Neuroimagen y neuropsicología del trastorno obsesivo-compulsivo: avances recientes

Fundamento: Los estudios sobre neuroimagen y neuropsicología del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) han contribuido notablemente a nuestra comprensión de las bases neurales de este trastorno. Métodos: Se revisan los avances más recientes en este campo. Resultados: Los estudios de imagen estructural han identificado anomalías volumétricas en el estriado y otras estructuras, mientras que los estudios de imagen funcional han sugerido una hiperactividad del circuito cortico-estriato-talámico que incluye específicamente el córtex orbitofrontal y el núcleo caudado. Los nuevos paradigmas de neuroactivación sugieren que las alteraciones metabólicas en el TOC podrían encontrar su origen en un estriado disfuncional, lo que "obligaría" a otras regiones corticales a "tomar su lugar". Los estudios neuropsicológicos más recientes han utilizado diseños más refinados, en lugar de baterías globales rígidas y han proporcionado nuevos datos que permiten integrar los resultados anteriores, a menudo contradictorios, conceptualizando los déficit cognitivos en el TOC como secundarios a disfunciones del sistema ejecutivo. También existe evidencia preliminar que sugiere que esos déficit podrían hacerse extensibles a individuos normales con síntomas subclínicos. Conclusiones: En un futuro, se refinarán todavía más los diseños experimentales y se desarrollarán los paradigmas que combinan neuropsicología y neuroimagen funcional. Dada la gran heterogeneidad sintomática del TOC, también será necesario profundizar en las bases neurales y correlatos neuropsicológicos de las distintas dimensiones de síntomas obsesivos.

Background: Neuroimaging and neuropsychological studies of obsessive-compulsive disorder (OCD) have notably contributed to our understanding of the neural bases of this disorder. Results: The most recent advances in the field are reviewed. Structural imaging studies have identified volumetric abnormalities in the striatum and other structures, while functional imaging studies have suggested hyperactivity of the cortico-striate-thalamic circuit which specifically includes the orbitofrontal cortex and the caudate nucleus. The new neuroactivation paradigms have suggested that the metabolic alterations in OCD may be caused by a dysfunctional striatum which would "force" other cortical regions to "take its place". The most recent neuropsychologic studies have used more refined designs instead of rigid global batteries and have provided new data allowing the integration of previous, often contradictory, results and conceptualizing the cognitive deficits in OCD as secondary to dysfunctions of the executive system. There is also preliminary evidence suggesting that these deficits may be extended to normal individuals with subclinical symptoms. Conclusions: In the future, experimental designs will be even more refined and paradigms combining neuropsychology and functional neuroimaging will be developed. Given the great symptomatic heterogenesity of OCD, it will also be necessary to do in depth studies on the neural bases and neuropsychological correlates of the different dimensions of obsessive symptoms.