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Antes de los años cuarenta, el ambientalismo radical era ubicuo y los fenómenos somáticos de la esquizofrenia ya conocidos eran ignorados o bien considerados de origen psicosomático. El mismo Meehl sostuvo teorías sociales y psicodinámicas de la etiología de la esquizofrenia hasta finales de la Segunda Guerra Mundial. Hacia 1950, Meehl<span class="elsevierStyleSup">2</span> ya había adoptado una fuerte teoría genética y neurológica de la esquizofrenia, y muestra su nueva versión en un artículo de 1989. El autor sugiere que su estrategia teórica tiene ventajas porque empieza por postular una disfunción ubicua, y debe explicar por qué diferentes funciones no están alteradas de igual forma, a diferencia de la estrategia teórica usual que selecciona algún aspecto clínico o social del síndrome y lo identifica con una función psicológica o área cerebral o bioquímica, que es considerada entonces la enfermedad específica. El problema de esta aproximación aparece cuando el teórico tiene que tratar otras facetas no centrales del síndrome, y este autor sugiere que ciertos síndromes pueden explicarse desde un punto de vista orgánico y psicológico al mismo tiempo y que no se debería temer mezclar diferentes niveles explicativos. Meehl opina que los parámetros esquizotáxicos del cerebro conducen, en el rango ordinario de refuerzos sociales, al desarrollo de una organización esquizotípica de la personalidad y que se debería dejar abierta la posibilidad de que una profilaxis bien manejada pudiera prevenir, al menos, el desarrollo de porciones de esta organización. Según Meehl, un esquizogén dominante, de penetrancia completa para una aberración del endofenotipo, produce un único tipo de defecto integrativo del sistema nervioso central (SNC) (esquizotaxia), caracterizado por indicadores psicofisiológicos, signos neurológicos menores y aberraciones paramétricas en las funciones de adquisición y activación de diversos psiquismos molares (cognitivo-perceptuales, semánticos, motivacionales y afectivos). La imposición de programas de refuerzo social en estas disposiciones resulta en una estructura de personalidad esquizotípica. La mayoría de esquizotípicos permanecen libres de diagnóstico de trastorno mental, pero una minoría (alrededor de un 10%) desarrolla esquizofrenia. Estas personas están en alto riesgo a causa de genes potenciadores para otras dimensiones independientes (propensión a la ansiedad, introversión e hipohedonia) a la vez que a factores de desarrollo adversos y estresores adultos. En 1973, Sameroff y Zax<span class="elsevierStyleSup">3</span> propusieron modelos etiológicos de la esquizofrenia. Sostenían que los estudios epidemiológicos que claramente mostraban la importancia de factores hereditarios no habían dejado claro si esta transmisión se producía a través de factores biológicos (genéticos) o sociales (el ambiente familiar del que se provee a los descendientes). Se refirieron a la teoría de la esquizotaxia de Meehl y al modelo de diátesis estrés de Rosenthal como modelos interactivos en los que el componente constitucional requiere un ambiente estresante para que aparezcan los síntomas psicóticos y proponían una alternativa a este modelo. Diversos autores habían informado de tasas superiores de complicaciones durante el período perinatal de individuos esquizofrénicos en estudios retrospectivos. Sameroff y Zax examinaron complicaciones perinatales entre mujeres con una variedad de trastornos psiquiátricos y diferenciaron entre la gravedad del trastorno mental y el diagnóstico, y concluyeron que la gravedad o cronicidad del trastorno, en lugar del tipo específico de enfermedad mental, eran mejores predictores de complicaciones ulteriores. Posteriormente, llegaron a las mismas conclusiones mediante un estudio prospectivo. En su artículo, discuten la formulación básica de la herencia-ambiente, mediante la explicación de 3 tipos de modelos de desarrollo: el modelo de efecto principal (la constitución y el ambiente tienen influencias en el desarrollo independientes unas de otras), el modelo interaccional (que aumenta la eficiencia necesaria para predecir el riesgo de un desarrollo pobre, pero tienen inconvenientes en realizar predicciones específicas y puede ser inadecuado para entender el mecanismo etiológico que conduce al posterior trastorno, dado que ni el ambiente ni la constitución son necesariamente constantes en el tiempo) y el transaccional (el carácter de las transacciones específicas que ocurren entre un niño dado y sus padres es el que influye en su desarrollo subsiguiente). Según ellos, en el modelo transaccional, a diferencia de lo que propone el de diátesis-estrés (noción mecanicista), el organismo es un participante activo de su propio desarrollo. Desde este punto de vista (organístico) el niño está en un estado perpetuo de reorganización activa y no mantiene su déficit innato como una característica estática. <span class="elsevierStyleBold"> ESTUDIOS</span><span class="elsevierStyleBold">Estudios de marcadores genéticos</span> En 1979, en un intento de encontrar un marcador genético para la esquizotaxia, se publicó un estudio de 4 años de duración<span class="elsevierStyleSup">4</span> en el que la esquizofrenia crónica en 2 generaciones fue el punto de partida para el examen del pedigrí entero existente. Se estudiaron 37 probandos y sus parientes, 7 pedigríes con esquizofrenias crónicas, 6 con psicosis atípicas y el resto con trastornos afectivos primarios. Se entrevistó a las familias, y se obtuvieron 2 tubos de sangre de cada sujeto (uno para el estudio de HLA y otro para los antígenos eritrocíticos de superficie y las enzimas séricas). Los resultados de los análisis se usaron para testar posibles vínculos con la esquizofrenia, el espectro y los portadores de un hipotético sustrato genético. Las figuras resultantes sugerían una herencia autosómica dominante en ambos grupos, con expresividad altamente variable. Las puntuaciones no llegaban a los valores aceptados por los genetistas pero, dadas las dificultades inherentes al diagnóstico, llegaban a cifras respetables, que demandaban investigaciones posteriores. En este estudio, en los pedigríes esquizofrénicos había una clara relación entre la esquizotaxia y el HLA, que no ocurría en los casos de psicosis atípicas o esquizo afectivas, lo que sugería un <span class="elsevierStyleItalic">locus</span> distinto de lo que parecía ser