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Diagrama de flujo siguiendo las recomendaciones CONSORT 2010.</p> <p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">CSM: centro de salud mental; HdD: hospital de día; HUPH: Hospital Universitario Puerta de Hierro; UPRV: Unidad de Psicosis Refractaria de Vitoria.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Inés García del Castillo, Mónica Magariños López, Luis Caballero Martínez" "autores" => array:3 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Inés" "apellidos" => "García del Castillo" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Mónica" "apellidos" => "Magariños López" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Luis" "apellidos" => "Caballero Martínez" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S1134593419300259?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/11345934/0000002600000002/v3_201909160924/S1134593419300259/v3_201909160924/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:18 [ "pii" => "S1134593419300260" "issn" => "11345934" "doi" => "10.1016/j.psiq.2019.04.002" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2019-05-01" "aid" => "265" "copyright" => "Elsevier España, S.L.U. and Sociedad Española de Psiquiatría y Sociedad Española de Psiquiatría Biológica" "documento" => "simple-article" "crossmark" => 1 "subdocumento" => "crp" "cita" => "Psiquiatr Biol . 2019;26:60-1" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:2 [ "total" => 13 "formatos" => array:2 [ "HTML" => 7 "PDF" => 6 ] ] "es" => array:12 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Caso clínico</span>" "titulo" => "Eosinofilia y hepatitis en el tratamiento con clozapina: a propósito de un caso" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "60" "paginaFinal" => "61" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Eosinophilia and hepatitis in a patient on clozapina treatment: A case report" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "es" => true "en" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Ángela Izquierdo de la Puente, Pablo del Sol Calderón, Laura Javaloyes Garachana, María García Moreno, Carmen Iglesias Rodríguez" "autores" => array:5 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Ángela" "apellidos" => "Izquierdo de la Puente" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Pablo" "apellidos" => "del Sol Calderón" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Laura" "apellidos" => "Javaloyes Garachana" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "María" "apellidos" => "García Moreno" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "Carmen" "apellidos" => "Iglesias Rodríguez" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S1134593419300260?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/11345934/0000002600000002/v3_201909160924/S1134593419300260/v3_201909160924/es/main.assets" ] "es" => array:18 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Caso clínico</span>" "titulo" => "Anosognosia como síntoma inicial de la enfermedad de Alzheimer. 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El paciente con una percepción relativamente conservada estará probablemente deprimido; sin embargo, si la percepción es deficiente, es más probable que esté agitado, desinhibido y que incluso pueda impresionar de características psicóticas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">3-6</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La anosognosia está relacionada con las características de funcionamiento de ambos hemisferios; el hemisferio izquierdo implica un tratamiento analítico de la información y el derecho una capacidad de tratamiento holístico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Cuando se produce una lesión cerebral, el sistema de monitorización específico de una función o global puede verse afectado, provocando una consciencia de la alteración, pero puede ocurrir que no afecte a ese sistema de monitorización ocasionando una falta de consciencia del trastorno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Ante esta ausencia de <span class="elsevierStyleItalic">feedback</span>, el paciente lo compensa mediante confabulaciones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido al carácter multifactorial de la anosognosia, existen dificultades en el proceso de detección. Por una parte se encuentra la dificultad en distinguirla de los mecanismos de defensa de origen psicológico, como ocurre en la negación activa como mecanismo de defensa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Por otra parte, existen limitaciones en la evaluación de su gravedad, ya que no existen pruebas estandarizadas, aunque sí pruebas cuya realización combinada puede orientar el diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han propuesto varias teorías que pretenden explicar la falta de conciencia de los déficits neurológicos o cognitivos, como las teorías neuroanatómicas, neurológicas o psicopatológicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Numerosos estudios encuentran una correlación significativa entre la gravedad de la demencia y lesiones en el hemisferio cerebral derecho o una disfunción de tipo frontal. Los estudios de anosognosia en la EA se circunscriben esencialmente a la anosognosia de los déficits cognitivos, más que a los trastornos comportamentales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">14-16</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En definitiva, la anosognosia podría considerarse como un fenómeno temprano, predictor de EA y que normalmente es informado por la familia desde las primeras etapas de la demencia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">15,17-19</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A continuación se presenta un caso clínico donde la anosognosia figura como síntoma de presentación de una probable EA, sin existir déficits cognitivos acompañantes.