El carcinoma de ovario (CO) es uno de los tumores malignos más agresivos que puede presentar la mujer y constituye en ella la quinta causa de muerte por cáncer. La prevención primaria podría efectuarse tan solo en aquellas mujeres en quienes, por su historial familiar, se hubiere detectado una mutación BRCA 1 o BRCA 2. Además, la cirugía preventiva es agresiva y no siempre aceptada en estos casos.
La prevención secundaria poblacional es una utopía, pues la relación coste-beneficio no la justifica. Por tanto, el tratamiento precoz de la enfermedad es, por el momento, la única opción que se revela como potencialmente eficaz contra el CO.
El artículo de Prat1 me parece muy relevante no solo por su importancia para establecer el tratamiento adecuado, sino también por sus implicaciones preventivas.
Clásicamente, los tumores ováricos han sido clasificados de acuerdo con el tipo celular en: serosos, mucinosos, endometrioides, de células claras, transicionales y escamosos. Sin embargo, ninguna de estas células se encuentra en el ovario normal y su aparición durante la carcinogénesis se ha atribuido a una neometaplasia mülleriana de la superficie peritoneal (mesotelial) del ovario.
El autor considera que el hecho de que los carcinomas serosos de alto grado representen los 2 tercios de los cánceres ováricos no justifica clasificar aquellos como tipo 1 y los 4 tipos restantes (serosos de bajo grado, mucinosos, endometrioides y de células claras) como tipo 2. En realidad, se trata de 5 cánceres diferentes que tienen distintos precursores, distintas alteraciones genéticas y conductas biológicas distintas. Por ejemplo, el origen del carcinoma de células claras a partir de endometriosis, su perfil mutacional y su pobre respuesta a la quimioterapia contrasta con las características correspondientes de los otros 3 carcinomas (serosos de bajo grado, mucinosos y endometrioides) con los que artificialmente se incluye en el tipo 2.
Prat señala que, aunque el origen mesotelial no debe descartarse por completo, existe una clara evidencia de que algunos CO considerados como primarios se originan en otros órganos pélvicos. Algunos CO serosos de alto grado de pacientes BRCA+ proceden de las fimbrias tubáricas, mientras que los endometrioides y los de células claras derivan de endometriosis.
El autor describe las diferencias entre los 5 tipos más frecuentes de CO y su importancia respecto a su evolución.
Los CO serosos de alto grado son totalmente distintos de los de bajo grado que frecuentemente van precedidos por tumores serosos borderline. Estos 2 últimos presentan mutaciones de KRAS y BRAF, mientras que los primeros presentan mutaciones de TP53 y BRCA. Tienen en común su posible origen tubárico: los carcinomas serosos de alto grado en las lesiones anteceden al carcinoma intraepitelial tubárico, como la «p53 signature», y los de bajo grado a partir de endosalpingiosis.
En este artículo se describen las diferencias genéticas y biomoleculares de los diferentes CO y su importancia para evaluar su historia natural, a la vez que sus implicaciones en el momento de la elección del tratamiento.
El autor concluye que el diagnóstico histopatológico del tipo celular del tumor es imprescindible para decidir el tratamiento personalizado.
Para los ginecólogos, nos interesa recordar el gesto «preventivo» de extirpar las trompas en las histerectomías simples en las que suelen conservarse los anejos completos. Ello obligará a una disección de la trompa conservando la irrigación del ovario y evitando su torsión al quedar aquel con pedículo menos sésil.
También interesa estudiar a fondo el artículo de Prat a los oncólogos con exclusiva dedicación a la patología tumoral femenina, con la finalidad de «tayloring» el tratamiento, es decir, de procurar hacer un traje a medida del tratamiento de las pacientes afectadas de cáncer ovárico.