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Se han descrito 2 picos de incidencia: el primero al principio de la edad adulta, con síntomas <span class="elsevierStyleItalic">psychosis-like</span>, y el segundo a partir de la quinta-sexta décadas, con sintomatología motora y deterioro cognitivo de tipo subcortical, siendo también frecuente la aparición de síntomas afectivos atípicos en ambos periodos de presentación. La exploración neurológica a menudo es anodina. Deben excluirse trastornos endocrinos (hipo y seudohipoparatiroidismo), infecciones (toxoplasmosis, tuberculosis, encefalitis), anoxia cerebral y lesiones ocupantes de espacio cerebrales. En algunos de los escasos casos que constan en la literatura se ha documentado óptima respuesta al litio para sintomatología delirante, así como asociación familiar ligada al cromosoma 14.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Describimos a continuación el caso clínico de un varón con enfermedad de Fahr.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Observación clínica</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 70 años que ingresa en la unidad de hospitalización por episodio de características depresivas de inicio insidioso hace 3 meses sin desencadenante identificado y con empeoramiento progresivo a pesar del uso de mirtazapina a dosis de 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Antecedentes de adenocarcinoma prostático intervenido quirúrgicamente y tratado con radioterapia, sin más antecedentes medicoquirúrgicos de interés. Antecedentes de un episodio depresivo 3 años antes que requirió ingreso hospitalario y remitió con <span class="elsevierStyleItalic">restitutio ad integrum</span> con mirtazapina 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, sulpiride 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y lorazepam 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, y en el que en las pruebas de imagen se objetivaron hallazgos compatibles con enfermedad de Farh sin clínica aparente. El paciente ha permanecido asintomático con dosis de mantenimiento de mirtazapina hasta el ingreso actual. Excelente ajuste premórbido. Casado. Padre de 3 hijos. Jubilado.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la anamnesis se registra incapacidad para realizar actividades habituales eficazmente, torpeza psicomotora, hiporexia, insomnio y síntomas ansiosos inespecíficos al inicio del episodio. Una vez en la sala de agudos se objetivan ideas deliroides de tipo económico, de ruina y culpa acompañadas de intensa sintomatología ansiosa e ideación de muerte que adoptan características delirantes a pesar de la instauración de tratamiento antidepresivo con mirtazapina, sertralina y venlafaxina de forma secuencial a dosis terapéuticas y del uso de risperidona a dosis bajas.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realiza cribado orgánico con batería analítica completa (bioquímica, coagulación, hemograma, perfil tiroideo, paratiroideo y renal, vitaminas, iones, minerales, marcadores tumorales, serología para VIH y lúes) que resulta negativa. El EEG presenta un trazado normal. En las pruebas de neuroimagen (tomografía computarizada [TC] craneal y resonancia magnética [RM] craneal) se aprecian calcificaciones bilaterales en áreas profundas cerebelosas (núcleos dentados), ganglios basales y sustancia blanca periventricular que corresponden con expresión morfológica de enfermedad de Fahr sin cambios respecto a la TC del primer ingreso. Se solicita RM, que añade a lo ya conocido lesiones inespecíficas a nivel supratentorial sugerentes de lesiones por enfermedad crónica de pequeño vaso.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Conforme avanza el ingreso, aparecen nuevos síntomas que se atribuyen bien al uso de psicofármacos o al trastorno neurológico de base: enlentecimiento motor progresivo que imposibilita la marcha, hipomimia, discinesia orolingual, incontinencia de esfínteres, diaforesis profusa, hipertermia y crisis hipertensivas, a los que se añaden ideas delirantes de contenido nihilista y un estado de estupor melancólico pese a la potenciación con neurolépticos a dosis y tiempo adecuados. Ante la gravedad clínica se decide iniciar TEC. Tras 14 sesiones (inicialmente administración unilateral y finalizando bilateral) desaparece la angustia, la sensación subjetiva de minusvalía y las ideas delirantes y se objetiva un predominio de síntomas de tipo cognitivo caracterizado por la ausencia de espontaneidad, de lenguaje abstracto, el empobrecimiento ideoafectivo, las conductas repetitivas estereotipadas y básicas, una actitud pasiva, un ánimo aplanado, alteraciones de memoria y desorientación temporal, aparición de marcha torpe, praxias motoras, velocidad de procesamiento lenta y progresiva dependencia para ABVD, con MMSE de 19/30. Tras la TEC se instaura tratamiento con sertralina 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día y diazepam 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, y se deriva a un centro sociosanitario y rehabilitador.