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Caso clínico</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente de 56<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, casada, con dos hijos (29 y 19<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años), sin trabajo, que ingresa de manera urgente e involuntaria en la unidad de psiquiatría por trastornos de conducta.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad, y desde hace 2-3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meses, describen un cambio clínico en su funcionamiento habitual, predominando conductas más bizarras y desorganizadas, impresionando en ocasiones de desorientación temporoespacial.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como antecedentes psiquiátricos, refieren trastornos depresivos desde los 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, de inicio tras el primer parto, con dos ingresos en psiquiatría de hospital privado hace años por episodios depresivos. A nivel familiar, madre y hermano han presentado episodios depresivos. En antecedentes médicos destaca fumadora activa de un paquete al día, diagnóstico de colon irritable, reflujo gastroesofágico, dislipemia, bocio multinodular y parálisis facial periférica con espasmo hemifacial secundario tratado con toxina botulínica.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La entrevista al ingreso con la paciente se realiza con ciertas dificultades, debido a la desconfianza de ella. Se muestra seria y con recelo. A nivel clínico niega cualquier tipo de sintomatología afectiva o psicótica, no se encuentra desorientada o confusa, ni perpleja.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No se objetivan síntomas de abstinencia o intoxicación. A la exploración no se observa focalidad neurológica. Predomina una irritabilidad contenida y evidente desconfianza. No entiende el motivo del ingreso, aduciendo que es su familia, en concreto su marido, quien la ha traído al hospital, y él sabrá el motivo. Al contrastar su visión de la situación con lo que describe la familia, se da por finalizada la entrevista.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El marido informa de antecedentes de episodios depresivos desde hace 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, ningún antecedente de episodio similar al actual, ni a nivel personal ni familiar. Describe un inicio hace 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meses de cambio en su funcionamiento con progresivo empeoramiento, sin conciencia de enfermedad de las conductas desajustadas, al contrario de cuando ha presentado episodios depresivos, donde la demanda de ayuda era la constante. No han detectado clínica psicótica delirante o alucinatoria clara. No refieren clínica depresiva o maníaca franca.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Predomina el cambio en su conducta con mayor retraimiento, tendencia a la clinofilia, episodios de mutismo electivo, actitudes interpretativas con momentos de mayor irritabilidad y episodios de agresividad, conductas imprevisibles y de aspecto apragmático (salir corriendo, conducir de forma temeraria), abandono de las actividades domésticas, sociales y de autocuidado e higiene, incremento de la oralidad con aumento de las ingestas de alimentos, agua y consumo de tabaco de forma más compulsiva, mayor desinhibición conductual, risas inmotivadas o inadecuadas, cierta ecolalia y déficits leves de memoria reciente o de fijación. Nula conciencia de enfermedad mental o somática.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante el ingreso continúa con un estado de desconfianza, cierto grado de perplejidad, pero sin alteraciones a nivel de la conciencia, tendencia al aislamiento, discurso pobre, facies inexpresiva y nula conciencia de sus déficits o alteraciones. En la historia clínica se detecta la existencia de un bocio multinodular con hipertiroidismo subclínico en seguimiento por endocrino desde hacía 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años y en tratamiento con tiamazol 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, siendo planteado el tratamiento quirúrgico y rechazado por la paciente unos meses antes. Parece ser que en el último año no seguía el tratamiento, decidiéndose realizar un nuevo control en unas semanas para decidir la pauta a seguir.