una condición genéticamente determinada. Existe evidencia de que los marcadores genéticos propuestos hasta ese momento (MAO, COMT, D-betaH, colinesterasa sérica y Gc) para la esquizofrenia son igualmente marcadores para los trastornos afectivos. Se propone que la psicosis puede ser un fenómeno de "3 golpes": factores genéticos de predisposición (esquizotaxia), una infección sensibilizadora o una alteración hormonal en la edad temprana y una experiencia vital posterior con mecanismos de copia inadecuados. <span class="elsevierStyleBold"> Estudios psicométricos</span> Basándose en un estudio en el que los primeros episodios esquizofrénicos invariablemente producían un per fil MMPI con elevaciones en la escala 2 (depresión), 7 (psicoastenia, una medida de la ansiedad) y 8 (esquizofrenia, una medida del conflicto y la alineación), Koh y Peterson<span class="elsevierStyleSup">5</span> usaron el código 2-7-8 MMPI para seleccionar a sujetos con riesgo de padecer esquizofrenia y encontraron un déficit de procesamiento de la información en una tarea perceptiva que implicaba discriminaciones visuales rápidas, parecido al déficit de sujetos esquizofrénicos. Steronko y Woods<span class="elsevierStyleSup">6</span> observaron que el intervalo mínimo entre la presentación de un estímulo informativo y una máscara no informativa al que el sujeto pudiera identificar el estímulo (intervalo crítico interestímulo) era significativamente mayor en individuos con el código 2-7-8 frente al grupo control. Este estudio fue replicado por Nakano y Saccuzzo<span class="elsevierStyleSup">7</span>, que pasaron los perfiles del MMPI a 438 estudiantes de psicología, 8 de los cuales formaron el grupo de código 2-7-8 (t > 70 en 2, 7 y 8). Se escogió a 8 más como grupo control. Los resultados añadieron validez al constructo de la relación entre el código 2-7-8 del MMPI y la esquizotaxia de Meehl. El grupo 2-7-8 mostraba un déficit del procesamiento de la información comparado con el grupo libre de elevación. Este déficit se ha demostrado en esquizofrénicos en remisión, y ambos en trastornos de la personalidad esquizotípicos y esquizofrénicos diagnosticados con criterios de investigación, en comparación con pacientes controles<span class="elsevierStyleSup">8-10</span>. Los resultados confirmaban aquéllos de Steronko y Woods<span class="elsevierStyleSup">6</span> y proporcionaban una validación cruzada de sus hallazgos. Lenzenweger y Moldin<span class="elsevierStyleSup">11</span> proponen otro tipo de aproximación psicométrica para la identificación de sujetos con vulnerabilidad aumentada para los trastornos del espectro esquizofrénico, arguyendo que un índice psicométrico válido de esquizotipia sería útil en investigación y podría ser un instrumento de investigación en poblaciones grandes no seleccionadas. La Escala de Aberración Perceptual (PAS) estudia una variedad de distorsiones perceptuales y de la auto imagen corporal no psicóticas. En muestras universitarias, los individuos no psicóticos que alcanzan valores altos en la PAS presentan síntomas parecidos a los psicóticos, y se asocian a menudo a la fenomenología y la ansiedad esquizotípicas, así como a un aumento de la afección de esquizofrenia en parientes de primer grado. También se han visto puntuaciones altas de la PAS en pacientes esquizofrénicos. La estructura latente de puntuaciones de la PAS se investigó en una muestra de población universitaria no clínica, a través de un análisis mixto, con el objetivo de determinar si es detectable un subgrupo de sujetos con desviaciones de la PAS cualitativamente distintas. De una muestra original aleatorizada de 1.000 sujetos, se seleccionó a 707 universitarios de 18 años de edad que rellenaron 200 ítems de la escala titulada "Cuestionario de actitudes, sentimientos y experiencias", que incluye la PAS. Otras medidas que incluía eran la Escala de Depresión de Beck, la Escala de Rasgo/Estado de Ansiedad y la Escala de Evitación y Ansiedad Social. Los resultados mostraron que los sujetos contenidos en el componente más elevado (hipotéticamente predispuestos a experimentar psicosis) presentaban mayor número de síntomas depresivos, ansiedad de rasgo y estado, y evitación social. El análisis de datos transformados mostró que aproximadamente el 24% de los sujetos se encontraba en el componente de los respondedores de la PAS altamente desviados. Éstos son los sujetos hipotéticamente con predisposición a la psicosis. Se consideró que esta proporción era elevada para la muestra y que reflejaba un excesivo porcentaje falso positivo para la PAS. No se consideró que la PAS fuera un índice de esquizotipia que debiera considerarse aisladamente, y se recomendó el uso de distintas y múltiples medidas de predisposición a la psicosis para asignar un estatus de alto riesgo. El interés de los resultados radica en la observación de la existencia de 3 grupos de sujetos distintos (sujetos con puntuaciones más de 2 desviaciones estándar [DE] por encima del grupo PAS medio; un segundo grupo formado por aquéllos que puntúan no más de 0,5 por encima del grupo PAS medio, y un tercer grupo formado por los que puntúan entre 0,5 y 2 DE por encima de la media). Sólo el primero de ellos se ha estudiado de forma sistemática en investigaciones sobre predisposición a la psicosis. La existencia de 3 clases discretas de respondedores de PAS es consistente con los resultados de trabajos sobre la herencia de la esquizofrenia<span class="elsevierStyleSup">12-14</span> que apoyan un modelo de herencia mixta (un efecto de un gen único con base poligénica) en algunos casos y con las conjeturas teóricas de Meehl sobre la esquizotipia y los potenciadores poligénicos. Los individuos esquizotípicos presentaban marcadas puntuaciones de la PAS (percepción aberrante), así como una mayor frecuencia significativa de depresión/disforia, ansiedad rasgo/estado y evitación/aversión social en el test, perfil de rasgos consistente con el modelo de Meehl y con el DSM-IV, que cita las experiencias perceptivas inusuales, la excesiva ansiedad social, el afecto restringido y las relaciones interpersonales mínimas, a la vez que otros síntomas entre los criterios para el trastorno de personalidad esquizotípico. <span class="elsevierStyleBold"> Estudios longitudinales</span> La única información que se tiene con relación a los orígenes del desarrollo de la disfunción en la esquizofrenia proviene del estudio longitudinal de niños con alto riesgo