Gigantomastia puberal con hiperplasia estromal pseudoangiomatosa
Puberal gigantomastia with pseudoangiomatous stromal hyperplasia
I. Martínez-Montero, O. Fernández-Tarrio, F. Domínguez-Cunchillos, L. Apesteguía, M J. Pelay, H. Ayala
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Martínez-Montero<span class="elsevierStyleSup">1</span><br></br> O. Fernández-Tarrio<span class="elsevierStyleSup">1</span><br></br> F. Domínguez-Cunchillos<span class="elsevierStyleSup">2</span><br></br> L. Apesteguía<span class="elsevierStyleSup">3</span><br></br> M. J. Pelay<span class="elsevierStyleSup">4</span><br></br> H. Ayala<span class="elsevierStyleSup">4</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleSup">1</span> Servicio de Obstetricia y Ginecología.<br></br><span class="elsevierStyleSup">2</span> Servicio de Cirugía General.<br></br><span class="elsevierStyleSup">3</span> Servicio de Radiodiagnóstico.<br></br><span class="elsevierStyleSup">4</span> Servicio de Cirugía Plástica.<br></br> Hospital «Virgen del Camino». Pamplona.</p><p class="elsevierStylePara">Correspondencia:<br></br> Dra. Isabel Martínez Montero<br></br> Avda. Pío XII, 24, 5.° I.<br></br> 31008 Pamplona</p><p class="elsevierStylePara">Fecha de recepción: 16/11/98<br></br> Aceptado para publicación: 19/4/99</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">INTRODUCCIÓN</p><p class="elsevierStylePara">Se denomina gigantomastia puberal, o hipertrofia virginal, al desarrollo excesivo de la glándula mamaria, uni o bilateral. Existe tendencia familiar y su desarrollo suele desencadenarse en la pubertad (media de edad, 16 años).</p><p class="elsevierStylePara">La aparición de gigantomastia en una niña o adolescente provoca alteraciones físicas y sobre todo psicológicas, que obligan a abordar su tratamiento etiológico tan precozmente como sea posible.</p><p class="elsevierStylePara">La presencia de hiperplasia estromal pseudoangiomatosa (PASH) en el ámbito de una macromastia puberal condiciona una mala respuesta al tratamiento hormonal y sucesivas recidivas después del quirúrgico.</p><p class="elsevierStylePara">Presentamos el caso clínico de una niña, en la cual a la macromastia bilateral se asoció PASH.</p><p class="elsevierStylePara">DESCRIPCIÓN DEL CASO</p><p class="elsevierStylePara">Paciente de 12 años de edad que acudió al Servicio de Ginecología por cuadro de dolor y sensación de distensión en ambas mamas, de 1,5 meses de evolución. Desde seis meses antes presentaba crecimiento mamario gradual, progresivo, que se había hecho excesivo coincidiendo con la mastalgia. No existían antecedentes de interés ni de administración de fármaco alguno.</p><p class="elsevierStylePara">Exploración física: normoconstituida, delgada (talla, 155 cm; peso, 39,9 kg). Genitales externos normales para su edad. Himen perforado. Tacto rectal: útero de nulípara; no se observa patología anexial. Citología vaginal simple: normal. Diagnóstico hormonal: hipoestrogénico. Ecografía ginecológica: útero en posición media, de tamaño y morfología normal; ambos ovarios miden 22 x 15 mm.</p><p class="elsevierStylePara">Exploración mamaria: hipertrofia mamaria bilateral (Fig. 1), más acusada en el lado izquierdo; enrojecimiento e intenso edema de la piel que le confiere aspecto de «piel de naranja», con exudado claro, transparente, a través de los poros cutáneos de los cuadrantes inferiores de ambas mamas. Areolas hipertróficas y pezones sin desarrollar. No nódulos ni masas palpables. Ecografía mamaria: mamas hipertróficas, con múltiples quistes bilaterales y desarrollo de tejido mamario, sin evidencia de masas.</p><br></br><br></br><img src="151v42n7-13009669fig01.jpg"></img><p class="elsevierStylePara">Figura 1. Fotocomposición en la que se observa: Ángulo superior izquierdo: desarrollo mamario, de la paciente en el momento de la primera consulta. Ángulo superior derecho, después de haber sido tratada con progesterona natural. Fotografías inferiores: recidiva de la gigantomastia, más llamativa en la mama izquierda, después de haber sido sometida la paciente a mamoplastia bilateral de reducción.