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las pruebas complementarias realizadas no se observan hallazgos en bioquímica, hemograma, vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B12 y ácido fólico y serología (hepatitis<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B y<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C, virus de la inmunodeficiencia humana [VIH], lúes). En las hormonas tiroideas se obtiene una T4 libre de 1,22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/dl (valores de referencia: 0,93-1,7) y una TSH basal 0,13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mU/l (valores de referencia: 0,27-5,00). Resonancia magnética cerebral: se realizan secuencias SE, FSE, GE, Flair, Epi-difusión, en planos axiales, sagitales y coronales, imágenes ponderadas en T1, T2. Estructuras de la línea media centradas. Talla ventricular dentro de los límites de la normalidad. No se evidencian en la actualidad lesiones isquémicas ni hemorrágicas en estadio agudo. Pequeñas alteraciones de señal puntiformes/lineales en el núcleo putamen y la cabeza del núcleo caudado derechos, hipointensas en las secuencias ponderadas en T1 y Flair, hiperintensas en T2, sin mostrar captación de contraste tras la administración en relación con espacios de Virchow-Robin dilatados. Discreta hiperintensidad de señal en la vertiente medial de la protuberancia predominantemente en la vertiente lateral izquierda en las secuencias ponderadas en T2 y Flair sin mostrar captación de contraste tras la administración que sugieren cambios glióticos/desmielinización. Pequeña alteración de señal lineal en la secuencia Flair adyacente al asta posterior del ventrículo lateral derecho, identificándose tras la administración de contraste captación lineal del mismo en relación con pequeña anomalía venosa del desarrollo.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Transición occipitocervical sin hallazgos significativos. Glándula hipofisaria adelgazada desplazada sobre el suelo de la silla turca ocupada en su mayor parte por líquido cefalorraquídeo (LCR). Ocupación parcial del seno maxilar derecho por quiste de retención.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realiza interconsulta a neurología. En la exploración neurológica se describe a la paciente como tranquila, semblante serio, contacto visual correcto, alerta, bastante atenta, no mirada perpleja ni ausente. Orientada perfectamente en las tres esferas, repetición de dígitos inversos correctos de hasta 5, a los 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min solo recuerda una de las tres palabras (no recupera ni con pistas semánticas, y una de ellas hace una parafasia fonémica: «papeleta» por «peseta»).</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No disartria. Lenguaje normal, nomina objetos y partes del mismo, repite frases largas correctamente, comprensión conservada. Muy buena fluencia verbal, ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>12 palabras en 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min. Cuando contesta no hay latencia en la misma y sus respuestas, aunque cortas, son coherentes. Anosognosia pero no otras gnosias ni alteración de las praxias.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Test del reloj, la maceta y la intersección perfectos (hasta las manecillas del reloj tienen una longitud correcta y los números muy bien distribuidos). El minimental es normal (33).</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Campimetría por confrontación normal sin extinción visual. No nistagmo, movimientos oculares extrínsecos plenos. Pares craneales normales salvo VII<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>par craneal derecho con paresia secuelar. No claudicación de miembros superiores ni miembros inferiores. Reflejos osteotendinosos<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>++ todos presentes. Reflejos cutáneo-plantares flexores.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No ataxia apendicular. Sensibilidad algésica y vibratoria normal. Estática con pies juntos y ojos cerrados estable. Marcha normal. Tándem perfecto.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A destacar la ausencia de latencia en las respuestas, la no existencia de movimientos involuntarios durante la exploración (ni automatismos, ni mioclonías, ni otro tipo de discinesias).</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde neurología informan que actualmente no hay datos clínicos ni paraclínicos que sugieran la presencia de patología neurológica del sistema nervioso central.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente permanece casi un mes ingresada y en ese tiempo la interacción ambiental es escasa, manteniendo una actitud observadora y distante. A los familiares y amistades no les presta casi atención durante las visitas. En las entrevistas se muestra adecuada, pero con un contacto justo, sin resonancia afectiva y con contestaciones correctas, pero inducidas y escuetas. No se observan déficits cognitivos. No presenta trastornos de conducta, pero en ocasiones el comportamiento es apragmático y con nulo reconocimiento de ello.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizan permisos terapéuticos. Se explica a la familia la situación de evolución tórpida y la sospecha de que se trate de un proceso demencial no filiado de momento. Se insiste en la necesidad de asistencia a un centro de día para enfermos con EA, y de momento una mujer irá al domicilio para supervisarla. No obstante, a pesar de la atipicidad de la clínica y debido a los antecedentes afectivos depresivos, se inicia tratamiento antidepresivo y antipsicótico durante el ingreso, con escasa mejoría clínica.