de experimentarla. Los estudios realizados presentan inconsistencias, pero una síntesis de evidencias sugiere que, durante el período neonatal, un subgrupo de descendientes de pacientes esquizofrénicos muestra una actividad y madurez menores<span class="elsevierStyleSup">15</span>, y después del período neonatal se retrasa en la adquisición de las bases del desarrollo, no sólo en el tiempo sino también en el patrón de adquisición. El Jerusalem Infant Development Study (JIDS)<span class="elsevierStyleSup">16</span>, un estudio longitudinal de niños con padres esquizofrénicos, es una de las pocas muestras de este tipo de la que se ha hecho un seguimiento a través de la edad escolar, y el único estudio de seguimiento desde la infancia (a parte del de Fish) que ha informado sobre datos neurocomportamentales en esta edad. La muestra original del JIDS fue reclutada desde 1973 a 1977 mediante la identificación de mujeres embarazadas de los centros de atención maternoinfantil y clínicas mentales de Jerusalén. Se les pasó una entrevista clínica basada en escalas psicopatológicas a las mujeres y, en la mayoría de los casos, a sus maridos, y se hizo un diagnóstico basado en los criterios diagnósticos de investigación. La muestra original consistía en 54 familias que tuvieron 58 hijos durante el curso del estudio. Según el diagnóstico parental, las familias fueron asignadas a 4 grupos distintos: "esquizofrenia", "trastornos afectivos", "trastornos de personalidad y neurosis" y "sin trastorno mental". Diecisiete familias, que posteriormente tuvieron 19 hijos, estaban en el grupo de "esquizofrenia"; 19 familias, con 20 hijos, tenían padres con otro "trastorno mental no esquizofrénico", y 18 familias, con 19 hijos, estaban en el grupo de "sin trastorno mental". Este estudio originalmente examinaba el desarrollo motor y sensomotor de los niños de padres esquizofrénicos en 5 momentos desde el nacimiento hasta la edad de 12 meses, en contraste con niños de padres mentalmente sanos o con otra enfermedad psiquiátrica. En cada uno de los 5 momentos, análisis estructurales de los ítems del test revelaron 2 dimensiones del comportamiento: funcionamiento motor y funcionamiento sensomotor. Los resultados apoyaban la hipótesis de que un subgrupo de hijos de esquizofrénicos tiene un déficit neurointegrativo genéticamente determinado, que puede observarse en su comportamiento en los días tempranos de la vida. En 1985, se inició un seguimiento de los niños del JIDS. Tenían edades de entre 7 años y 8 meses, y 13 años y 9 meses, con una edad media de 10 años y 4 meses. En el estudio de seguimiento se inscribió a 43 familias con 45 hijos del estudio original, después de que los padres dieran el consentimiento informado. Se revaluó el diagnóstico de los padres. Las primeras evaluaciones realizadas fueron una batería de medidas neurológicas y neuropsicológicas administradas directamente a los niños durante sesiones de 2,5 h. Se midieron 14 tipos de funcionamiento distintos. Se computó un análisis de los componentes principales usando los datos de la muestra entera para explorar una solución bidimensional de las medidas neurocomportamentales, lo que dio un componente motor y otro perceptivo-cognitivo. Las puntuaciones medias de los hijos de esquizofrénicos fueron más pobres en ambos componentes. El patrón de la gráfica del componente motor frente al cognitivo-perceptual indica que la mayoría de niños manifiestan su disfuncionamiento principalmente en un dominio, aunque aquéllos con un funcionamiento muy pobre en una dimensión nunca funcionan bien en la otra. Para estudiar la estabilidad del pobre funcionamiento a través de la infancia, se intentó delimitar empíricamente un subgrupo vulnerable de hijos de esquizofrénicos cuyo funcionamiento fuera más pobre, tanto en la niñez como en la edad escolar, que el de hijos de padres mentalmente sanos. Se siguió a 9 de los 13 hijos de esquizofrénicos, de los cuales el 40% tenía funcionamiento pobre en ambas edades y el 27%, bueno. En los grupos de padres con "otras enfermedades" y "mentalmente sanos" los porcentajes de malfuncionamiento en ambas edades eran prácticamente nulos (un 39 y un 67%, respectivamente, tenían buen funcionamiento en ambas edades). En cuanto al patrón de correlaciones a través de la edad, la variable de la infancia predecía moderadamente el funcionamiento cognitivo-perceptual en la edad escolar para el grupo esquizofrénico, pero no para el de "otras enfermedades" o el "mentalmente sano", y no se correlacionaba con el funcionamiento motor en la edad escolar para ninguno de los 3 grupos. La información sobre los efectos de las complicaciones del embarazo y el parto (PBC) se obtuvo de la revisión de las gráficas de las madres en los centros de salud y los hospitales, y se midió mediante las Research Obstetric Scales (ROS). Para los hijos de padres no esquizofrénicos no había asociación entre las PCB, el peso al nacimiento y el comportamiento en la infancia y la edad escolar. Para los hijos de esquizofrénicos, tanto los PCB como el bajo peso al nacimiento se relacionaban, pero sólo de forma estadísticamente significativa para los PBC, con comportamiento motor pobre en la edad escolar. Se testaron hipótesis relacionadas con la teoría de que los signos neurocomportamentales tempranos son indicadores de vulnerabilidad genética a la esquizofrenia. La primera hipótesis supone una mayor prevalencia de los signos neurocomportamentales en hijos de padres esquizofrénicos que en aquéllos con padres con otro trastorno psiquiátrico o mentalmente sanos. En niños de padres esquizofrénicos se identificó a un grupo de 44% de hijos de esquizofrénicos en edad escolar con funcionamiento neurocomportamental pobre, frente al 22% de hijos de padres con otro trastorno mental y un 15% en los hijos de padres mentalmente sanos (proporción similar a la de niños con disfuncionamiento en la población escolar general). Estos signos observados en niños sin riesgo a padecer esquizofrenia pueden estar relacionados con otros trastornos no esquizofrénicos, como retraso, problemas de aprendizaje y trastorno por déficit de atención. Los diagnósticos de esquizofrenia estaban más ligados al componente cognitivo-perceptual que al motor, lo que podría sugerir que los signos cognitivo-perceptuales son mejores indicadores de diátesis esquizofrénica que los signos motores per se. Hallazgos no hipotetizados fueron las diferencias de sexo; así, los hijos de