</p><p class="elsevierStylePara">Estudio endocrinológico: analítica hormonal y resonancia magnética nuclear craneal, con estudio selectivo del eje hipotálamo-hipofisario, normal.</p><p class="elsevierStylePara">Se indicó tratamiento antiinflamatorio, mejorando la sintomatología de la paciente al cabo de un mes. Sin embargo, a los tres meses se evidenció notable aumento del tamaño de las mamas, comprobándose entonces que el dolor abdominal presentaba características cíclicas, y que era durante los días previos al dolor hipogástrico cuando se producía el mayor aumento de volumen mamario.</p><p class="elsevierStylePara">Se instauró tratamiento con antihistamínicos, diuréticos y progesterona natural para comprobar la respuesta al tratamiento hormonal y posponer en lo posible el tratamiento quirúrgico. Seis meses después de la primera consulta y ante la nula respuesta a la terapéutica hormonal (Fig. 1) y la importante afectación psicológica de la paciente, que le impedía incluso realizar actividades propias de su edad, se realizó mamoplastia bilateral de reducción (técnica de Strombeck de pedículo bilateral), extirpando sendas piezas quirúrgicas de 1.100 gr de la mama derecha y 2.100 gr de la izquierda.</p><p class="elsevierStylePara">Seis meses después de la intervención, precisó nueva mamoplastia de reducción de la mama derecha (1.000 gr).</p><p class="elsevierStylePara">A los cuatro meses de esta segunda intervención la paciente presentó nueva recidiva, bilateral, pero más acusada en la mama izquierda, con gigantomastia de gran tamaño (Fig. 2) y signos clínicos idénticos a los descritos en la primera exploración.</p><br></br><br></br><img src="151v42n7-13009669fig02.jpg"></img><p class="elsevierStylePara">Figura 2. Estado actual de la enferma después de haber sido tratada mediante mastectomía subcutánea y colocación de sendas prótesis expansoras.</p><p class="elsevierStylePara">Se le reintervino, realizando mastectomía subcutánea bilateral (piezas quirúrgicas de 500 gr en mama derecha y de 2.400 gr en la izquierda.) y colocación de sendas prótesis expansoras biodimensionales, McGhan, de 230-250 cc, con objeto de alcanzar un desarrollo mamario armónico en cuanto a volumen con el desarrollo estatural y ponderal de la paciente (Fig. 3).</p><p class="elsevierStylePara">Las piezas quirúrgicas procedentes de las tres intervenciones presentaban un aspecto similar tanto macroscópica como histológicamente. Macroscópicamente todas las muestras tenían un aspecto fibroso, denso, patrón nodular, color rosado y sin tejido adiposo interpuesto. El examen histológico mostraba un tejido mamario sin desarrollo de unidades lobulillares terminales, con conductos grandes, dilatados, algunos con hiperplasia ductal papilar. Lo más llamativo era la hipertrofia estromal existente. El estroma era basófilo laxo en localización periductal y más colagenizado y con abundantes hendiduras comunicadas entre sí con patrón angiomatoso. Dichas hendiduras no eran verdaderos vasos, ya que las características inmunohistoquímicas de las células de revestimiento las identificaron como miofibroblastos (CD34, vimentina, actina y dermina, positivas) y no como células endoteliales (factor VIII y queratina, negativas).</p><p class="elsevierStylePara">El diagnóstico histológico fue de macromastia puberal con hiperplasia estromal pseudoangiomatosa.