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras el alta se remite a la unidad de salud mental y al centro de día para enfermos con EA, pendiente de nueva valoración por neurología en 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meses. El tratamiento al alta es atorvastatina 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, fenofibrato 145<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, omeprazol 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, lorazepam 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg tres veces al día, paliperidona 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, mirtazapina 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, venlafaxina 225<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg retard, flurazepam 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se solicita tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT), que es realizada a la semana del alta hospitalaria con el resultado de hipoperfusión cortical parietal posterior derecha de intensidad moderada, que no permite tipificar el deterioro cognitivo, sugiriendo la realización de control con SPECT en unos meses. Se realiza punción lumbar, con resultados del LCR: péptido B-amiloide 42: 1.027<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml (valores de referencia: ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>700), proteína h-TAU: 622<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml (valores de referencia: <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>485), proteína Fosfo-TAU: 42<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml (valores de referencia <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>85).</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente presenta antecedentes psiquiátricos afectivos, habiendo sido diagnosticada a los 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años de trastorno depresivo que se inició tras el primer parto. Estos antecedentes nada tienen que ver con el episodio que se expone, que se caracteriza por presentar conductas bizarras, desorganizadas, apragmáticas y desinhibidas, también irritabilidad y agresividad, además de leve desorientación temporal.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el episodio predominan los trastornos de conducta, el abandono de las actividades domésticas, sociales y de la higiene personal, además de la anosognosia y la inexistencia de déficits cognitivos evidentes, salvo mínima alteración de la memoria inmediata, no pudiendo ser diagnosticada de trastorno depresivo. Además, la nula respuesta a los fármacos antidepresivos y la evolución tórpida también apoyan la hipótesis de que no se trata de un trastorno afectivo.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe una división en tres estadios de la EA (preclínico, deterioro cognitivo ligero y demencia); el primero, que es en el que parece más razonable incluir a esta paciente, se trata de un estadio previo al deterioro cognitivo, y para poder diagnosticarlo basta con el hallazgo de biomarcadores, tanto bioquímicos en LCR, como de neuroimagen, que indiquen la presencia de los primeros signos de la enfermedad, aun con ausencia de los síntomas de esta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. La paciente presenta en el análisis del LCR un aumento de la proteína TAU, sin alteraciones en la TAU fosforilada ni del péptido B-amiloide, lo que implica un aumento parcial del estrés y, por tanto, lesión y muerte neuronal (aumento de la TAU sin aumentar la TAU fosforilada) y sin signos evidentes de formación de placas amiloides, ya que en este caso el péptido B-amiloide no está disminuido. Esto va en contra de lo que se esperaría, debido a que primero se afectarían los biomarcadores de acumulación (péptidos B-amiloide) y más tarde los de lesión neuronal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Por otra parte, las pruebas de imagen y los hallazgos en la exploración neurológica y déficits cognitivos encontrados son inespecíficos, a excepción de la hipoperfusión parietal y frontal derecha, de intensidad moderada en el SPECT, que aun siendo menos específico que el PET con radiotrazadores que se unen a las placas presentes, apoyan este diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con estos datos, surge una pregunta, ¿podrían ser suficientes los trastornos de la conducta y la anosognosia o se precisa la presencia de hipoperfusión en el SPECT y alteración en el LCR para realizar un diagnóstico de posible EA y realizar un abordaje precoz y más específico de la enfermedad? Según la investigación realizada, sí sería posible, al menos, diagnosticar este caso de EA en estadio preclínico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">23,24</span></a>. Este estadio carece actualmente de utilidad clínica, pero sí tiene utilidad en la investigación, y se han demostrado los beneficios de empezar a tratar los pacientes ya diagnosticados en este estadio, sin esperar a la llegada de la segunda fase de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">25,26</span></a>.