La piel en la práctica diaria
Visión clínica y etiopatogénica de la alopecia androgénica
Clinical and etiopathogenic overview of androgenic alopecia
Ismar Jeniree Marte Colina
, María Gabriela Manzanero Arcila, Marcia Eulalia Endara Valdiviezo, Sandra Carlina Vivas Toro
Autor para correspondencia
Departamento de Dermatología, Universidad de Carabobo, Ciudad Hospitalaria «Dr. Enrique Tejera», Estado Carabobo, Valencia, Venezuela
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A) Anisotricosis o pelos cortos vellosos. B) Eritema perifolicular. C) Patrón pigmentado en panal. D) Puntos amarillos. E) Signo haloperifolicular. F) Apertura folicular con un solo pelo.</p> <p id="sp0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: unidad de diagnóstico por imagen - Ciudad hospitalaria «Dr. Enrique Tejera».</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="s0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0005">Introducción</span><p id="p0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alopecia androgénica (AGA) es una forma de alopecia de carácter no cicatricial que se caracteriza por la caída progresiva del pelo, y tiene patrones distintivos en ambos sexos, siendo el cuero cabelludo central el más afectado. A menudo comienza alrededor de la pubertad y se sabe que afecta la autoestima y la calidad de vida del individuo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="p0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Epidemiológicamente, la AGA es la forma más común de pérdida de pelo en los seres humanos, afectando al 80% de los hombres y al 50% de las mujeres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En el Servicio de Dermatología de la Ciudad Hospitalaria «Dr. Enrique Tejera», Valencia, Venezuela, en la consulta de tricología el año 2023, el porcentaje de AGA en los hombres fue de 63% y en las mujeres 47%, lo cual está acorde a la casuística mundial, ya que es el sexo masculino el más afectado.</p><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La herencia es responsable del 80% de la predisposición a la calvicie, la variabilidad de la expresión génica entre los individuos explica por qué algunos tienen pérdida prematura del pelo, mientras que otros solo muestran signos de AGA cerca de los 60 años. Es más probable que la AGA se desarrolle en las personas blancas (caucásicas) que en otras poblaciones; especialmente orientales, negros, nativos americanos y afroamericanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pelo tiene su origen en el folículo piloso, es un proceso cíclico de crecimiento individual y asincrónico. Este consta de 5 fases: 1) la fase anágena o de crecimiento, que es la más larga y dura de 2 a 7 años, 2) la fase catágena o de transición, que dura aproximadamente 2 semanas e incluye la involución del folículo piloso por apoptosis, 3) la fase telógena o de reposo, que dura 12 semanas cuando se elimina el cabello viejo, 4) la fase exógena, que es la fase de liberación del cabello telógeno, y actualmente se describe 5) la fase kenógena que se corresponde al tiempo en el que los folículos permanecen vacíos y puede durar de 3 meses a un año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La miniaturización del folículo piloso es el sello distintivo de laAGA. Ocurre en algún punto entre la fase catágena tardía o la fase anágena temprana, y afecta la papila y la vaina dérmica, lo que da como resultado un folículo más pequeño y una fase anágena reducida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p></span><span id="s0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0010">Etiopatogenia de la alopecia androgénica</span><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Considerando la etimología de la AGA, donde el prefijo andro- proviene de andrógenos y el sufijo genético se relaciona con herencia; es posible explicar parte de la fisiopatología de la AGA. Sin embargo, hay muchos más aspectos a considerar sobre el desarrollo de la AGA. Entre los principales mecanismos implicados se encuentran:</p><span id="s0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0015">Factores genéticos</span><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La herencia es responsable del 80% de la predisposición a la calvicie, la variabilidad de la expresión génica entre los individuos explica por qué algunos tienen pérdida prematura del pelo, mientras que otros solo muestran signos de AGA cerca de los 60 años. Se ha informado AGA en niños prepúberes, de 6 a 8 años, y en estos casos, la predisposición genética es considerada crucial. Es más probable que la AGA se desarrolle en personas blancas (caucásicas) que en otras poblaciones; especialmente mongoles, orientales, negros, nativos americanos y afroamericanos.