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Se estima que estas enfermedades afectan a un 3% de la población mundial, prevalencia en claro aumento. El lupus eritematoso sistémico (LES) es considerado como la enfermedad autoinmune por excelencia por varios motivos: su elevada prevalencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, su severo pronóstico en algunos casos y, sobre todo, por su diversidad de manifestaciones clínicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Esta heterogeneidad de signos y síntomas puede conllevar a un infradiagnóstico o diagnóstico tardío de la patología.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia del LES se estima en 163 casos por cada 100.000 habitantes, siendo más frecuente en mujeres entre 15-65 años, con una proporción de 9:1 respecto a los varones. Presenta también variabilidad entre razas, con prevalencias de 40/100.000 en caucásicos, 126/100.000 en hispanos y 200/100.000 en raza negra<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La supervivencia del LES a 10 años es del 70%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al diagnóstico del LES, hoy en día prevalecen los criterios del American College of Reumathology (ACR) de 1982 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Los pacientes deben presentar al menos 4 de los 11 criterios para posibilitar un diagnóstico fehaciente de LES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Lupus Eritematoso Sistémico Neuropsiquiátrico</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El Lupus Eritematoso Sistémico Neuropsiquiátrico y poner entre paréntesis (NPSLE) se define como los «síntomas neurológicos y psiquiátricos a consecuencia de la afectación lúpica del sistema nervioso central, periférico y autónomo, en los que se hayan excluido otras causas»<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La prevalencia del NPSLE oscila entre el 20 y el 75%, siendo menos frecuente en pacientes de edad avanzada con LES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Es importante destacar que el 50-60% de los casos de NPSLE aparecen en el primer año tras el diagnóstico del LES o constituyen el síndrome de inicio del mismo, lo que puede llevarnos hacia un diagnóstico inicial erróneo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son factores de riesgo para presentar NPSLE: la agresividad del LES, la presencia de daño multiorgánico, el aumento de títulos de autoanticuerpos y el tratamiento concomitante con corticoides. Se debe recalcar que existe una comorbilidad del LES con el síndrome antifosfolípido hasta en un 30-40%. En estos casos, el riesgo de presentar NPSLE también se ve incrementado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones clínicas del NPSLE son variadas, como se recoge de forma ordenada por prevalencia en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>. La disfunción cognitiva es una de las más frecuentes, siendo la coordinación visuomotora, la atención, la función ejecutiva, el aprendizaje y la memoria visual, y la fluencia verbal los dominios más afectados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la fisiopatología del NPSLE, se han descrito varios mecanismos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Otras publicaciones resumen los mecanismos patogénicos principales del NPSLE en 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>grupos: la disrupción de las reacciones homeostáticas de la membrana celular, la estimulación celular que conlleva un aumento de la actividad procoagulante y la lesión neuronal directa provocada por los autoanticuerpos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para el diagnóstico del NPSLE la primera herramienta es la anamnesis y el examen clínico. Ciertas pruebas complementarias son de gran utilidad, como, por ejemplo, los estudios serológicos, que incluyan una batería amplia de perfiles de autoinmunidad. Entre otros, se suelen solicitar anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anti-DNA de doble cadena y niveles de complemento (que suele estar disminuido). De los 119 autoanticuerpos que se han relacionado con el LES, se han descrito 20 anticuerpos relacionados con el NPSLE, 11 específicos del cerebro y 9 sistémicos. Ninguno de ellos ha resultado específico de una manifestación neuropsiquiátrica en concreto. Algunos de ellos, como los anticuerpos anticardiolipina y el anticoagulante lúpico, se relacionan con el daño vascular: accidentes cerebrovasculares, deterioro cognitivo, etc. Los anticuerpos antirribosomales P, como se explicará más adelante, se han asociado recientemente con la psicosis lúpica (PL)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">3,5</span></a>. En diferentes publicaciones al respecto, se han efectuado menciones a otras pruebas complementarias útiles para el diagnóstico de NPSLE, aunque no han resultado demasiado específicas: pruebas de neuropsicología, análisis de líquido cefalorraquídeo, tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética nuclear (RM, más sensible que la TAC para lesiones de sustancia blanca), electroencefalograma (en el 80% de los casos de NPSLE es anormal, con predominio de ondas lentas)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Las lesiones descritas en pacientes con NPSLE en pruebas de neuroimagen (RM) son inespecíficas. No obstante, en el 30-40% de pacientes con NPSLE, se han descrito lesiones en sustancia blanca periventricular, subcorticales y en cuerpo calloso, que aumentan en intensidad en momentos de reagudización de la patología, indicativas de lesión vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Psicosis lúpica</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de la PL se estima entre un 2 y un 11% según el estudio, por lo que se trata de una manifestación poco frecuente dentro del lupus neuropsiquiátrico. Este hecho no es óbice para obviar la