</p><p class="elsevierStylePara">DISCUSIÓN</p><p class="elsevierStylePara">El crecimiento y desarrollo de la mama de la mujer son procesos que dependen de las hormonas. Las mamas aumentan de volumen debido al crecimiento ductal, lobular y adiposo, siendo el elevado nivel de estradiol que se produce en la pubertad la causa principal del crecimiento mamario. Sin embargo, no es conocido el mecanismo por el cual dejan de crecer. Puesto que la mama no ejerce ningún control contrarregulador negativo conocido de la secreción hormonal, parece lógico pensar que el crecimiento final debe regularse por el propio tejido mamario. Quizás exista una regulación de la cantidad de receptores de hormona o de la acción del complejo hormona-receptor; o bien, una cierta cantidad de crecimiento epitelial ductal inhiba un ulterior crecimiento<span class="elsevierStyleSup">(1)</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Se denomina macromastia puberal al desarrollo excesivo de la glándula mamaria durante la pubertad<span class="elsevierStyleSup">(2)</span>. Es necesario diferenciar las verdaderas macromastias, en las que se produce un aumento del tejido mamario, de las pseudohipertrofias mamarias, relacionadas con una excesiva cantidad de tejido graso y con la obesidad.</p><p class="elsevierStylePara">La etiología de la gigantomastia puede ser múltiple: procesos inflamatorios, causas tóxicas<span class="elsevierStyleSup">(3)</span>, causas endocrinas, procesos tumorales benignos y malignos primarios o metastásicos<span class="elsevierStyleSup">(4,5)</span>; pero, en todo caso, la aparición de un caso de gigantomastia bilateral o asimétrica en una niña o adolescente provoca alteraciones físicas y sobre todo repercusiones psicológicas graves, que obligan a poner en marcha todos los procedimientos necesarios para llegar a su diagnóstico etiológico diferencial<span class="elsevierStyleSup">(4,6)</span>, que permita realizar un adecuado tratamiento.</p><p class="elsevierStylePara">La PASH es un cambio del estroma mamario que se puede asociar tanto a lesiones benignas como malignas<span class="elsevierStyleSup">(7,8)</span>. A veces el cambio es tan llamativo que constituye el componente principal de la lesión. El cuadro será localizado o difuso dependiendo de la patología de base. Sin embargo, también puede presentarse como una lesión benigna, de probable etiología hormonal, que puede producir masas; esta última es su presentación más frecuente<span class="elsevierStyleSup">(9)</span>, y resulta fácil confundirla con un fibroadenoma. En estos casos, será la corebiopsia o la biopsia quirúrgica quienes den el diagnóstico de certeza<span class="elsevierStyleSup">(10)</span>. También, aunque con mucha menos frecuencia, se han descrito casos de afectación masiva asociados a gigantomastia, como es el caso presentado.</p><p class="elsevierStylePara">Su etiología sería progestagénica<span class="elsevierStyleSup">(11)</span>, o representaría un estado en la maduración del nuevo estroma mamario<span class="elsevierStyleSup">(12)</span>. Su incidencia mayor en mujeres premenopáusicas, y durante la gestación, hace sospechar la importancia del factor hormonal. Su patogenia es incierta, pero parece debida a una reactividad aberrante de los miofibroblastos a un estimulo hormonal tanto endógeno como exógeno<span class="elsevierStyleSup">(13)</span>, y se ha sugerido que podría ser el resultado de una manifestación exagerada de cambios fisiológicos descritos en el estroma mamario durante la fase lútea. Esto justificaría el hecho de tener un carácter cíclico, como en el caso presentado.</p><p class="elsevierStylePara">Histológicamente la macromastia puberal presenta un cuadro similar a una ginecomastia: conductos epiteliales con mayor o menor grado de hiperplasia ductal papilar. Cuando existe una PASH asociada el estroma presenta un complejo patrón de hendiduras anastomosadas que simulan canales vasculares. Las células que revisten estos canales son células del estroma mamario de naturaleza fibroblástica, presentan inmunorreactividad positiva para CD34, actina y vimentina y son negativas para marcadores endoteliales: factor VIII y queratina. Con estudios ultraestructurales también se ha demostrado el carácter no endotelial de dichas células. Suele presentar inmunorreactividad de las células del estroma con anticuerpos receptor de progesterona, y algo menos para los estrógenos, un patrón que contrasta con la ausencia de inmunorreactividad del estroma mamario normal (no gestacional) y en el componente estromal de la hiperplasia mamaria juvenil<span class="elsevierStyleSup">(11)</span>. Resulta esencial diferenciar el proceso de otros tumores vasculares, especialmente del angiosarcoma de bajo grado, con el que en ocasiones se ha confundido, y del que parece no ser precursor.