El virus linfotrópico humano de células T de tipo 1 (Human T lymphotropic virus type 1, HTLV-1) fue el primer retrovirus humano identificado. La infección por el HTLV-1 se asocia al desarrollo de 2 enfermedades importantes: la leucemia de células T del adulto (adult T-cell leukaemia, ATL) y la paraparesia espástica tropical (tropical spastic paraparesis, TSP), también denominada mielopatía asociada al HTLV-1 (HTLV-1 associated myelopathy, HAM). Además, este retrovirus parece ser el agente causal de otros procesos de carácter inflamatorio1. La mayoría de los sujetos infectados por el HTLV-1 se comportan como portadores asintomáticos y menos de un 5% desarrollan alguna manifestación clínica a lo largo de su vida, principalmente ATL o TSP/HAM. Ambas enfermedades se manifiestan tras un período de incubación prolongado, generalmente de décadas, y presentan un mal pronóstico, sin que por el momento se disponga de ningún tratamiento realmente satisfactorio. Tampoco se dispone de vacuna contra el HTLV-1, de modo que las medidas preventivas de salud pública destinadas a evitar la transmisión del virus son, por ahora, el mejor medio de lucha frente a este retrovirus y su enfermedad asociada2.
La infección por el HTLV-1 está extendida por todo el mundo; se estima que entre 15 y 20 millones de personas están infectadas. Su distribución es heterogénea, con áreas de elevada endemicidad y otras zonas donde este retrovirus tiene escasa o nula presencia. Así, la infección por el HTLV-1 es endémica en el sur de Japón, el Caribe, África ecuatorial, Centroamérica y Sudamérica, en zonas del sudeste de Estados Unidos, algunas islas del sur del Pacífico y determinadas áreas de Irán. En estas regiones, la seroprevalencia puede ir desde un 3%, como en algunas islas del Caribe, hasta un 10% en alguna zona del sur del Japón. Los principales mecanismos de transmisión son el contacto heterosexual, la vía vertical y a través de transfusiones de sangre contaminada. La transmisión vertical del HTLV-1 se produce principalmente a través de la lactancia materna, por medio de linfocitos infectados presentes en la leche y el calostro. También se han descrito casos de infección por vía transplacentaria y perinatal, aunque con mucha menor frecuencia. La infección por el HTLV-1 en las áreas endémicas mencionadas es más elevada en mujeres y se incrementa con la edad. Fuera de las zonas endémicas, el HTLV-1 es muy poco prevalente, y afecta de manera aislada a inmigrantes de áreas endémicas o nativos que han vivido en estas zonas o han mantenido relaciones sexuales con oriundos de ellas2-4.
En 1985 se comunicó el primer caso de infección por el HTLV-1 en España. Desde entonces, y hasta marzo de 2006, se ha diagnosticado un total de 97 casos de infección por este retrovirus en nuestro país, de los que 32 corresponden a españoles que habían viajado a zonas endémicas o habían mantenido relaciones sexuales con nativos de esas áreas. La mayoría restante eran inmigrantes, principalmente de África y Sudamérica5. Desde la comunicación del primer caso hasta la fecha, el grupo de estudio de la infección por el HTLV-1/2 ha realizado diversos ensayos epidemiológicos para conocer la evolución de la infección por el HTLV-1 en nuestro país. Los estudios llevados a cabo en donantes de sangre han demostrado una prevalencia muy baja de la infección (0,011). Este dato, unido al bajo riesgo de desarrollar una efermedad en los portadores, ha condicionado una actitud pasiva en cuanto a la conveniencia de introducir el cribado sistemático obligatorio de anti-HTLV-1 en los bancos de sangre6. Al estudiar la infección por el HTLV-1 en gestantes se han obtenido tasas de infección algo superiores, aunque también reducidas. Así, en un trabajo realizado en los años 1996-1999, en el cual se cribó a un total de 20.366 mujeres embarazadas en España para detectar anticuerpos frente a este retrovirus, tan sólo se diagnosticaron 2 casos de infección por el HTLV-1 (prevalencia del 0,0098%). Uno de ellos correspondió a una inmigrante natural de Perú, y el otro a una española de la que no pudieron obtenerse más datos epidemiológicos. Esta prevalencia de infección por el HTLV-1 tan baja justificó que se desaconsejara el cribado prenatal de anti-HTLV-17. Sin embargo, el fuerte incremento de población inmigrante registrado recientemente en España, que previsiblemente seguirá en aumento en los próximos años, puede motivar la reconsideración de esta actitud.
