INTRODUCCIÓN
La pielonefritis aguda, además de ser una de las patologías médicas más comunes del embarazo, se considera la complicación clínica grave más frecuente en la gestación1.
Se estima su incidencia entre el 1 y el 2% de las gestaciones, y puede variar según la frecuencia de bacteriuria asintomática cuando se realiza un cribado sistemático y de si ésta se trata o no2,3.
Suele ser más común después del segundo trimestre, y predomina en el riñón derecho1.
La etiología se debe básicamente a bacterias portadoras de fimbrias P4,5 con capacidad de ascender desde las vías urinarias bajas; Escherichia coli es el germen aislado con más frecuencia4,6.
La pielonefritis se ha asociado con gran número de complicaciones, tanto maternas como fetales7,8. Éstas incluyen parto pretérmino, retraso del crecimiento intrauterino, trastornos hematológicos y alteraciones de la función renal, entre otras. Menos común es la asociación entre pielonefritis gravídica aguda y síndrome de distrés respiratorio9,10.
Presentamos el caso de una gestante de 20 semanas que ingresa con el diagnóstico de pielonefritis derecha, tras la que se inicia secundariamente un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), que precisa ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
CASO CLÍNICO
Paciente de 28 años primigesta, que acude en la semana 20 de gestación por cuadro de dolor en fosa renal derecha que irradia sobre el tracto urinario, se acompaña de vómitos y fiebre de 38,5 oC de 2 días de evolución.
Como antecedentes personales destacan apendicectomía en la infancia y 3 episodios de cólicos nefríticos a lo largo de la gestación. Se realiza el cribado de bacteriuria asintomática sin hallazgos.
En la exploración general el abdomen es blando, depresible, sin signos de irritación peritoneal; la puñopercusión renal derecha es francamente positiva.
La exploración obstétrica presenta un feto con tonos cardíacos normales, altura uterina acorde a la edad gestacional y un cérvix sin modificaciones.
En la analítica se observa una hemoglobina de 9 g/dl y una leucocitosis sin desviación a la izquierda, y las pruebas de coagulación y bioquímica están dentro de la normalidad.
El estudio analítico de la orina presenta un sedimento con bacteriuria sin piuria y nitritos positivos.
Con el diagnóstico clínico de pielonefritis aguda derecha, se instaura tratamiento empírico parenteral, tras recogida de urocultivo, con amoxicilina 1 g/8 h + ácido clavulánico 200 mg/8 h y bromuro de butilescopolamina 20 mg/1 ml/8 h.
Se realiza una ecografía renal, en la que no se aprecian hallazgos patológicos, así como una ecografía obstétrica que muestra un feto vivo con biometría acorde a la edad gestacional.
El urocultivo es positivo para E. coli, y en el antibiograma presenta resistencia al tratamiento administrado, por lo que, a las 48 h del ingreso, se modifica la pauta antibiótica a cefuroxima axetilo y netilmicina.
Durante este segundo día de estancia hospitalaria inicia un cuadro de disnea progresiva y rebelde a la oxigenoterapia; en la placa de tórax presenta infiltrado intersticial bibasal y en la analítica, un incremento de la leucocitosis con desviación a la izquierda.
Con el diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda se decide ingreso en la UCI.
A la inspección destaca una palidez mucocutánea generalizada, buena perfusión periférica y buen relleno capilar.
Las constantes vitales fueron las siguientes: presión arterial de 135/75 mmHg; frecuencia cardíaca de 70 lat/min; frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/min; temperatura de 37,5 oC; presión venosa central de 12 cmH2O.
En la auscultación pulmonar se aprecia una disminución del murmullo vesicular con abolición en bases pulmonares, mientras que en la auscultación cardíaca se detecta una taquicardia con ritmo de galope. El hemograma presenta una hemoglobina de 8 g/dl y una leucocitosis de 16.500.
El electrocardiograma muestra un ritmo sinusal, sin hallazgos patológicos. En la radiografía de tórax se aprecia un derrame pleural bilateral e infiltrados intersticiales bibasales (fig. 1). Se realiza ecografía renal, en la que se aprecia una ectasia pielocalicial grado II con mínima cantidad de líquido perirrenal izquierdo (fig. 2).
Figura 1. Radiografía de tórax. Infiltrados intersticiales basales (flechas delgadas) y derrame pleural (flecha gruesa).
Figura 2. Ecografía renal. Líquido perirrenal (flechas gruesas) y ectasia pielocalicial grado II (flecha delgada)
La gasometría arterial con fracción inspiratoria de oxígeno al 100% presenta: PaO2, 52,6; PaCO2, 24; pH, 7,50, y CO3H, 15,3.
La paciente fue intubada y conectada a ventilación mecánica a las 2 h de su ingreso en UCI, y precisó tratamiento con dopamina debido al descenso de la presión arterial, que no remontaba con expansores del plasma.
Al tratamiento antibiótico previo, se añade aztreonam (2 g/8 h).
La paciente evoluciona favorablemente, por lo que es extubada al cuarto día, y es dada de alta de la UCI a los 6 días de ingreso con el diagnóstico de SDRA secundario a sepsis por pielonefritis bacteriana (E. coli).