</p><p class="elsevierStylePara">Mientras en las formas puras de hipertrofia virginal, el tratamiento con progesterona parece inhibir el crecimiento, aunque no es capaz de producir remisiones del volumen mamario<span class="elsevierStyleSup">(15,16)</span>, no ocurre así en las que asocian PASH.</p><p class="elsevierStylePara">En las hipertrofias virginales no existen niveles hormonales aumentados, por lo que el trastorno del desarrollo parece estar en los receptores hormonales de la mama<span class="elsevierStyleSup">(17)</span>, de tal forma que la progesterona bloquearía de alguna manera la acción de cantidades normales de estrógeno o prolactina. Del mismo modo, la PASH, podría ser el resultado de una manifestación exagerada a nivel de los receptores de progesterona de los cambios fisiológicos ocurridos en el estroma mamario durante la fase lútea<span class="elsevierStyleSup">(8)</span>. Por tanto, aunque el origen de ambos radicaría en una alteración a nivel de receptores, en la hipertrofia virginal pura sería en los receptores estrogénicos y en la hipertrofia que asocia PASH en los receptores de progesterona. Este hecho condiciona la respuesta al tratamiento de ambos procesos. Mientras en las macromastias virginales se aconseja realizar un tratamiento de prueba con progesterona, y si la mama deja de crecer, proceder a la reducción mamaria, continuando después el tratamiento hormonal durante seis meses más (o realizar mastectomía subcutánea con implante de silicona<span class="elsevierStyleSup">(15)</span> si las mamas continúan creciendo con el tratamiento hormonal); cuando existe PASH asociada, el tratamiento con progesterona agravará el cuadro. Por este motivo, su tratamiento adecuado parece ser la extirpación completa<span class="elsevierStyleSup">(14,8)</span>, siendo frecuentes las recidivas después de excisiones incompletas. En sus formas difusas, para llegar al control local de la enfermedad puede ser necesaria la mastectomía<span class="elsevierStyleSup">(13)</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Actualmente no existe información acerca de la utilidad del tratamiento con antiestrógenos o radioterapia ante la PASH.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">BIBLIOGRAFIA</p><p class="elsevierStylePara">01 Topper YJ, Friedberg SH, Oka T. Development of insulin sensitivy by mouse mammary gland in vitro. New York: Academic. Runner MN; 1970. p. 101-13.</p><p class="elsevierStylePara">02 Fernández-Cid A. Patología infantojuvenil. Barcelona: Salvat; 1989.</p><p class="elsevierStylePara">03 De Pablo JL. Gigantismo mamario inducido por D-penicilamina. Descripción de un caso y revisión de la literatura. Rev Senología y Patol Mam 1993;6:91-6.</p><p class="elsevierStylePara">04 Fernández-Cid A, Ribas D. Patología mamaria. Barcelona: Salvat; 1982. p. 143-9.</p><p class="elsevierStylePara">05 Tanimura A, Konaka K. Acta Pathol Jpn 1980;30:157-60.</p><p class="elsevierStylePara">06 Boothroyd A, Carty H. Breast masses in childhood and adolescence. A presentation of 17 cases and review of the literature. Pediatr Radiol 1994;24:81-4.</p><p class="elsevierStylePara">07 Ibrahim RE, Sciotto CG, Weidnwe N. Cancer 1989;63:1154-60.</p><p class="elsevierStylePara">08 Rosen''s. Breast Pathology. Lippicott: Raven Publisher, 1997. p. 659-65.</p><p class="elsevierStylePara">09 Polger MR, Denison CM, Lester S, Meyer JE. Pseudoangiomatous stromal hyperplasia: mamographic and sonographic appearances. AJR Am J Roentgenol 1996;166:349-52.</p><p class="elsevierStylePara">10 Cohen MA, Morris EA, Rosen PP, Dershaw DD, Liberman L, Abramson AF. Pseudoangiomatous stromal hyperplasia: mammograpic, sonographic, and clinical patterns. Radiology 1996; 198:117-20.