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tres meses después del alta hospitalaria, el paciente es evaluado mediante exploración neuropsicológica, objetivándose un deterioro cognitivo caracterizado por severa alteración de las funciones ejecutivas, moderada alteración de las capacidades mnésicas y atencionales, agrafia, apraxia, acalculia, leve alteración de la percepción visual, desorientación y alteración del lenguaje expresivo- comprensivo. El perfil neuropsicológico es compatible con una alteración córtico- subcortical de predominio frontal e implicación de áreas más posteriores. Se atribuye al trastorno neurológico de base y no a los posibles efectos adversos de los psicofármacos o de la TEC. Además se aprecia reaparición de ideas delirantes de ruina y de abandono que verbaliza de forma estereotipada y que carecen de repercusión emocional o conductual alguna, sin otros síntomas psicóticos, ansiosos o afectivos acompañantes, y que nuevamente responden a la TEC, que en la actualidad se ha pautado como tratamiento de mantenimiento con sesiones bimensuales.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad es frecuente recurrir a pruebas complementarias de imagen o analíticas para poder descartar el origen orgánico de la mayoría de trastornos psicóticos o afectivos y realizar un adecuado diagnóstico diferencial. En el caso descrito, la TC ha permitido realizar el diagnóstico de enfermedad de Fahr, ayudando a esclarecer la causa de aparición de sintomatología afectiva con características endógenas de manera atípica. Uygur et al. describieron además la correlación en un caso de la enfermedad entre los hallazgos de la TC y la gravedad clínica con la hipoperfusión cerebral objetivada mediante SPECT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Por otro lado, el equipo de Toscano et al. propone el uso de la ecografía transcraneal como técnica no invasiva, inocua y económica para realizar el cribado de esta entidad, según publicaron en 2011<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los últimos 10 años se han descrito otros casos de varones de mediana edad con inicio subagudo de síntomas afectivos acompañados de alteraciones del comportamiento congruentes con deterioro cognitivo o afectación del lóbulo frontal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, la literatura recoge casos que se iniciaron con aparición de sintomatología psicótica positiva de tipo alucinatorio de manera atípica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,5,6</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que se trata de una enfermedad con baja prevalencia, la bibliografía sobre casos clínicos con distintas formas de presentación pero un mismo patrón de afectación cerebral (calcificaciones intracraneales) permite realizar un adecuado diagnóstico diferencial de enfermedad de Fahr. Por este motivo se considera relevante continuar comunicando casos de esta enfermedad, que en algunos casos empieza con sintomatología psiquiátrica atípica, ya sea por sus características o por la edad de aparición.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:8 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres123588" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec110869" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres123587" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec110868" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Observación clínica" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec110869" "palabras" => array:2 [ 0 => "Enfermedad de Fahr" 1 => "Demencia frontal" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec110868" "palabras" => array:2 [ 0 => "Fahr disease" 1 => "Frontal dementia" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La enfermedad de Fahr en un síndrome de etiología desconocida caracterizado por la presencia de calcificaciones idiopáticas bilaterales en ganglios basales y manifestaciones clínicas de tipo neuropsiquiátrico. Describimos el caso clínico de un varón de 70 años sin antecedentes de interés que ingresa en la unidad de agudos por un episodio depresivo con ideas delirantes congruentes e ideación suicida. Tres años antes había recibido el diagnostico de trastorno depresivo y de enfermedad de Fahr basándonos en hallazgos compatibles en la TC, manteniéndose asintomático hasta el ingreso. La falta de respuesta a antidepresivos, antipsicóticos y benzodiacepinas del episodio actual desembocó en un estado de estupor melancólico que precisó TEC. Tras la resolución de los síntomas de tipo afectivo se objetivó deterioro cognitivo característico de la enfermedad de Fahr.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fahr disease is a syndrome of unknown etiology, consisting of bilateral idiopathic calcifications of basal ganglia and neuropsychiatric symptoms. We describe the case of a 70 year old man with no psychiatric background, admitted to the hospital due to the presence of depressive symptoms with economic and guilt delusions and suicidal idea. He suffered a depression 3 years ago that completely resolved with mirtazapine, and calcifications of basal ganglia were a casual finding in the CT. 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