esquizofrénicos tenían más tendencia que las hijas a estar representados entre los niños con funcionamiento neurocomportamental pobre en edad escolar. La segunda hipótesis supone la estabilidad o la presencia de los signos en distintas etapas del ciclo vital. Se observó una correlación de 0,61 entre el desarrollo neurocomportamental en la infancia a través del primer año de vida y los signos cognitivo-perceptivos en la edad escolar. El 40% de los hijos de esquizofrénicos mostraba funcionamiento pobre durante ambos períodos de edad. Las correlaciones entre el comportamiento en la infancia y la edad escolar eran virtualmente cero para los grupos no esquizofrénicos. La continuidad a través de los períodos de edad, en los hijos de esquizofrénicos, es al principio alta. Los hijos de no esquizofrénicos mostraban muchos cambios comportamentales con la edad; la mayoría con funcionamiento pobre muestra cambios y mejora con el tiempo. La tercera hipótesis relaciona los déficit neurocomportamentales con las lesiones durante la vida fetal. Las complicaciones del parto o el embarazo interactuarían con la vulnerabilidad genética en conducir a los déficit neurocomportamentales. Los hijos de esquizofrénicos mostraban una incidencia mayor de disfunciones neurocomportamentales a pesar de no estar expuestos a mayor número significativo de PBC. Los datos sugieren que podría haber una interacción entre riesgo genético para esquizofrenia y PBC. Se observó una correlación entre los PBC y los signos motores en la edad escolar sólo para el grupo esquizofrénico. Estos hallazgos son reminiscencias de los datos del estudio de Copenhague<span class="elsevierStyleSup">17</span>, que sugieren que tanto el riesgo genético como las complicaciones perinatales están relacionados con anormalidades del cerebro distintas (el riesgo genético se relaciona con anormalidades genéticas y corticales y los PBC con lesiones periventriculares, pero sólo en individuos con riesgo genético). En el JIDS, los niños con alto riesgo genético pero sin PCB mostraban signos neurocomportamentales a diferencia de aquéllos con bajo riesgo genético y PCB. La vulnerabilidad genética sola es suficiente para la expresión de los signos neurocomportamentales, particularmente los perceptivo-cognitivos, pero la vulnerabilidad genética unida a los insultos perinatales puede producir un tipo adicional de disfunción caracterizada por mayores déficit motores. Los datos del JIDS son consistentes con los que sugieren que la esquizofrenia podría tener un origen en el neurodesarrollo. <span class="elsevierStyleBold"> SITUACIÓN ACTUAL</span> Según Tsuang et al<span class="elsevierStyleSup">18</span>, los criterios diagnósticos actuales de esquizofrenia presentarían 3 limitaciones básicas: el hecho de que sea una categoría discreta; el énfasis en la psicosis y el uso de atributos descriptivos, y la ausencia de información sobre la etiología y la fisiopatología del trastorno. Estos factores limitan la investigación en estrategias de prevención. La evidencia acumulada del componente genético de la esquizofrenia es extensa y deriva básicamente de estudios genéticos de comportamiento y de estudios de genética molecular. Una revisión de 40 estudios europeos realizada entre 1920 y 1987<span class="elsevierStyleSup">19</span> mostró los siguientes riesgos vitales aproximados para esquizofrenia en familiares de esquizofrénicos: padres (6%), hermanos (9%), hijos con un padre esquizofrénico (13%) e hijos con 2 padres esquizofrénicos (46%), y en parientes de segundo grado, hermanastros (6%), tíos/as (2%) y primos hermanos (2%). Las estimaciones de ratios de concordancia muestran mayores ratios medios para monocigotos que para gemelos dicigotos (el 48 y el 16%, respectivamente). El patrón y la consistencia de los resultados subraya la importancia de los componentes genéticos, pero también enfatiza la importancia de los factores ambientales. La evidencia de componentes ambientales deriva también de estudios de genética del comportamiento y de análisis epidemiológicos de factores de riesgo. En familiares de primer grado de pacientes esquizofrénicos, la presencia de esquizotaxia sería del 20-50%<span class="elsevierStyleSup">20</span>, un 10% de familiares presentaría psicosis<span class="elsevierStyleSup">19</span> y menos de un 10%, un trastorno de personalidad esquizotípico<span class="elsevierStyleSup">21</span>. Existen diversas hipótesis sobre la base genética de la esquizofrenia, aunque los modelos poligénicos multifactoriales son los que mejor explican los patrones familiares de enfermedad. La versión modelo sería que el fenotipo esquizofrenia resulta del efecto aditivo de múltiples genes y factores ambientales. En este modelo partici pan genes comunes de bajo efecto en lugar de otros más raros de efecto mayor. Dado que el efecto genético es básicamente aditivo, diferentes combinaciones y/o números de genes pueden contribuir a la esquizofrenia, en diferentes familias. La heterogeneidad genética, al menos en parte, interviene en la heterogeneidad fenotípica. Esto sería consistente con las etiologías genéticas heterogéneas evidentes en una variedad de trastornos complejos (enfermedades médicas)<span class="elsevierStyleSup">22</span>. Mientras que la mayoría de casos de esquizofrenia encajan mejor en un modelo poligénico, algunos podrían resultar de uno o varios genes de efecto moderado a grande. Por ejemplo, en algunos casos, los patrones de transmisión familiar se predicen igual de bien por modelos oligogénicos que por los poligénicos<span class="elsevierStyleSup">23</span>. Los factores ambientales tendrían efectos variados en individuos con distintos genotipos. Se deben tener en cuenta, como componentes ambientales, los factores sociales, los biológicos y los físicos experimentados por el individuo desde el momento de la fecundación y a través del desarrollo, el nacimiento y la maduración. Casos no familiares de esquizofrenia podrían ser fenocopias que resultan primariamente de factores distintos a los genes de la esquizofrenia, y algunos casos aislados podrían deberse a anormalidades genéticas importantes<span class="elsevierStyleSup">24</span>. Hasta la fecha, hay al menos 2 situaciones ambientales candidatas a sE="Times, Times Roman, serif" SIZE=2>Una integración del riesgo genético y ambiental podría explicarse por la teoría del neurodesarrollo. La evidencia a favor de esta hipótesis en la esquizofrenia es extensa y consistente, con