</p><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la AGA está mediada por andrógenos, la predisposición genética juega un papel importante en su etiología<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los genes AR (receptor de andrógeno) y 5-alfa reductasa (5αR) son candidatos atractivos para la AGA, debido a que se expresan mucho en los folículos con calvicie en comparación con los folículos sin calvicie en el mismo cuero cabelludo, lo que se debe a los diferentes genes que codifican la 5-alfa reductasa tipo I y II y los receptores de andrógenos que son expresado en estos lugares. Recientes estudios de asociación del genoma completo en la AGA han identificado fuertes señales de asociación en el cromosoma X<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="p0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tanto el gen AR como el receptor de ectodisplasina A2 (locus AR/EDA2R en Xq11-q12) mostraron fuertes señales para esta alopecia y se ha estimado que puede conferir hasta un 40% del riesgo genético total, considerado un alto nivel de riesgo para un solo gen. Los polimorfismos de un solo nucleótido, las variaciones del número de copias y las repeticiones de tripletes se encuentran entre los polimorfismos que se han estudiado en relación con AGA. Estos hallazgos enfatizan la importancia del gen del receptor de andrógenos responsable del aumento del riesgo de AGA en los hombres que se ha confirmado en múltiples estudios independientes. Sin embargo, no se ha demostrado un efecto génico en las mujeres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p></span><span id="s0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0020">Microinflamación</span><p id="p0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la fisiopatología de la AGA está íntimamente relacionada con el metabolismo de los andrógenos, las evidencias científicas sugieren que la AGA se asocia con una desregulación en la expresión de citoquinas inflamatorias, siendo la microinflamación crónica un factor agravante. Si bien se pueden observar signos inflamatorios perifoliculares leves en el 76% de los pacientes con AGA y también en el 30% de los controles normales, se observan niveles más avanzados de inflamación con depósito de capas concéntricas de colágeno fibrótico (fibrosis perifolicular) en los pacientes con AGA, pero no en los controles normales. Este cuadro inflamatorio puede ser causado por la flora microbiana, estrés oxidativo, envejecimiento, tabaquismo, radiación UV y contaminantes, induciendo como consecuencia final atrofia sin posibilidad de regeneración del folículo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="p0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La inflamación corporal crónica y global presente en los pacientes con síndrome metabólico podría explicar por qué estos sujetos tienen una mayor predisposición a presentar signos de AGA, esta condición comprende obesidad abdominal, dislipidemia, presión arterial alta, hiperinsulinemia e hiperaldosteronismo. Los altos niveles de insulina inducen vasoconstricción, por lo que el apoyo nutricional de los folículos pilosos podría verse comprometido. Además, la insulina favorece el efecto de la dihidrotestosterona (DHT) sobre los folículos contribuyendo a la miniaturización folicular. Por lo tanto, la microinflamación subclínica alrededor de los folículos pilosos podría ser una manifestación local de la inflamación global antes mencionada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p></span><span id="s0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0025">Factores ambientales y de estilo de vida</span><p id="p0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con antecedentes familiares de AGA deben ser conscientes de que sus elecciones de estilo de vida y su entorno pueden exacerbar la disfunción. Los radicales libres excesivos producidos por el metabolismo del cuerpo, la exposición ambiental (radiación ultravioleta, contaminantes, irritantes químicos, microbios) y el estilo de vida (fumar, por ejemplo) son fuentes de estrés oxidativo que impactan el pelo durante y después de su producción. De esta manera, la modificación del comportamiento puede potencialmente disminuir la extensión de las manifestaciones clínicas. Algunos factores como la radiación solar debido a que la fotoactivación por radiación UV de las porfirinas producidas por <span class="elsevierStyleItalic">Propionibacterium sp.</span> en el conducto pilosebáceo conduce a un aumento de la producción de radicales libres y la consiguiente lesión tisular oxidativa y microinflamación perifolicular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="p0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los efectos sobre el ciclo de crecimiento del pelo causados por el tabaco son un punto de interés. Fumar conduce a la producción de radicales libres, lo que facilita la entrada de DHT en las células papilares dérmicas, provocando un aumento de la actividad de las glándulas sebáceas y 5αR, y la liberación de citoquinas proinflamatorias de las células foliculares en los queratinocitos inhibiendo el crecimiento del cabello. Fumar cigarrillos también conduce a problemas de circulación y eventualmente a isquemia local, comprometiendo la nutrición del folículo y además favorece el adelgazamiento del pelo dependiente de andrógenos por hidroxilación de estradiol e inhibición de la enzima aromatasa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p></span><span id="s0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0030">Andrógenos</span><p id="p0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La AGA se desarrolla como una respuesta de las células del folículo piloso a los andrógenos en individuos con predisposición genética, aunque la concentración de andrógenos en sangre sea normal. Para que esto ocurra debe estar presente la enzima 5-alfa reductasa humana. Existen 2 isotipos, 5-alfa reductasa humana I (5αR1) su mayor actividad se encuentra localizada en la glándula sebácea, seguida por el conducto sebáceo, infrainfundíbulo y la epidermis; y la 5-alfa reductasa II (5αR2) localizada en la raíz de la vaina del folículo en su región más proximal, infundíbulo y capa granular de la epidermis. El metabolismo de los andrógenos en las unidades pilosebáceas comienza con la desulfatación de dehidroepidrosterona sulfato (DHEA-S) a