Desde 1999 España ha experimentado un crecimiento exponencial en su población inmigrante. Los datos del año 2003 cifraban en alrededor de 2,7 millones los inmigrantes que residían en España; Madrid y Cataluña son las dos comunidades que más extranjeros albergan, seguidas de Valencia, Andalucía, Canarias y Baleares8. Gran parte de dicha población procede de países de América Latina y África, donde la infección por el HTLV-1 es endémica. Así, en un estudio reciente que incluyó a 2.882 inmigrantes latinoamericanos y africanos residentes en nuestro país, se diagnosticaron 14 casos de infección por el HTLV-1 (prevalencia global del 0,48%)9. De igual forma, Belza et al10 han comunicado tasas de infección similares en un colectivo de mujeres inmigrantes que ejercían la prostitución. En conjunto, estos datos ponen de relieve que aunque la prevalencia de infección por el HTLV-1 en nuestro país es baja, puede ser relevante y objeto de atención específica en el colectivo de inmigrantes.
Cabe reseñar que el fenómeno de la inmigración ha incidido a su vez en un incremento del índice de natalidad8. En el año 2002, el 10,5% de los nacimientos en España correspondieron a madres extranjeras, cuando la población inmigrante apenas representaba el 4% del total. En comunidades con más inmigrantes, como Madrid, las parturientas extranjeras representaron el 15%. Dado que la lactancia es la principal vía de transmisión vertical de la infección por el HTLV-1, la identificación de gestantes portadoras de este virus es una medida preventiva fundamental para evitar la infección de los recién nacidos de madres seropositivas. En países con una alta prevalencia de infección por el HTLV-1, como Japón, la introducción del cribado prenatal se ha acompañado de una disminución en la transmisión vertical de la infección y es previsible que condicione un descenso en la incidencia futura de ATL y TSP/HAM11.
En nuestro país se ha iniciado este año un estudio para determinar la prevalencia actual de infección por el HTLV-1 en gestantes. Mientras tanto, a la vista de los datos de que disponemos y las reflexiones al respecto, parece oportuno adoptar una actitud preventiva y aconsejar la realización de la determinación prenatal de anticuerpos anti-HTLV-1 al menos en las mujeres inmigrantes procedentes de zonas endémicas, o en aquellas que pudieran presentar algún factor de riesgo para la infección por el HTLV-1.
Grupo Español de Estudio de la infección por el HTLV-1/2
C. Rodríguez y J. del Romero (Centro Sanitario Sandoval, Madrid); C. Tuset, G. Marcaida y T. Tuset (Hospital General Universitario, Valencia); E. Caballero (Hospital Vall d'Hebron, Barcelona); A. Aguilera, E. Prieto y B. Regueiro (Hospital Xeral, Santiago); R. Benito (Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza); R. Ortiz de Lejarazu y J.M. Eiros (Hospital Clínico Universitario, Valladolid); J.M. Miró, O. Sued, C. Manzardo y T. Pumarola (Hospital Clínic, Barcelona); J. García (Hospital Cristal-Piñor, Orense); E. Calderón, A. Vallejo, F.J. Medrano y M. Leal (Hospital Virgen del Rocío, Sevilla); F. Capote (Hospital Puerta del Mar, Cádiz); F. Dronda y S. Moreno (Hospital Ramón y Cajal, Madrid); D. Escudero (Hospital Germans Trias i Pujol, Barcelona); E. Pujol (Hospital Juan Ramón Jiménez, Huelva); P. Álvarez y M. García-Campello (Complejo Hospitalario, Pontevedra); M. Rodríguez-Iglesias (Hospital Universitario de Puerto Real, Cádiz); A.M. Martín y O. Evora (Hospital Insular, Las Palmas de Gran Canaria); J.M. Ramos y F. Gutiérrez (Hospital General, Elche); C. Gómez-Hernando (Complejo Hospitalario Virgen de la Salud, Toledo); A. Guelar (Hospital del Mar, Barcelona); G. Cilla y E. Pérez-Trallero (Hospital Nuestra Señora de Aránzazu, San Sebastián); J. López Aldeguer (Hospital La Fe, Valencia); Julio Sola (Hospital de Navarra, Pamplona); C. Toro, B. Rodés, J. Sheldon, V. Jiménez, A. Simón, A. Amor, M. Gutiérrez, V. Soriano (Hospital Carlos III, Madrid).