la opinión de que al menos algunos aspectos significativos del sustrato premórbido de la esquizofrenia se forman antes de la instauración de la enfermedad. Se debería pensar en la psicosis como en un estadio final de la esquizofrenia, puesto que hay evidencias que sugieren que la fisiopatología de la esquizofrenia existe mucho antes del primer episodio psicótico. Varios investigadores han esbozado modelos de neurodesarrollo de esquizofrenia y han propuesto combinaciones de genes y acontecimientos ambientales que conducen a un mal desarrollo cerebral, ya en el segundo trimestre de vida<span class="elsevierStyleSup">18</span>. Este mal desarrollo crea un síndrome que se caracteriza por medidas neuropsicológicas, psicofisiológicas y de neuroimagen, y que a veces expresa psicosis y a veces no. Una visión de la esquizotaxia consistente con modelos de neurodesarrollo de esquizofrenia es la siguiente: esquizotaxia > síndrome del neurodesarrollo > disfunción neuropsicológica y neurobiológica > disminución del volumen cerebral > patrones alterados de activación cerebral en respuesta a estímulos externos<span class="elsevierStyleSup">25</span>. Uno de los modelos del neurodesarrollo de la esquizofrenia atribuye la habitual instauración pospuberal de la psicosis al continuo desarrollo del cerebro (especialmente el córtex frontal) durante la adolescencia<span class="elsevierStyleSup">26</span> y postula que los pacientes con esquizofrenia expresan psicosis cuando el lóbulo frontal llega a un nivel de deficiencia, resultado de anormalidades neurológicas de larga duración que interactuarían con estresores ambientales. Este modelo no excluye la posibilidad que la neurodegeneración ocurra tras la instauración de la enfermedad (hipótesis del glutamato)<span class="elsevierStyleSup">27,28</span>. Otras evidencias clínicas del componente neurodegenerativo de la esquizofrenia son las demostradas por Wyatt<span class="elsevierStyleSup">29</span>, que realizó una revisión de 21 estudios controlados en los que observó que los pacientes tratados con antipsicóticos durante su primer o segundo ingreso te nían mejor pronóstico que los que no habían sido tratados tempranamente en el curso de su enfermedad. Este hallazgo ha llevado a la hipótesis de que los episodios psicóticos son neurotóxicos. Otros autores han sugerido que el tratamiento temprano, especialmente con los agentes más nuevos, preservaría la plasticidad neuro nal y reduciría el deterioro de la esquizofrenia cróni ca<span class="elsevierStyleSup">30-32</span>. También es posible que, más que tener un efecto neuroprotector, el tratamiento temprano mitigue las consecuencias sociales de la psicopatología esquizofrénica, lo que resultaría en un mejor pronóstico, pues permitiría una mejor reintegración de los pacientes en sus redes sociales o la prevención de la pérdida de estas redes en primer término. La teoría del efecto neurotóxico de la psicosis apoya el punto de vista de que al menos algunos aspectos de la psicosis comparten elementos comunes entre los trastornos, etiológica y tal vez también fisiopatológicamente, y se basa en que la clínica resultante en la esquizofrenia mejora cuando se obtiene tratamiento temprano. Esta teoría es consistente con la del <span class="elsevierStyleItalic">continuum</span> de Crow, en cuanto a la fenomenología y la etiología, y difiere de ella en sus implicaciones sobre el constructo de esquizofrenia. La teoría de Crow sobre el <span class="elsevierStyleItalic">continuum</span> de la psicosis es la alternativa a la visión actual de la psicosis en la esquizofrenia; propone que ésta, el trastorno de personalidad esquizotípico y las enfermedades afectivas existen sobre uno o más de estos <span class="elsevierStyleItalic">continuums</span>, y sugiere un <span class="elsevierStyleItalic">locus</span> genético responsable de la psicosis<span class="elsevierStyleSup">33</span>. En 1938, Cameron (citado por McGorry et al, 1996)<span class="elsevierStyleSup">34</span> resaltó por primera vez la necesidad de tratar la esquizofrenia tempranamente para evitar el consiguiente deterioro. Desde entonces, se han acumulado evidencias que apoyan la idea de que cuanto más se retrasa el tratamiento, peor es el pronóstico<span class="elsevierStyleSup">30,31</span>. Por extensión, Tsuang et al<span class="elsevierStyleSup">18</span> sugieren que el tratamiento preventivo podría llevarse a cabo no sólo en cuanto a la prevención secundaria, sino también a la prevención primaria, tratando de evitar el primer episodio. Para ello, proponen un modelo heurístico de pasos del desarrollo. Si el modelo es preciso, la psicosis y su subsiguiente diagnóstico de esquizofrenia son episodios que ocurren mucho después de la primera manifestación de la vulnerabilidad genética a esquizofrenia. Esta opinión es consistente con la noción de un subyacente <span class="elsevierStyleItalic"> continuum</span> de vulnerabilidad genética a la esquizofrenia que tiene la psicosis como uno solo de sus posibles resultados. La instauración de una temprana identificación y programas de tratamiento sería importante, porque los síntomas psicóticos están presentes durante una media de 2 años antes de que se busque el tratamiento<span class="elsevierStyleSup">35</span>. <span class="elsevierStyleBold"> CRITERIOS OPERACIONALES PARA LA VALIDACIÓN DEL SÍNDROME</span> Tsuang et al<span class="elsevierStyleSup">36</span> reformularon algunos aspectos de la teoría de Meehl de 1962, y expresaron diferencias en cuanto al término (proponen una definición de esquizotaxia operacional que permite que el concepto sea validado o desaprobado experimentalmente; sugieren que la esquizotaxia produce un síndrome estable de déficit neuropsicológicos y síntomas negativos en la mayoría de familiares de los afectados de esquizofrenia, y ven en la esquizotaxia una posible forma de trastorno de la personalidad esquizotípico (SPD), similar conceptualmente a la esquizotipia negativa, con la adición de déficit neuropsicológicos), la etiología (proponiendo una combinación de factores genéticos y ambientales como causa, en lugar de una exclusivamente genética) y la influencia genética de la esquizofrenia (sugiriendo que la mayoría de casos de esquizofrenia son resultado de la influencia de múltiples genes de efecto bajo o moderado combinado con factores ambientales adversos). Las expresiones clínicas que proponen son<span class="elsevierStyleSup">37</span>: <span class="elsevierStyleItalic">  </span><span class="elsevierStyleItalic">1. Síntomas psiquiátricos.