En estudios realizados previamente en neonatos se contrastó, mediante una técnica de análisis de laboratorio, que entre el síndrome de distrés respiratorio en recién nacidos y la concentración de fosfatidilglicerol en el líquido amniótico había una dependencia, con un valor de significación estadística < 0,0011. Esta dependencia tenía un sentido inverso. Se obtuvo una sensibilidad diagnóstica del 100% y una especificidad diagnóstica del 193,43%.
Mediante la utilización de corticoides fue posible detectar el fosfatidilglicerol a las 30 semanas, y ningún neonato que tuviera fosfatidilglicerol en el líquido amniótico antes de nacer desarrolló síndrome de distrés respiratorio.
Esta situación no está actualmente solucionada sino que, por el contrario, cada vez es más controvertida2.
El incremento es aún mayor en los grandes prematuros, lo que plantea una serie de problemas de tipo médico, psicológico y social, como puede ser el mero hecho de la vacunación3.
Sucintamente, comunicamos 2 casos clínicos que consideramos interesantes:
Caso 1
Una mujer embarazada, de 32 años de edad y con 29 semanas de amenorrea, fue ingresada por rotura prematura de membranas. El actual era su tercer embarazo, conseguido mediante fertilización in vitro; la paciente había tenido 2 abortos previos. Su presión arterial era de 121/67 mmHg y su frecuencia cardíaca de 91 lat/min. Se trataba de una gestación múltiple, con trillizos vivos en posición cefálica. El cérvix estaba borrado con una dilatación de 3 cm, y fluían aguas claras. Se instauró una pauta de maduración con glucocorticoides y uteroinhibición con atosibán que, al no controlar la dinámica uterina y progresar la dilatación, fue reforzado con ritodrina. Este último fármaco se utilizó a demanda hasta que, pasadas 48 h, se practicó una cesárea secundaria primera, extrayéndose 3 neonatos vivos que no desarrollaron el síndrome de distrés respiratorio.
Caso 2
Una mujer de 31 años de edad, con menorrea de 30 semanas y un embarazo gemelar, fue ingresada por trabajo de parto. Tenía la bolsa íntegra. Su presión arterial era de 115/68 mmHg y su frecuencia cardíaca de 96 lat/min. Ambos gemelos estaban vivos en posición cefálica. Se instauró una pauta de maduración con glucocorticoides y uteroinhibición con atosibán y sedantes que, al no controlar la dinámica uterina y progresar la dilatación, fueron reforzados con ritodrina. Los uteroinhibidores se utilizaron según la tolerancia de la gestante y la respuesta de la dinámica uterina hasta que, transcurridas 48 h, se terminó el embarazo por vía vaginal con el nacimiento de 2 neonatos vivos que no desarrollaron el síndrome de distrés respiratorio.
En el planteamiento clásico de la uteroinhibición por amenaza de parto prematuro, ésta se desaconseja cuando el trabajo de parto está establecido debido a su inutilidad. La rotura prematura de membranas complica aún más la situación y el gran prematuro aviva todavía más las controversias4. Como en cualquier otro proceso sindrómico en el parto prematuro, se sabe poco acerca de las causas implicadas5, y lo más probable es que no haya una única causa, sino una serie de causas encadenadas. Esto explicaría la presencia de diferentes protocolos de inhibición de la dinámica uterina6,10
Se cuestiona la tocólisis y la conveniencia de repetir la dosis de tocolíticos A pesar de todo, algunos grupos la realizan incluso con betamiméticos, lo cual está seriamente contraindicado por el riesgo de provocar edema agudo de pulmón11.
El parto pretérmino es la principal causa de morbilidad y mortalidad perinatal en todo el mundo. Ésta es la razón por la cual la obstetricia moderna ha considerado la prevención del prematuro como uno de sus más importantes objetivos, y que requiere un abordaje terapéutico también variado12.
Se dispone de varios grupos de fármacos de uso frecuente para la prevención del parto prematuro, que actúan en diferentes fases de este síndrome. Por ello, creemos que sería útil llevar a cabo un estudio multicéntrico en nuestro país, para intentar aclarar en la medida de lo posible algunos de estos extremos, al reunir un mayor número de casos con diferentes protocolos, pues, como en otras situaciones, también aquí, en nuestra opinión, puede tener cabida la polimedicación empírica.
Correspondencia:
Dr. A. Bazarra Fernández.
Hospital Teresa Herrera Materno-Infantil.
Ctra. As Xubias, s/n.
15006 La Coruña. España.
Correo electrónico: abazarra@udc.es