PL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, que suele aparecer como signo/síntoma de inicio o en el primer año tras el diagnóstico de LES. Tanto la actividad del LES como la presencia de otras manifestaciones neuropsiquiátricas lúpicas previas son factores de riesgo para desarrollar PL. La recuperación de la PL suele ser completa antes de un año con un adecuado tratamiento frente al LES. No suele haber recaídas si existe un buen control de la enfermedad autoinmune de base, incluso sin antipsicótico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">3,7</span></a>. Hay estudios que describen una remisión completa y ausencia de recaídas psicóticas en un 70%, incluso 20 años después del inicio, siempre con tratamiento antilúpico correcto y sin necesidad de antipsicótico. Consecuentemente, se puede afirmar que la PL, en principio, tiene buen pronóstico con un tratamiento adecuado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El diagnóstico de la PL hoy en día sigue siendo por exclusión, lo cual implica tener muy en cuenta otras etiologías plausibles como causa de psicosis secundaria, fundamentalmente la psicosis esteroidea, que en pacientes con LES tiene una incidencia media del 4,8%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">2,8,9</span></a>. El diagnóstico diferencial entre la PL y la psicosis esteroidea se basa en la asociación temporal y dependiente de la dosis de la psicosis con el tratamiento corticoideo en esta última. La PL, en cambio, mejora tras el inicio de la corticoterapia y empeora tras la supresión de la misma, lo contrario que en el caso de la psicosis esteroidea.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A nivel clínico, los síntomas psicóticos de la PL no difieren de un cuadro psicótico independiente convencional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Como se ha relatado, el diagnóstico sigue efectuándose por exclusión, si bien el papel de los autoanticuerpos cada vez está adquiriendo mayor relevancia. Así, en la literatura científica actual es destacado el papel de los anticuerpos antirribosomales P en la PL. Dichos anticuerpos son unos anticuerpos reactivos a las 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>grandes subunidades P ribosomales: la P0 (38000 Da), P1 (19.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Da) y P2 (17.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Da). Estos anticuerpos reaccionan frente a un epítopo común a todas las proteínas P que ha sido evolutivamente preservado en eucarióticos. Hay estudios que han demostrado una positividad de hasta el 90% de anticuerpos antirribosomales P en pacientes que han desarrollado psicosis a lo largo del curso del LES y se han relacionado títulos elevados de anticuerpos antirribosomales P y psicosis, asociados con una clínica más florida de síntomas positivos. Sin embargo, más de la mitad de sujetos con anticuerpos antirribosomales P+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>y LES no desarrollan psicosis nunca. No está clara la patogenicidad de estos anticuerpos. Se ha demostrado elevación de estos anticuerpos durante la PL aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. La secuencia temporal no siempre está respetada, ya que a veces el cuadro psicótico aparece tras largos periodos de positividad de dichos anticuerpos, y viceversa. Hoy por hoy, no hay evidencia suficiente para defender que la determinación de forma rutinaria de títulos de anticuerpos antirribosomales P tenga sensibilidad suficiente como para diagnosticar la PL. Sin embargo, en pacientes que tengan diagnóstico de LES y presenten psicosis, su positividad y la elevación de los títulos de forma considerable durante un episodio psicótico agudo inclinaría la balanza hacia la etiología lúpica del cuadro psicótico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">5,11</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Resumen del caso</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de una mujer de 30 años, que ingresa en el Servicio de Nefrología de un hospital de tercer nivel, por un cuadro que inicialmente impresiona de un síndrome hemolítico urémico típico: anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda, en contexto de una gastroenteritis aguda. La paciente no presenta antecedentes médico-quirúrgicos reseñables, salvo seguimiento ambulatorio por Salud Mental, debido a un diagnóstico de trastorno psicótico no especificado. Ha ingresado en 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ocasiones en una Unidad de Agudos de Psiquiatría, por clínica delirante, en forma de ideación autorreferencial de perjuicio hacia el entorno (vecinos, etc.). Actualmente, se encuentra psicopatológicamente estable, en tratamiento con 75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de paliperidona inyectable de liberación prolongada (ILP) mensualmente. Es importante señalar que en ninguno de los 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ingresos psiquiátricos se solicitó una prueba de neuroimagen ni de autoinmunidad.