</span> Diversos estudios sugieren que los familiares no psicóticos de pacientes esquizofrénicos tendrían mayor riesgo que la población general de tener síntomas asociados al SPD, aunque los familiares tienden a mostrar más síntomas negativos que positivos. Gunderson et al<span class="elsevierStyleSup">38</span> encontraron que los familiares de esquizofrénicos tenían mayor riesgo de aislamiento social, disfunciones interpersonales y experiencias afectivas empobrecidas. Síntomas psicóticos leves, como ilusiones recurrentes y pensamiento mágico, eran más comunes en familiares diagnosticados de trastorno de personalidad límite. Tsuang et al informaron de la elevación significativa de los síntomas negativos en familiares de pacientes esquizofrénicos, a diferencia de los positivos, que no estaban elevados. En el estudio familiar Roscommon, el lenguaje bizarro, la disfunción social y los síntomas negativos discriminaban a familiares de esquizofrénicos de los sujetos control, mientras que los síntomas positivos, el comportamiento suspicaz y los síntomas evitativos eran menos discriminadores<span class="elsevierStyleSup">39</span>. En cuanto al estudio psicométrico, los resultados van por la misma línea. Grove et al<span class="elsevierStyleSup">40</span> demostraron que los familiares presentaban mayores déficit en la escala de anhedonía (Physical Anhedonia Scale), que mide rasgos esquizotípicos negativos, que en la Perceptual Aberration Scale, que mide rasgos esquizotípicos positivos. <span class="elsevierStyleItalic">2. Anormalidades psicofisiológicas.</span> Incluyen alteraciones en el seguimiento ocular<span class="elsevierStyleSup">41,42</span> y dificultades en filtrar el <span class="elsevierStyleItalic">input</span> sensitivo del medioambiente. Aunque estos déficit no son específicos de la esquizofrenia, se encuentran con más frecuencia en familiares con trastornos del espectro esquizofrénico (como SPD) que en sujetos control. <span class="elsevierStyleItalic">3. Anormalidades observadas por neuroimagen.</span> Los sujetos con trastornos del espectro esquizofrénico, como el trastorno de personalidad esquizotípico, pero sin psicosis, muestran anormalidades similares, aunque a menudo más leves, que los pacientes esquizofrénicos. Estudios de neuroimagen demuestran que los familiares de primer grado de pacientes esquizofrénicos no seleccionados para SPD (aproximadamente el 90%) también difieren de los sujetos control. <span class="elsevierStyleItalic">4. Déficit neuropsicológicos.</span> Los familiares no psicóticos de pacientes esquizofrénicos presentan déficit cognitivos similares a los presentados por los propios pacientes. Algunos de estos déficit coexisten en familiares pero no en controles, son estables durante 4 años de seguimiento, son más prominentes en familiares múltiples que en los simples, y cuando están presentes en la infancia pueden predecir psicosis relacionadas con la esquizofrenia en la edad adulta<span class="elsevierStyleSup">43</span> (p. ej., disfunción en las habilidades motoras, memoria verbal y atención sostenida). <span class="elsevierStyleItalic">5. Funcionamiento psicosocial.</span> Es un hallazgo común en niños, adolescentes y adultos familiares de esquizofrénicos el pobre funcionamiento social. En el Danish High-Risk Study, los familiares niños eran descritos por los profesores como aislados socialmente, pasivos, menos competentes socialmente y agresivos; las madres los describían como pasivos y agresivos, y los compañeros, como más agresivos, retraídos y extraños<span class="elsevierStyleSup">44</span>. Los déficit sociales en la infancia aumentan entre la infancia y la adolescencia temprana, y continúan durante la adolescencia. Resultados del JIDS indican que los adolescentes que tienen un progenitor con esquizofrenia muestran pobre ajuste social, no relacionado con la instauración concurrente de esquizofrenia (u otro trastorno)<span class="elsevierStyleSup">16</span>. Las dificultades sociales observadas en los adolescentes incluyen pobre funcionamiento que va en aumento en el trabajo y la escuela, un número reducido de amigos, inmadurez, falta de popularidad entre los compañeros, pobre compromiso con los padres (sobre todo con miembros del sexo opuesto) y falta de citas. Los familiares adultos sin psicosis también demuestran dificultades en el funcionamiento social. Toomey et al<span class="elsevierStyleSup">45</span> demostraron que los familiares de pacientes esquizofrénicos presentaban déficit en la percepción de señales no verbales medidas por el Profile of Nonverbal Sensitivity Test (PONS), comparado con sujetos control. Todas estas líneas de evidencia dan apoyo a la idea de un síndrome clínicamente significativo transmitido de forma familiar (esquizotaxia). Varios estudios apoyan su validez como concepto, pero no la validan como un síndrome específico. Para esto se necesitan ensayos de campo que determinen qué anormalidades tienen la sensibilidad, la especificidad y la fiabilidad requeridas para garantizar la inclusión como criterios diagnósticos. Tsuang et al<span class="elsevierStyleSup">18</span>, destacando la necesidad de establecer unos criterios diagnósticos para la esquizotaxia, propusieron como tales los síntomas negativos y los trastornos neuropsicológicos, por ser áreas en las que se han evidenciado anomalías en familiares de esquizofrénicos y porque establecen dimensiones distintas del síndrome. Para validar estos criterios<span class="elsevierStyleSup">46</span> incluyeron en un estudio a familiares de primer grado de sujetos esquizofrénicos, con el inglés como lengua materna, con cocientes intelectuales (CI) estimados de un mínimo de 70, de edades comprendidas entre los 19 y los 50 años, y que dieran el consentimiento informado. Se excluyó a aquellos familiares con comorbilidad psiquiátrica, neurológica o farmacológica que pudiera imitar sintomatología esquizotáxica o que tuvieran historia de psicosis. Se midieron los síntomas negativos mediante la Scale for the Assessment of Negative Symptoms (SANS)<span class="elsevierStyleSup">47</span> y los síntomas cognitivos mediante la medición neuropsicológica focalizada en 3 dominios cognitivos: la memoria de trabajo y vigilancia, la memoria verbal declarativa a largo pla zo y las funciones ejecutivas. Según Tsuang et al<span class="elsevierStyleSup">36</span>, 3 líneas apoyan la validez de este síndrome: <span class="elsevierStyleItalic">  </span><span class="elsevierStyleItalic">1.