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se recomienda el inicio del tratamiento de manera precoz y persistente en el tiempo, para frenar o al menos enlentecer la progresión hacia etapas más avanzadas de la enfermedad, incluso cuando el debut del proceso no sea el habitual y predominen, como en la paciente, los trastornos de conducta con anosognosia de ellos, con una hipoperfusión parietal derecha observada en SPECT, y sin déficits cognitivos en el inicio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por todo ello se hace precisa la realización de más estudios que profundicen en las formas clínicas de presentación no habituales de EA, para poder consensuar un diagnóstico y el abordaje terapéutico de forma precoz.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Financiación</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presente investigación no ha recibido financiación externa. Ha sido financiada exclusivamente por los autores del artículo.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Conflicto de intereses</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que ninguno de ellos recibe honorarios y/o becas por parte de ningún laboratorio farmacéutico.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1244962" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1154434" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1244963" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1154435" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Financiación" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "xack425918" "titulo" => "Agradecimientos" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2019-02-12" "fechaAceptado" => "2019-06-03" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1154434" "palabras" => array:6 [ 0 => "Anosognosia" 1 => "Enfermedad de Alzheimer" 2 => "Cambio de comportamiento" 3 => "Diagnóstico" 4 => "SPECT" 5 => "Líquido cefalorraquídeo" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1154435" "palabras" => array:6 [ 0 => "Anosognosia" 1 => "Alzheimer's disease" 2 => "Behavioural change" 3 => "Diagnosis" 4 => "SPECT" 5 => "Cerebrospinal fluid" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La anosognosia es una característica común pero variable en la enfermedad de Alzheimer (EA). Se define como la incapacidad de introspección del paciente respecto a los déficits cognitivos y a las alteraciones del comportamiento. La anosognosia podría considerarse como un fenómeno temprano de la EA, pero debido a su carácter multifactorial existen dificultades en el proceso de detección, al no existir pruebas estandarizadas.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Se presenta un caso clínico de una mujer de 57<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años con antecedentes de trastorno depresivo que ingresa por conductas bizarras, desorganizadas, lenguaje escaso y sin déficits cognitivos relevantes. A nivel clínico no se aprecia sintomatología afectiva o psicótica, siendo lo más relevante la presencia por parte de la paciente de anosognosia de cualquier alteración de conducta. La evolución tórpida y los resultados de la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) y el líquido cefalorraquídeo orientan a un estadio preclínico de la EA, previo a la presencia de deterioro cognitivo.</p><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La anosognosia como síntoma orientador en el inicio de la EA puede ayudar a realizar un diagnóstico y abordaje terapéutico precoz de la EA.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Anosognosia is a common but variable feature in Alzheimer's disease (AD). It is defined as the lack of awareness of the patient as regards cognitive deficits and behavioural alterations. Anosognosia could be considered as an early phenomenon of AD, but due to its multifactorial nature there are difficulties in the detection process, as there are no standardised tests.</p><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A clinical case is presented of a 57<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>year-old woman with a history of depressive disorder, who was admitted for bizarre and disorganised behaviour and poor language, but no relevant cognitive deficits. At the clinical level, there were no affective or psychotic symptoms, with the most relevant signs being the presence of anosognosia in any behaviour changes by the patient. The lack of progression, the single photon emission computed tomography (SPECT), and cerebrospinal fluid results, pointed to a pre-clinical stage of AD, prior to the presence of cognitive impairment.</p><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Anosognosia as a guiding symptom in the onset of AD can help to make an early diagnosis and provide an early therapeutic approach to AD.</p></span>" ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:27 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0140" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Self-awareness for memory impairment in amnestic mild cognitive impairment: A longitudinal study" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "I. Cova" 1 => "G. Grande" 2 => "V. Cucumo" 3 => "R. Ghiretti" 4 => "L. 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