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la presente hospitalización, la paciente sufre un progresivo deterioro de la función renal, con un síndrome nefrótico, alcanzando niveles séricos elevados de creatinina (6,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, valores de referencia del laboratorio correspondiente: 0,5-1,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) y urea (287<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, valores de referencia del laboratorio correspondiente: 10-50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl). En este contexto, se realiza una interconsulta a Psiquiatría para valorar la conveniencia de administrar la próxima dosis de paliperidona ILP. En la ficha técnica de dicho fármaco no se recomienda su administración en pacientes con insuficiencia renal moderada o grave (aclaramiento de creatinina <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min). Consecuentemente, en lugar del palmitato de paliperidona, se inicia tratamiento con risperidona a dosis bajas (2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día). Los motivos por los que se opta por este último fármaco como sustituto del anterior son, además de la equivalencia molecular, la menor eliminación renal y la semivida más corta de la risperidona frente a la paliperidona ILD, hechos que facilitan la posología y evitan la acumulación plasmática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la etiología de la disfunción renal y de las alteraciones hematológicas, las pruebas complementarias llevadas a cabo determinan el diagnóstico de un LES. Entre los hallazgos analíticos que han apoyado dicho diagnóstico destacan la hipocomplementemia y detección positiva de ANA, anticuerpos anti-ENA (antígenos nucleares extraíbles), anticuerpos anti-DNA de doble cadena y anticuerpos antirribosomales P. No obstante, la confirmación diagnóstica del LES que presenta la paciente llega mediante la biopsia renal, que evidencia cambios histológicos compatibles con una glomerulonefritis lúpica de tipo proliferativo y microangiopatía trombótica.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mención aparte merecen los hallazgos de la RM cerebral, que revela lesiones hiperintensas en sustancia blanca, indicativas de gliosis residual y, probablemente, secundarias a una microangiopatía lúpica.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al tratamiento, inicialmente la paciente recibe tratamiento con dosis altas de corticoides, ciclofosfamida e inmunoglobulinas. Sin embargo, ante la tórpida evolución, con empeoramiento de la disfunción renal y la aparición de una vasculitis retiniana bilateral, se decide introducir tratamiento con eculizumab. Subsiguientemente, se obtiene una progresiva mejoría clínica global que posibilita, varias semanas después, dar de alta a la paciente.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto vista psiquiátrico, durante el mes que dura la hospitalización, la paciente se mantiene psicopatológicamente estable, a pesar de la elevada dosis de corticoides y la baja dosis de antipsicótico. Este dato, unido a otros hallazgos, como las lesiones cerebrales, que también se resuelven con el tratamiento inmunosupresor, y la presencia de anticuerpos antirribosomales P, nos llevan a plantear el diagnóstico retrospectivo de un trastorno psicótico debido a otra afección médica (LES), con delirios (F06.2 DSM-5).</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Discusión</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una vez realizada la revisión de la literatura, y tras la exposición del caso clínico, existe una serie de conceptos a destacar. El primero de ellos es la utilidad de la petición de ANA en las baterías de pruebas complementarias para cribado biológico de primeros episodios psicóticos (PEP). Cada vez es mayor la evidencia que vincula las enfermedades autoinmunes y la psicopatología. Por ejemplo, estudios daneses realizados por Eaton et al. han llegado a atribuir un incremento de riesgo del 45% de presentar esquizofrenia en pacientes con enfermedades autoinmunes, especialmente con síndrome de Sjögren, enfermedad de Graves Basedow, celiaquía y cistitis intersticial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Otros estudios han demostrado el vínculo de enfermedades psiquiátricas como el trastorno obsesivo-compulsivo, autismo y trastorno bipolar con otras entidades autoinmunes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">13,14</span></a>. La positividad de los ANA es del 95-100% de los casos en el LES, con un 30% de falsos positivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Podemos afirmar, por tanto, que se trata de un marcador muy sensible, aunque no demasiado específico para el LES. Por consiguiente, varios de los protocolos de manejo de PEP más reconocidos a nivel mundial, como el australiano de McGorry et al., abogan por la inclusión de los ANA como parte de la batería analítica inicial ante un caso de PEP. La solicitud de dichos anticuerpos no resulta muy habitual en la práctica clínica actual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Otras guías de relevancia internacional como la NICE, o en el ámbito nacional la <span class="elsevierStyleItalic">Guía clínica y terapéutica para primeros episodios psicóticos en la infancia y adolescencia</span> del CIBERSAM (2015), abogan por individualizar cada caso a la hora de solicitar los ANA. Estas últimas guías recalcan la importancia de los ANA en PEP de pacientes jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, con una tendencia cada vez mayor hacia su solicitud en casi todos los casos, y especialmente en mujeres, debido a la mayor prevalencia de LES en este sexo.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro aspecto a subrayar, y que recientemente está generando controversia, es el referido a la solicitud de pruebas de neuroimagen ante un PEP. En el caso del NPSLE, las alteraciones en la RM han sido reportadas en el 54-81% de los pacientes y en el 15- 50% de los pacientes sin manifestaciones neuropsiquiátricas. Sin embargo, dichas alteraciones son inespecíficas de una enfermedad en concreto, por lo que deben interpretarse con cautela y en conjunto con el resto de pruebas complementarias, como las pruebas de autoinmunidad y la clínica del paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Ante esta situación, ¿se debería realizar una prueba de neuroimagen a todo caso de PEP? Es imprescindible decir que no existe claro acuerdo en la literatura científica al respecto. Hay estudios que demuestran mediante análisis de coste-efectividad que el realizar una prueba de neuroimagen no alcanza la ratio económica mínima como para implantarla. Aun así, son cada vez más las voces que abogan por