica antes y durante el tratamiento. Destacamos la excelente respuesta clínica a colchicina sin efectos adversos en esta paciente.</p><span id="s8010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st8010">Conflicto de intereses</span><p id="p8020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ninguno.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s8010" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "f0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1326 "Ancho" => 1423 "Tamanyo" => 289246 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0005" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Placas eritematosas, figuradas, sobre las que se aprecian vesículas, distribuidas en el tronco y las piernas.</p>" ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "f0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1332 "Ancho" => 951 "Tamanyo" => 144537 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0010" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Epidermis con acantosis regular, microvesículas repletas de neutrófilos, degeneración vacuolar de la basal e infiltrado compuesto por neutrófilos, eosinófilos y linfocitos en la dermis (H&E 20X). 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