La paciente es dada de alta de la planta de hospitalización tras confirmar el buen estado fetomaterno y urocultivo negativo, y es controlada con posterioridad en la consulta de alto riesgo obstétrico.
Requirió nuevo ingreso hospitalario por amenaza de parto prematuro en la semana 31 de gestación.
Finalmente, en la semana 39, tras iniciar trabajo de parto de forma espontánea, nace mediante cesárea por desproporción pelvicocefálica una mujer de 2.890 g, con test de apgar 7/9.
En la actualidad, la paciente continúa sometida a estudio urológico.
DISCUSIÓN
El SDRA se define como una lesión pulmonar aguda caracterizada por la aparición de infiltrados pulmonares difusos bilaterales, hipoxemia severa resistente a la oxigenoterapia y reducción importante de la distensibilidad pulmonar, en ausencia de fallo ventricular izquierdo.
El síndrome de distrés respiratorio gravídico como consecuencia de una pielonefritis fue descrito inicialmente por Cunningham et al en 198411, donde mencionan que la afectación pulmonar es producida por endotoxinas que actúan a nivel alveolocapilar.
La etiología más frecuente del SDRA en la población general es la sepsis en pacientes hospitalizados, y la neumonía grave, en pacientes no hospitalizados12. Otras causas son el shock, la coagulación intravascular diseminada, la transfusión masiva o el síndrome de Mendelson. Las causas obstétricas de distrés respiratorio incluyen la preeclampsia, la pielonefritis aguda, la amnionitis-endometritis, la hemorragia obstétrica o el tratamiento tocolítico, entre otros.
La incidencia de SDRA para pacientes en general se estima entre 13 y 75 casos/100.000 habitantes y año13,14, con una mortalidad en torno al 35-40%, mientras que, de todos los casos de SDRA durante la gestación, entre un 2 y un 8% ocurren tras una pielonefritis gravídica15-17, con una mortalidad entre el 33 y el 43%18.
Uno de los factores fisiopatológicos condicionantes del SDRA aceptados en la actualidad son el daño alveolocapilar provocado por las endotoxinas liberadas tras el inicio del tratamiento antibiótico, y otro es la afectación iatrogénica mediante exceso de líquidos (tabla 1).
Consecuentemente, la liberación de estas sustancias nocivas activa el sistema del complemento y, a su vez, induce la agregación de granulocitos con la consiguiente pérdida de la integridad de la membrana alveolocapilar. Este aumento de la permeabilidad provoca el paso de fluidos y proteínas a los alvéolos, lo que produce un descenso de la presión oncótica, de la fibronectina plasmática y de la saturación arterial de oxígeno.
Por otro lado, el exceso de líquidos administrados, junto a la hipoalbuminemia característica del embarazo, contribuye a disminuir aún más la presión oncótica.
Esta cascada de acontecimientos se manifiesta clínica y radiológicamente a las 24-48 h de iniciado el tratamiento antibiótico19,20, y se expresa mediante signos y síntomas de insuficiencia respiratoria aguda tales como taquipnea, cianosis o utilización de la musculatura accesoria, así como una hipoxemia pertinaz pese a la oxigenoterapia en ausencia de insuficiencia cardíaca, como ocurrió en nuestro caso.
Aún no existen parámetros totalmente aceptados para la identificación de las gestantes en que se desarrolla una pielonefritis en riesgo de desarrollar un SDRA. Sin embargo, se conocen numerosos parámetros predictivos (tabla 2) que se pueden dividir en parámetros clínicos (frecuencia cardíaca materna > 110 lat/min, fiebre > 39 oC en las 12-24 h previas a la aparición de los síntomas respiratorios y gestación de más de 20 semanas), de laboratorio (descenso de la presión oncótica, de la saturación arterial de oxígeno o de la fibronectina en plasma) o relacionados con el tratamiento (exceso de fluidos, administración de tocolíticos o tipo de antibiótico)21-24.
En cuanto al tratamiento de las infecciones urinarias, ensayos aleatorizados demuestran que la combinación de ampicilina más gentamicina, cefazolina o ceftriaxona son efectivas en el 95% de los casos25,26. Sin embargo, han aparecido resistencias de E. coli a la ampicilina y sólo la mitad de las cepas es sensible in vitro26,27.
A pesar de ser un cuadro relativamente frecuente, la pielonefritis raramente desencadena un SDRA, pero dada la gravedad de dicho síndrome, detectar factores de riesgo de las gestantes que ingresan por pielonefritis debe ser prioritario. A continuación se debería realizar la monitorización estricta de las constantes vitales, especialmente de aquellas relacionadas con un mayor riesgo de desarrollo de SDRA (frecuencia cardíaca materna, temperatura y saturación arterial de oxígeno). Además, se tendrá que evitar en lo posible la iatrogenia por exceso de líquido mediante control de diuresis, así como restringir el uso de tocolíticos. Si finalmente la paciente desarrolla un SDRA, se debe realizar precozmente el traslado a la UVI para evitar las complicaciones maternas y fetales de este cuadro clínico.