</span> El peor funcionamiento social y clínico mostrado por los sujetos con esquizotaxia en la Global Assessment Scale (GAF) del DSM-IV, la Social Adjustment Scale (SAS), la Symptom Checklist-90-R (SCL-90-R) y la PAS de Chapman. <span class="elsevierStyleItalic">2.</span> La respuesta a la intervención. Para argumentar este punto, Tsuang et al hacen referencia a su protocolo de tratamiento con risperidona. El Protocolo de tratamiento de la esquizotaxia propuesto por el grupo de Tsuang<span class="elsevierStyleSup">46</span> trataría de servir de sistema modelo para testar la hipótesis sobre prevención primaria. Se realizó un estudio abierto de risperidona con parientes de primer grado de pacientes esquizofrénicos que cumplían criterios para esquizotaxia. Los sujetos recibieron dosis bajas de risperidona (empezando por 0,25 mg y alcanzando un máximo de 2,0 mg) durante 6 semanas. Durante este período fueron evaluados semanalmente sobre los efectos clínicos y neuropsicológicos del tratamiento. Después de 6 semanas, la mayoría de exámenes clínicos y neuropsicológicos se repitieron; 5 de los 6 casos mostraron mejo rías en el examen de atención auditiva (dejando a los sujetos en el rango normal de funcionamiento) y todos presentaron reducción de los síntomas negativos (que se midieron con la SANS tras las 6 semanas). Un individuo no mostró mejoría en la cognición ni en los síntomas negativos; este sujeto tenía menores habilidades cognitivas globales (CI de 75) que el resto de casos (CI de 92 a 111). Se evitó el uso de antipsicóticos típicos por los reparos a usarlos en poblaciones no psicóticas, básicamente por sus efectos secundarios y subsiguientes altos índices de no cumplimiento, pero también por su esencial inhabilidad para aliviar síntomas negativos o déficit neuropsicológicos. El uso de este protocolo asume que el síndrome de esquizotaxia observado entre familiares de primer grado de pacientes esquizofrénicos comparte caminos etiológicos y fisiopatológicos con las personas preesquizofrénicas. Si esto es cierto, cualquier medicación que redujera los rasgos esquizotáxicos también serviría para reducir la posibilidad de instauración de la psicosis. Esta asunción es razonable porque los familiares de primer grado de esquizofrénicos tienen alto riesgo de llevar genes de susceptibilidad a la esquizofrenia y porque los rasgos de esquizotaxia observados entre éstos son similares a los rasgos de esquizotaxia vistos en niños que eventualmente desarrollan esquizofrenia. Una de las dificultades de aplicación del protocolo de esquizotaxia es la falta de una definición consensuada de esquizotaxia. Aunque se pueden hacer muchas medidas de rasgos esquizotáxicos, todavía debe haber acuerdo sobre cómo estas medidas deberían combinarse para crear la categoría de esquizotaxia. La naturaleza de los criterios subraya el significado clínico de la esquizotaxia y su importancia potencial en el desarrollo de protocolos de tratamiento para atenuarla, independientemente de su valor como estrategia de prevención de la esquizofrenia. <span class="elsevierStyleItalic">3.</span> Los síntomas negativos. Se tomó una muestra del estudio sobre genética de la esquizofrenia emprendido por el Instituto Nacional de Salud Mental de Estados Unidos (NIMH) en el que había 218 familias nucleares con 987 individuos. Cada familia tenía un miembro con esquizofrenia y al menos otro miembro con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo (tipo depresivo) según los criterios del DSM-III-R. Si se excluía de la muestra a las personas con trastornos que incluían síntomas psicóticos, diagnóstico de esquizofrenia o diagnósticos relacionados con la esquizofrenia (como el SPD) quedaba un subgrupo caracterizado por los síntomas negativos<span class="elsevierStyleSup">36</span>. Tsuang et al<span class="elsevierStyleSup">18</span> proponen los siguientes criterios operacionales para la esquizotaxia: presentación de valores moderados o elevados de síntomas negativos (6 puntuaciones de 3 o más en la SANS) y déficit neuropsicológicos (2 DE por debajo de lo normal en un dominio cognitivo o al menos 1 DE por debajo de lo normal en un segundo dominio cognitivo en pruebas de atención/memoria de trabajo, memoria verbal de largo término y funciones ejecutivas). Dada la naturaleza de la esquizotaxia, los investigadores que están seleccionando criterios diagnósticos deberían considerar criterios dimensionales a la vez que categoriales. Esta aproximación ampliaría el diagnóstico de esquizofrenia a 2 categorías: esquizotaxia (esquizofrenia sin psicosis) y esquizotaxia más psicosis (esquizofrenia del DSM-IV). Los resultados de algunos estudios como el de Weiser et al<span class="elsevierStyleSup">48</span> implican que un defecto cognitivo generalizado, en presencia de rasgos de personalidad esquizotípicos y la ausencia de psicosis, podría ser conceptualizado como el núcleo del síndrome de esquizotaxia. El mayor defecto en el razonamiento abstracto en pacientes esquizofrénicos podría estar correlacionado con los síntomas psicóticos que diferencian la esquizofrenia del trastorno de personalidad esquizotípico. En un estudio reciente<span class="elsevierStyleSup">49</span> se propone la construcción de una medida compuesta, predictora o derivada de la detección temprana del riesgo de psicosis que simplifique el proceso de identificación de sujetos vulnerables a padecer trastornos del espectro esquizofrénico. Se seleccionan una muestra de 60 personas de población normal adulta mixta, es decir, con familiares de pacientes esquizofrénicos y familiares de pacientes no psicóticos o personas sin vínculo con los servicios asistenciales, y otra de 65 adolescentes de población normal cursando estudios de enseñanza primaria. Para medir la síntomas de esquizotipia se usan la Escala de Oxford-Liverpool of Feelings and Experiences (O-LIFE) que contiene las subescalas de experiencias inusuales, desorganización cognitiva, anhedonia introvertida y no conformidad impulsiva, en adultos y el Multidimensional Schizotypal Traits Questionnaire for Young Adolescentes (MSTQ), con las subescalas de esquizotipia positiva, esquizotipia negativa y no conformidad impulsiva, en adolescentes. Para medir las alteraciones cognitivas se utilizan el test de Stroop y el de Clasificación de Cartas de Wisconsin