la realización de la misma en todo PEP, subrayando una mayor indicación en casos de pacientes jóvenes debido a que en esta población es decisiva la neuroimagen a la hora de orientar el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">15-18</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro elemento destacable en esta revisión de la literatura es la propia PL. Es esencial resaltar que la PL es un síntoma muy poco frecuente de inicio del LES, pero que, si aparece, generalmente lo hace en el primer año tras el diagnóstico de LES. Este hecho no debe influir en que ante pacientes con LES o pacientes con probabilidades de presentarlo obviemos la PL como causa de psicosis secundaria/orgánica. El diagnóstico de la PL en el contexto de un LES tiene una serie de dificultades añadidas, ya que puede tratarse de una psicosis independiente y paralela, puede tratarse de una psicosis esteroidea (ya que el 90% de los pacientes de LES se someten a corticoterapia) o bien puede constituir una verdadera PL. Como se ha dicho previamente, el diagnóstico de la PL se realiza por exclusión, hecho que remarca la importancia de la anamnesis, la exploración y una buena selección e indicación de pruebas complementarias, con los ANA como marcadores iniciales de autoinmunidad y pruebas de neuroimagen.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Conclusiones</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PL es una causa de psicosis secundaria a tener en cuenta en el cribado biológico de los PEP.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro trabajo apoya la defensa del papel de los ANA junto a la neuroimagen (RM) para descartar esta entidad y otras causas de psicosis secundaria, ya que, como se ha descrito, cada vez es más nítido el vínculo entre la autoinmunidad y la psicopatología.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los anticuerpos antirribosomales P son un marcador poco sensible pero específico de la PL, que se podrían solicitar en un segundo paso tras haber obtenido un resultado positivo a ANA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con casos clínicos como el expuesto previamente se ha demostrado la realidad del manejo de PEP y la importancia de la adecuación del mismo, así como la importancia de no olvidar las psicosis secundarias ante todo PEP. Este hecho enfatiza la importancia del enfoque y abordaje multidisciplinar ante un PEP.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, en la literatura actual, la controversia es la norma en lo referido a este ámbito, como se ha podido comprobar en la revisión realizada. En consecuencia, resulta esencial la realización de más estudios para tratar de unificar criterios en el campo del manejo protocolario de los PEP y las psicosis secundarias.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Financiación</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presente investigación no ha recibido ninguna beca específica de agencias de los sectores público, comercial o sin ánimo de lucro.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Conflicto de intereses</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ninguno.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:13 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1337826" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1231739" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1337827" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1231740" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Lupus Eritematoso Sistémico Neuropsiquiátrico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Psicosis lúpica" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Resumen del caso" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Discusión" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Conclusiones" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Financiación" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 12 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2019-11-19" "fechaAceptado" => "2019-12-18" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1231739" "palabras" => array:6 [ 0 => "Lupus" 1 => "Psicosis" 2 => "Anticuerpos" 3 => "Antirribosomal" 4 => "Antinuclear" 5 => "Neuroimagen" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1231740" "palabras" => array:6 [ 0 => "Lupus" 1 => "Psychosis" 2 => "Antibodies" 3 => "Anti-ribosomal" 4 => "Antinuclear" 5 => "Neuro-imaging" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria crónica autoinmune que afecta al tejido conectivo de múltiples órganos. Las alteraciones neuropsiquiátricas en el LES son habituales y definitorias, con prevalencias de hasta el 95% según algunos estudios. Sin embargo, la psicosis lúpica es poco común, con prevalencias que oscilan entre el 2 y el 11%.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Se presenta el caso de una mujer de 30 años con 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>hospitalizaciones psiquiátricas previas por clínica psicótica y actualmente en tratamiento antipsicótico, que ingresa por cuadro compatible con síndrome hemolítico urémico. Dados los resultados de la batería de pruebas complementarias efectuada, se diagnostica de LES y se postula de forma retrospectiva la impresión diagnóstica de una psicosis lúpica. Esta revisión recalca el valor de la realización de pruebas complementarias como baterías de autoinmunidad con anticuerpos antinucleares y técnicas de neuroimagen en los primeros episodios psicóticos para descartar etiologías orgánicas, como la psicosis lúpica.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic autoimmune inflammatory disease that affects the connective tissue in multiple organs. The neuropsychiatric changes in SLE are common and well-defined, with prevalences up to 95% according to some studies. However, lupus psychosis is uncommon, with prevalences that vary between 2% and 11%.