</p><p class="elsevierStylePara">11 Anderson C, Ricci A Jr, Pedersen CA, Cartun RW. 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Use of an anti-estrogen after a reduction mammaplasty to prevent recurrence of virginal hypertrophy of breasts: Case report. Plast Reconstr Surg 1973;52:439-42.</p><p class="elsevierStylePara">17 Sawin CT. Fisiología endocrina y fisiopatología de la mama. En Cirugía Plástica y de reconstrucción de la mama. Barcelona: Salvat; 1981. p. 77-95.</p>" "tienePdf" => false "multimedia" => array:2 [ 0 => array:6 [ "identificador" => "fig1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "151v42n7-13009669fig01.jpg" "Alto" => 153 "Ancho" => 229 "Tamanyo" => 6531 ] ] ] 1 => array:6 [ "identificador" => "fig2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "151v42n7-13009669fig02.jpg" "Alto" => 112 "Ancho" => 229 "Tamanyo" => 4690 ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "url" => "/03045013/0000004200000007/v0_201307311018/13009669/v0_201307311018/es/main.assets" "Apartado" => array:4 [ "identificador" => "17014" "tipo" => "SECCION" "es" => array:2 [ "titulo" => "Casos clínicos" "idiomaDefecto" => true ] "idiomaDefecto" => "es" ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/13009669?idApp=UINPBA00004N" ]
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ISSN: 03045013Idioma original: Español
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| 2021 Diciembre | 110 | 0 | 110 |
| 2021 Noviembre | 147 | 0 | 147 |
| 2021 Octubre | 172 | 1 | 173 |
| 2021 Septiembre | 110 | 1 | 111 |
| 2021 Agosto | 195 | 1 | 196 |
| 2021 Julio | 125 | 1 | 126 |
| 2021 Junio | 82 | 3 | 85 |
| 2021 Mayo | 88 | 2 | 90 |
| 2021 Abril | 228 | 4 | 232 |
| 2021 Marzo | 160 | 2 | 162 |
| 2021 Febrero | 94 | 1 | 95 |
| 2021 Enero | 103 | 0 | 103 |
| 2020 Diciembre | 72 | 0 | 72 |
| 2020 Noviembre | 64 | 1 | 65 |
| 2020 Octubre | 50 | 0 | 50 |
| 2020 Septiembre | 30 | 0 | 30 |
| 2020 Agosto | 28 | 0 | 28 |
| 2020 Julio | 24 | 0 | 24 |
| 2020 Junio | 39 | 0 | 39 |
| 2020 Mayo | 33 | 0 | 33 |
| 2020 Abril | 23 | 0 | 23 |
| 2020 Marzo | 40 | 0 | 40 |
| 2020 Febrero | 21 | 0 | 21 |
| 2020 Enero | 39 | 0 | 39 |
| 2019 Diciembre | 43 | 0 | 43 |
| 2019 Noviembre | 23 | 0 | 23 |
| 2019 Octubre | 6 | 0 | 6 |
| 2018 Mayo | 1 | 0 | 1 |
| 2017 Octubre | 19 | 0 | 19 |
| 2017 Septiembre | 18 | 0 | 18 |
| 2017 Agosto | 26 | 0 | 26 |
| 2017 Julio | 21 | 0 | 21 |
| 2017 Junio | 30 | 0 | 30 |
| 2017 Mayo | 36 | 0 | 36 |
| 2017 Abril | 20 | 0 | 20 |
| 2017 Marzo | 25 | 0 | 25 |
| 2017 Febrero | 34 | 0 | 34 |
| 2017 Enero | 26 | 0 | 26 |
| 2016 Diciembre | 35 | 1 | 36 |
| 2016 Noviembre | 31 | 1 | 32 |
| 2016 Octubre | 50 | 1 | 51 |
| 2016 Septiembre | 43 | 0 | 43 |
| 2016 Agosto | 30 | 1 | 31 |
| 2016 Julio | 49 | 0 | 49 |
| 2016 Junio | 51 | 2 | 53 |
| 2016 Mayo | 59 | 0 | 59 |
| 2016 Abril | 32 | 2 | 34 |
| 2016 Marzo | 31 | 0 | 31 |
| 2016 Febrero | 54 | 2 | 56 |
| 2016 Enero | 32 | 0 | 32 |
| 2015 Diciembre | 20 | 0 | 20 |
| 2015 Noviembre | 44 | 0 | 44 |
| 2015 Octubre | 48 | 0 | 48 |
| 2015 Septiembre | 51 | 0 | 51 |
| 2015 Agosto | 28 | 0 | 28 |
| 2015 Julio | 30 | 0 | 30 |
| 2015 Junio | 19 | 0 | 19 |
| 2015 Mayo | 31 | 0 | 31 |
| 2015 Abril | 28 | 0 | 28 |
| 2015 Marzo | 37 | 0 | 37 |
| 2015 Febrero | 26 | 0 | 26 |
| 2015 Enero | 44 | 0 | 44 |
| 2014 Diciembre | 66 | 0 | 66 |
| 2014 Noviembre | 61 | 0 | 61 |
| 2014 Octubre | 65 | 0 | 65 |
| 2014 Septiembre | 64 | 0 | 64 |
| 2014 Agosto | 59 | 0 | 59 |
| 2014 Julio | 79 | 0 | 79 |
| 2014 Junio | 56 | 0 | 56 |
| 2014 Mayo | 43 | 0 | 43 |
| 2014 Abril | 42 | 0 | 42 |
| 2014 Marzo | 48 | 0 | 48 |
| 2014 Febrero | 34 | 0 | 34 |
| 2014 Enero | 27 | 0 | 27 |
| 2013 Diciembre | 25 | 0 | 25 |
| 2013 Noviembre | 34 | 0 | 34 |
| 2013 Octubre | 42 | 0 | 42 |
| 2013 Septiembre | 46 | 0 | 46 |
| 2013 Agosto | 45 | 0 | 45 |
| 2013 Julio | 39 | 0 | 39 |
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