dehidroepiandroterona (DHEA) por la esteroide sulfato sintasa en la papila dérmica. Luego, la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa—Δ5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>→<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4—isomerasa (3β-HSD) tipo I convierte la DHEA en androstenediona en las glándulas sebáceas y la papila dérmica. Posteriormente, la androstenediona se convierte en testosterona mediante la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (17β-HSD). Alternativamente, la DHEA se puede convertir en androstenediona y testosterona mediante 17β-HSD y 3β-HSD, respectivamente, en la unidad pilosebácea. Las 2 isoenzimas 5αR, tipo I (5αR1) y tipo II (5αR2), convierten irreversiblemente la testosterona en dihidrotestosterona (DHT) y este metabolito tiene más afinidad con el receptor de andrógenos y se considera el principal responsable de los efectos mediados por andrógenos en el cuero cabelludo de los pacientes con AGA. Por otro lado, bajo la influencia de los andrógenos, la papila dérmica de los folículos pilosos secreta muchas citoquinas, como TGFβ-1, IL-1α y TNF-α que pueden inducir la terminación prematura de la fase anágena y generar apoptosis de los queratinocitos. Por lo tanto, la concentración de andrógenos depende de la expresión de cada una de las enzimas sintetizadoras de andrógenos y estrógenos en cada tipo de célula, siendo las glándulas sebáceas y sudoríparas las principales contribuyentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="p0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay que destacar que la vía Wnt/β-catenina regula la activación de las células madre localizadas en la protuberancia folicular, proceso necesario para el inicio y mantenimiento de la fase anágena y cuya inhibición se ha relacionado con la pérdida de densidad pilosa. También el factor de crecimiento transformante β 1 (TGF-β1) aumenta la sensibilidad a los andrógenos a través de la señalización SMAD3 (por sus siglas en inglés <span class="elsevierStyleItalic">Mothers Against Decantaplegic Homolog</span>), dando como resultado una transición de anágeno a catágeno y la detención del crecimiento del pelo. Finalmente, la pérdida de la capacidad proliferativa de las células de la papila dérmica se asoció con mayor expresión de CDKN2A (gen inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina 2A), y menor expresión de los genes BMI1 y PCNA. Esto sugiere que las células de la papila dérmicas son sensibles al estrés ambiental, detectándose importantes sensores de daño en el ADN, H2AXF, ATM y ATR en las células del folículo piloso con AGA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia><p id="p0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La miniaturización folicular es una teoría que explica la disminución de la densidad del pelo en la zona del cuero cabelludo afectada por la AGA. Este proceso implica el acortamiento de la fase anágena en el ciclo capilar y una ascensión del folículo desde la dermis reticular a la dermis papilar que se suceden progresivamente con cada nuevo ciclo capilar. Las unidades foliculares, antes más grandes y con pelos terminales, se vuelven más pequeñas y con patrón de pelo velloso. Otra explicación para la disminución de la densidad del pelo en los pacientes afectados es el aumento de la duración del kenógeno, que puede ocurrir junto con el proceso de miniaturización. Después del evento exógeno (cuando se cae el pelo) tiene lugar una fase denominada kenógeno, es decir, los folículos están vacíos y puede durar de 3 meses a un año, pero en los casos de AGA puede ser más prolongada. Un aumento de los folículos kenógenos puede ser más importante para la disminución del recuento de cabello que los folículos pilosos miniaturizados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2–4</span></a>.</p><p id="p0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clínicamente la AGA va a tener 2 formas de presentación según el sexo afectado; en el patrón masculino hay un retroceso progresivo de la línea de implantación frontoparietal junto a la disminución de pelo en el vértex, respetándose de forma prácticamente invariable las zonas posterior y lateral del cuero cabelludo. En casos muy extremos se puede llegar a la desaparición total, quedando solo una línea parietooccipital, lo que se denomina «calvicie hipocrática». Por su lado, en el patrón femenino hay una pérdida difusa del pelo en la zona central del cuero cabelludo, sin retroceso de la línea de implantación frontal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p></span></span><span id="s0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0035">Clasificación de la alopecia androgénica</span><p id="p0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este tipo de alopecia ha sido clasificada en las escalas, siendo las más utilizadas la escala de Hamilton en AGA de patrón masculino o <span class="elsevierStyleItalic">masculin androgenic alopecia</span> (MAGA) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig. 1</a>) y la escala de Ludwig en AGA de patrón femenino o <span class="elsevierStyleItalic">feminine androgenic alopecia</span> (FAGA) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0010">tabla 2</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig. 2</a>). Las cuales permiten determinar tanto el grado actual de alopecia, como su posible evolución en un futuro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="t0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="t0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="f0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="f0015"></elsevierMultimedia></span><span