</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The case is presented of a 30 year-old woman with 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>previous psychiatric hospital admissions due to a clinical picture of psychosis. She was currently on anti-psychotic treatment, and was admitted due to a clinical picture compatible with Uraemic Haemolytic Syndrome. Given the results of the battery of complementary tests carried out, she was diagnosed with SLE, and retrospectively a lupus psychosis was diagnosed. This review re-assesses the value of carrying out batteries of complementary tests of autoimmunity with antinuclear antibodies and neuro-imaging techniques in the primary psychotic episodes in order to rule organic origins, such as lupus psychosis.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 2086 "Ancho" => 2167 "Tamanyo" => 179009 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Mecanismos fisiopatológicos del compromiso del SNC en LES.</p> <p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: Díaz-Cortes et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p>" ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Modificada de Díaz-Cortes et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " colspan="2" align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Criterios diagnósticos de LES, American College of Rheumatology, 1982</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Rash malar (mariposa) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Eritema fijo plano o elevado sobre la eminencia malar con tendencia a respetar los pliegues nasolabiales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Lupus discoide \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Placas eritematosas elevadas con escamas queratósicas adherentes y tapones foliculares; a veces retracción en las lesiones antiguas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fotosensibilidad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Rash cutáneo como resultado de reacción anormal a la luz solar (según historia clínica o examen físico) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Úlceras orales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ulceración oral o nasofaríngea, habitualmente indolora, observada por un médico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Artritis no erosiva \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Compromiso de 2 o más articulaciones periféricas con edema, dolor, derrame articular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Serositis</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1. Pleuritis (derrame o roce pleural, dolor pleurítico) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2. Pericarditis (ECG, derrame o roce pericárdico) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Trastornos renales</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1. Proteinuria persistente<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>> 0,5 g/día o<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>> 3+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2. Cilindros celulares: eritrocitos, hemoglobina, granulares, tubulares o mixtos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Trastornos neurológicos</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1. Convulsiones en ausencia de toxicidad medicamentosa y alteraciones metabólicas conocidas uremia, cetoacidosis y alteraciones electrolíticas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2. Psicosis en ausencia de todos los factores descritos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="4" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Trastornos hematológicos</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1. Anemia hemolítica con reticulocitosis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2. Leucopenia menor de 4.000 en 2 o más ocasiones \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3. Linfopenia menor de 1.500 en 2 o más ocasiones \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4. Trombocitopenia menor de 100.000 en ausencia de toxicidad medicamentosa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="4" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Trastornos inmunológicos</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1. Células LE positivas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2. Anticuerpos anti-ADN nativo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3. Anticuerpos anti-Sm \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4. Pruebas serológicas falsas positivas para sífilis: por lo menos 6 meses consecutivos, confirmadas por: inmovilización del treponema, FTA abs. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anticuerpos antinucleares \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Un título anormal de anticuerpos antinucleares por inmunofluorescencia o por una prueba equivalente en cualquier momento y en ausencia de medicamentos implicados en síndrome de lupus inducido \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2294024.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios diagnósticos de LES por el ACR (1982). 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disfunción cognitiva (1-20%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Trastornos del estado del ánimo (1-20%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Convulsiones (7-10%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Enfermedad cerebrovascular (7-22%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ansiedad (1-8%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="4" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Poco comunes (1-5%)</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estado confusional agudo (3-4,5%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; 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