para medir las funciones cognitivas; el Test de Reconocimiento de Palabras y la Prueba Visual de Memoria Operativa, para medir la memoria, y el Continuous Performance Test para la medición de tareas de atención sostenida. Para las tareas verbales y visuomotoras se usan el Trail Making Test en adultos y adolescentes, y el Subtest de clave de números de la Escala de Inteligencia para Adultos de Weschler en adultos así como la tarea de fluidez verbal y el subtest de pruebas verbales y manipulativas de la Escala de Inteligencia para Niños de Weschler. Se convirtieron los resultados de cada variable resultante de las diferentes pruebas neuropsicológicas en una medida dicotómica y se sumaron las puntuaciones. Se analizó la relación de dicha medida neuropsicológica compuesta con las puntuaciones obtenidas por los sujetos en los factores de esquizotipia; se aplicó el coeficiente de correlación de Pearson, y únicamente se obtuvieron correlaciones significativas con la esquizotipia negativa medida a través del factor de anhedonía introvertida del O-LIFE en adultos y el factor negativo del MSTQ en adolescentes. Este estudio aproxima las investigaciones realizadas con familiares y aquellas centradas en la identificación psicométrica del riesgo en muestras de población normal. Algunos autores<span class="elsevierStyleSup">50</span> han abogado por la integración de las alteraciones de las experiencias subjetivas en la definición clínica del fenotipo esquizotípico, y han demostrado que las dimensiones cognitivas y corporales de los síntomas básicos son marcadores cercanos de vulnera bilidad a esquizofrenia. Entre las experiencias subjetivas, los síntomas básicos (fenómenos experimentados por los pacientes clínicamente desprovistos de signos acompañantes observables y resultado de la psicopatología fenomenológica de Jaspers) son considerados la primera reverberación subjetiva del déficit neurobiológico de la esquizofrenia, y ofrecen una integración heurística refinada a la conceptualización neurobiológica de la esquizotaxia. Las alteraciones en la experiencia subjetiva han sido documentadas y parecen ocurrir en familiares de primer grado de pacientes esquizofrénicos, aunque con menor intensidad. Un mapeo de éstas proveería de un correlato fenomenológico de endofenotipos del espectro y mejoraría la categorización clínica del concepto de esquizotaxia reflejando la vulnerabilidad a la esquizofrenia. Algunos de los subsíndromes de la Bonn Scale for the Assessment of Basic Symptoms, como las alteraciones del procesamiento de información y la alteración de las sensaciones corporales se han visto aumentados en familiares de primer grado de pacientes esquizofrénicos respecto a los controles normales y serían paralelos a la carga genética esquizotáxica. Aunque hay evidencias de la contribución de los genes a la esquizofrenia, la vulnerabilidad de padecerla está lejos de ser aclarada. Los progresos en este aspecto dependerán, en parte, de la selección de los fenotipos que mejor reflejen los efectos de los genes etiológicos. <span class="elsevierStyleBold"> DISCUSIÓN</span> Las evidencias sobre las causas genéticas y ambientales de la esquizofrenia hacen necesaria una comprensión de su patogenia mediante la descripción de síntomas que se acerquen lo más posible a su sustrato neurobiológico. Desde el inicio de la discusión sobre la influencia de factores ambientales y genéticos, diversos autores han desarrollado hipótesis sobre la influencia relativa de ambos. Hasta el momento actual, y como consecuencia de la importancia que se le da a la psicosis en un momento de la historia de la psiquiatría (años setenta y ochenta) en que era necesario demostrar que las enfermedades mentales no eran mitos ni pretendían estigmatizar al paciente, los síntomas psicóticos han sido básicos para el diagnóstico de la esquizofrenia. Hoy día, esto sería discutible, y se propone una visión de la psicosis como de estadio último, lo que abre un amplio campo al estudio de todos los síntomas prodrómicos más relacionados con las bases genéticas y con los factores estresantes ambientales causantes de la predisposición. Existe una necesidad de no limitarse a un tratamiento sintomático, y se precisa un tratamiento etiológico y preventivo. La psicosis aparece como síntoma no específico de esquizofrenia y surge la necesidad de centrar el estudio en los síntomas específicos. Con las clasificaciones actuales no sería posible actuar de forma preventiva en la enfermedad, dado que éstas ponen énfasis en la psicosis para el diagnóstico clínico. Para el abordaje de este síndrome se han realizado diversos tipos de estudios, desde psicométricos en poblaciones normales hasta estudios de familiares en riesgo, tanto longitudinales como transversales. Los datos resultantes apoyan la teoría de que una combinación de alteraciones neuropsicológicas y síntomas esquizotípicos negativos formarían los criterios del síndrome de esquizotaxia, y serían los síntomas cercanos al sustrato neurobiológico de la esquizofrenia con los que valorar el riesgo o vulnerabilidad de padecerla. La esquizotaxia aparece como un claro ejemplo de la necesidad de la categorización y la descripción para definir un síndrome que justifique un tratamiento y, al mismo tiempo, de una visión dimensional que permita una mayor aproximación a la patogenia. Para ello son necesarios unos criterios diagnósticos validados empíricamente al modo del manual DSM-IV. Desde la formulación teórica de Meehl hasta el momento actual ha habido un avance en cuanto a la síntesis de estudios convergentes y la validación de criterios diagnósticos de esquizotaxia que permitirían actuar para el diagnóstico preventivo, aunque las bases teóricas sean similares. Los estudios sobre tratamiento de los síntomas negativos de familiares de esquizofrénicos con antipsicóticos atípicos han resultado positivos, aunque las muestras son pequeñas. Deberían concretarse los déficit neuropsicológicos y en otras áreas psicosociales para promover otras estrategias de prevención, para dotar a las personas vulnerables a presentar la enfermedad de mayores recursos. Al mismo tiempo, debería considerarse la importancia del estigma diagnóstico con la creación de esta nueva categoría, para la prevención. La esquizotaxia resulta útil para realizar estudios genéticos, como medida endofenotípica y para la identificación de un desarrollo premórbido. 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