id="s0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0040">Tricoscopia</span><p id="p0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para complementar la evaluación del paciente, la técnica auxiliar ideal para las afecciones del pelo es la tricoscopia, que corresponde a la dermatoscopia del cuero cabelludo y del cabello, siendo utilizada cada vez más como ayuda en el diagnóstico, seguimiento y pronóstico de los trastornos del pelo. Se utiliza un dermatoscopio digital, el cual consiste en una cámara de mano, con una óptica de alta resolución y un procesador que recoge las imágenes de excelente calidad con un objetivo que puede llegar incluso hasta 1.000X, y así poder comparar las imágenes permitiendo un análisis detallado en cada consulta que acuda el paciente. La evaluación tricoscópica del cuero cabelludo se basa en la observación de patrones foliculares, patrones interfoliculares, características del tallo del cabello y patrones vasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="p0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de la AGA se evidencia la diversidad del diámetro o anisotricosis, la cual refleja la miniaturización del folículo, y al ser mayor al 20%, en zonas del cuero cabelludo andrógeno dependiente, se considera un criterio diagnóstico importante. Otro hallazgo relevante en la AGA, son los puntos amarillos que resultan de la presencia de glándulas sebáceas intactas que permanecen funcionando a pesar del avance del proceso de miniaturización de los folículos, dando lugar a la formación de filamentos sebáceos intraepidérmicos. Los pelos vellosos se definen como pelos hipopigmentados, no medulados, de menos de 30 μm de espesor y menos de 2-3 mm de largo, y representan hasta el 10% de los pelos del cuero cabelludo sano, dato para tener en cuenta en vista de que la tricoscopia de la AGA muestra una mayor proporción de pelos vellosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="p0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La tricoscopia también puede mostrar depresiones peripilares, que aparecen como halos marrones, ligeramente deprimidos, que se extienden por aproximadamente 1 mm de diámetro alrededor de la emergencia del tallo del cabello, este signo, al igual que el eritema perifolicular, está relacionado con infiltrados superficiales compuestos principalmente por linfocitos alrededor del folículo y sugiere gran actividad de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="p0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El patrón pigmentado en panal se correlaciona con el retículo pigmentado y se observa como una red de color marrón (melanina en la juntura dermoepidérmica y los agujeros de la malla se corresponden con las puntas de las papilas dérmicas en donde hay menos pigmento). Es más evidente en casos de alopecia androgenética avanzada y su distribución es difusa, mientras que se presenta de forma parcheada cuando las áreas de alopecia alternan con otras en las que hay pelo. Tiene una clara relación con la exposición solar y de ahí que cuando es evidente se trata generalmente de una alopecia de larga evolución<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="p0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos autores han identificado que los puntos amarillos y la atriquia focal como signos de gravedad de la enfermedad en la AGA, por su parte, en la FAGA se relacionaron con una mala evolución anisotricosis, signo blanco peripilar, puntos blancos, pigmentación en panal de abeja y atriquia focal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0020">fig. 4</a>).</p><elsevierMultimedia ident="f0020"></elsevierMultimedia></span><span id="s0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0045">Conclusión</span><p id="p0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La fisiopatología de la AGA comprende una predisposición genética de las células del folículo piloso a los efectos de los andrógenos. Además, una inflamación crónica subclínica y un estrés oxidativo significativo contribuyen a la progresión de la AGA. Además, se ha prestado atención a la influencia de la exposición ambiental y el estilo de vida (nutrición, ingesta de medicamentos, exposición a la luz solar, gestión del estrés, tabaquismo). La AGA clínicamente tiene un patrón distintivo para ambos sexos, pero es el cuero cabelludo central la zona más afectada. Resulta muy útil para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con alopecia realizar la tricoscopia, una técnica complementaria no invasiva.<elsevierMultimedia ident="tb9005"></elsevierMultimedia></p></span><span id="s0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0055">Consentimiento informado</span><p id="p0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hemos obtenido libremente el consentimiento informado del paciente o su representante legal, en el caso de los menores de edad o sujetos con discapacidad intelectual, para la publicación del caso y sus fotografías.</p></span><span id="s0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0060">Financiación</span><p id="p0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener fuentes de financiacion.</p></span><span id="s0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0065">Conflicto de intereses</span><p id="p0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener conflictos de intereses.</p></span><span id="s0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0070">Originalidad</span><p id="p0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaramos que el contenido de este trabajo es original e inédito. Ha sido leído y aprobado por todos los autores y no ha sido enviado simultáneamente a otra revista.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "s0010" "titulo" => "Etiopatogenia de la alopecia androgénica" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0015" "titulo" => "Factores genéticos" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "s0020" "titulo" => "Microinflamación" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "s0025" "titulo" => "Factores ambientales y de estilo de vida" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "s0030" "titulo" => "Andrógenos" ] ] ] 2 => array:2 [ "identificador" => "s0035" "titulo" => "Clasificación de la alopecia androgénica" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "s0040" "titulo" => "Tricoscopia" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "s0045" "titulo" => "Conclusión" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "s0055" "titulo" => "Consentimiento informado" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "s0060" "titulo" => "Financiación" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "s0065" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "s0070" "titulo" => "Originalidad" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:7 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "f0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1795 "Ancho" => 3346 "Tamanyo" => 610813 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0005" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fisiopatología de la alopecia androgénica: el metabolismo de los andrógenos en las unidades pilosebáceas comienza con la desulfatación de DHEA-S a DHEA por la esteroide sulfato sintasa en la papila dérmica. Luego, la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa—Δ5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>→<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4—isomerasa (3β-HSD) tipo 1 convierte la DHEA en androstenediona en las glándulas sebáceas y la papila dérmica. Posteriormente, la androstenediona se convierte en testosterona mediante la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (17β-HSD). Alternativamente, la DHEA se puede convertir en androstenediona y testosterona mediante 17β-HSD y 3β-HSD, respectivamente. Pero son la 5αR, tipo I (5αR1) y tipo II (5αR2) las que convierten irreversiblemente la testosterona en DHT. El receptor de andrógenos (AR) el fragmento clave en la vía de señalización y la papila dérmica es el sitio de acción de los andrógenos en el folículo piloso. Por otro lado, las células de la papila dérmica en AGA expresan proteínas como TGFB1, DKK1 (proteína Dickkopf 1) e IL-6 impulsadas por DHT, promoviendo la apoptosis en los queratinocitos de la VRE. Las intersecciones entre la señalización de WNT, TGF y AR comprenden el siguiente fragmento importante de la vía de señalización. La vía Wnt/β-catenina regula la activación de células madre localizadas en la protuberancia folicular, proceso necesario para el inicio y mantenimiento de la fase anágena y cuya inhibición se ha relacionado con la pérdida de densidad pilosa. El TGFB1 aumenta la sensibilidad a los andrógenos a través de la señalización SMAD3 dando como resultado una transición de anágeno a catágena y la detención del crecimiento del pelo. Finalmente, la pérdida de la capacidad proliferativa de las células de la papila dérmica se ha asoció con mayor expresión de CDKN2A (gen inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina 2A), y menor expresión de BMI1 y PCNA. Esto sugiere que las células de la papila dérmica son sensibles al estrés ambiental, detectándose importantes sensores de daño en el ADN, H2AXF, ATM y ATR en las células de la papila dérmica con AGA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p>" ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "f0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1285 "Ancho" => 2008 "Tamanyo" => 251729 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0010" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Clasificación de Hamilton y Norwood de la alopecia androgénica masculina.</p> <p id="sp0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: unidad de diagnóstico por imagen - Ciudad hospitalaria «Dr. Enrique Tejera».</p>" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "f0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 1421 "Ancho" => 827 "Tamanyo" => 153699 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0015" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Clasificación de Ludwig de la alopecia androgénica femenina.</p> <p id="sp0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: unidad de diagnóstico por imagen - Ciudad hospitalaria «Dr. Enrique Tejera».</p>" ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "f0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 930 "Ancho" => 1890 "Tamanyo" => 377456 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0020" "detalle" => "Figura " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tricoscopia de la alopecia androgénica. A) Anisotricosis o pelos cortos vellosos. B) Eritema perifolicular. C) Patrón pigmentado en panal. D) Puntos amarillos. E) Signo haloperifolicular. F) Apertura folicular con un solo pelo.</p> <p id="sp0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: unidad de diagnóstico por imagen - Ciudad hospitalaria «Dr. Enrique Tejera».</p>" ] ] 4 => array:8 [ "identificador" => "t0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0025" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="sp0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">En algunos varones, la alopecia es más difusa, como en el tipo Ludwig descrito en la mujer.</p><p id="sp0006" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente Lolli et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig. 2</a>).</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estadio I: avance ligero de la línea de implantación frontal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estadio II: avance un poco más marcado de la línea de implantación frontal, se puede asociar un despoblamiento muy ligero de la zona frontal anterior \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estadio III: las entradas aumentan para alcanzar la línea preauricular y se asocia un despoblamiento moderado de la zona frontal anterior \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estadio IV: las entradas llegan a la línea auricular media \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estadio V, la alopecia frontal llega casi a la tonsura, con retroceso anterior en línea de implantación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estadio VI, persiste una corona de pelo «hipocrática» supraauricular y occipital \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estadio VII, esta corona persistente reduce su altura \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3690628.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Clasificación Hamilton de la alopecia androgénica masculina</p>" ] ] 5 => array:8 [ "identificador" => "t0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "al0030" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="sp0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: Lolli F, et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0015">fig. 3</a>).</p><p id="sp0011" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">FAGA: feminine androgenic alopecia.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Grado I (mínima)</span>Se considera la FAGA de comienzo. Hay un perceptible adelgazamiento del pelo en la porción anterior de la «corona». Alopecia frontovertical que respeta la línea de implantación frontal, mínima \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Grado II (moderada</span>)Alopecia frontovertical moderada, con el paso del tiempo, el área de rarefacción «en corona» se hace más evidente al aumentar el número de pelos adelgazados y cortos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Grado III (intensa)</span>En algunas mujeres, generalmente perimenopáusicas o menopáusicas, la «corona» llega a la alopecia prácticamente total o «denudación» pero, incluso en este estadio, se mantiene la línea de implantación frontal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3690627.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Clasificación Ludwig de la alopecia androgénica femenina</p>" ] ] 6 => array:5 [ "identificador" => "tb9005" "tipo" => "MULTIMEDIATEXTO" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "texto" => array:1 [ "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="s0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0050">Puntos clave</span><p id="p0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="l0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="li0005"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="p0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alopecia androgénica es el tipo de alopecia no cicatricial que más afecta al ser humano, predomina en hombres en un 80% y en mujeres 50%.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="li0010"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="p0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la etiopatogenia de la alopecia androgénica, además de la herencia, están involucrados factores hormonales, ambientales, estilo de vida y micro inflamación.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="li0015"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="p0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La herencia es responsable del 80% de la predisposición a la calvicie, la variabilidad de la expresión génica entre los individuos explica por qué algunos tienen pérdida prematura del pelo.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="li0020"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="p0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clínicamente la alopecia androgénica tiene un patrón distintivo para ambos sexos, pero es el cuero cabelludo central el más afectado.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="li0025"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="p0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La técnica auxiliar ideal para las afecciones del pelo es la tricoscopia, siendo utilizado el dermatoscopio digital, permitiendo evaluar el tallo piloso, el diámetro del pelo, la distribución de las aperturas foliculares y la epidermis perifolicular.</p></li></ul></p></span></span>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bs0005" "bibliografiaReferencia" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bb0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Alopecia androgénica" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "M. 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| 2024 Octubre | 17 | 8 | 25 |
| 2024 Septiembre | 12 | 12 | 24 |
| 2024 Agosto | 24 | 11 | 35 |
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