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Desencadenante subjetivo: final del bachillerato del hermano y suicidio de un amigo cercano. Consulta psiquiátrica por cuadro depresivo ansioso y aislamiento en el colegio, conducta: amitriptilina 12,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg. Al persistir la angustia, se añadió alprazolam. Al cabo de 2 meses no presentaba mejoría, y fue remitido al centro de atención diurna en salud mental, donde se inició trifluoperacina, amitriptilina y prometazina. Presentó efectos adversos de acatisia y distonía aguda, que determinaron la suspensión del antipsicótico. Fue hospitalizado por primera vez a los 14 años. Se le practicó examen médico general normal. Las pruebas básicas de laboratorio (hemograma, glucemia, parcial de orina y serología), electroencefalograma y escáner cerebral simple fueron normales. Se le trató con nortriptilina y prometazina. Permaneció hospitalizado 10 días, con mejoría al alta.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Diciembre de 1992.</span> Después de algunas semanas de tratamiento con nortriptilina a dosis de 125<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, desarrolló un cuadro maneiforme que fue interpretado como un trastorno afectivo bipolar. Se suspendió la nortriptilina y se inició carbonato de litio a dosis de 900<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día. Presentó un nuevo episodio depresivo, que fue tratado con sertralina, 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día durante 4 meses.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">1993-1995.</span> Los siguientes 3 años acudió de forma irregular a controles y tomó el litio a su propio criterio, con cifras fluctuantes entre ninguna y 3 tabletas de 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg. En los controles se solicitaron 3 litemias, que fueron normales.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Enero de 1996.</span> Exámenes de creatincinasa, creatincinasa MB, perfil lipídico, transaminasas hepáticas, fosfatasa alcalina, glucemia, proteínas séricas, bilirrubinas, amilasas y creatinina. 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Dicho cuadro no motivó intervención farmacológica en los siguientes 3 controles por psiquiatría.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Octubre de 1997.</span> Por aumento del temblor, consulta con neurología, y refiere el consumo habitual de 900<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de litio como único tratamiento. Al examen encuentran: «marcha atáxica de base ancha, nistagmo horizontal, disartria motora, coordinación: ligera ataxia», y se diagnostica «intoxicación crónica por litio. Depresión y trastorno de la personalidad». El paciente aportó un examen de litio en 1,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meq/l. Se le cambió el medicamento a ácido valproico, 250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Noviembre de 1997.</span> El paciente no comunicó la suspensión de la medicación al psiquiatra, y cuando este le solicitó una nueva litemia, no se encontró litio en sangre.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Noviembre de 1997.</span> Cuando al paciente se le había iniciado otro modulador afectivo (valproato de sodio), se informó: «menos miedo y mejor capacidad y seguridad para decidir. Duerme bien, con sueño lábil. Camina y habla un poco mejor. Sube mejor las gradas. Mayor dificultad para bajar. Cuando suspendió el fármaco estuvo mal y confundido, pero ha mejorado. Ayer reanudó los estudios en la universidad». Al examen presenta: «marcha atáxica, ligera ataxia final, dedo nariz izquierda y disminución de movimientos alternados».</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Diciembre de 1997.</span> Neurología solicita una resonancia magnética cerebral, que informa: «Atrofia cerebelosa».</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Enero de 1998.</span> Informe de neurología: «mejoría de la marcha y la palabra, más tranquilo anímicamente, menos depresión, ligera irritabilidad. Duerme bien. Más o menos bien en el estudio de la universidad. Está estudiando ingeniería». Al examen: «ligera ataxia pie-pie, lenguaje disártrico».</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Julio de 1998.</span> El paciente tuvo un episodio psicótico que requirió hospitalización.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Abril de 2001.</span> En los siguientes controles e informes de atención del mismo médico, persiste el reporte de disartria, ataxia y arreflexia, con ligera mejoría de la marcha y la palabra.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Octubre de 2001.</span> Neuropsicología informa que el paciente tiene «dificultad para concentrarse y memorizar». Además, «ingresa al consultorio por sus propios medios, con alteración leve de la marcha (aumento de la base de sustentación)», y su habla «se caracteriza por una pronunciación lenta y alteración de la prosodia». En ese momento el paciente recibía Valcote, 250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg (una tableta al día), y fluoxetina, 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día (una tableta al día), y no recibía litio.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Septiembre de 2003.</span> El neurólogo expresa: «Tres años después de iniciar litio, comenzó a presentar problemas de alteración de la marcha y del lenguaje, con lentificación de movimientos finos de manos».</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Octubre de 2003.</span> El servicio de neurología informa que el paciente tiene una vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> de «308», y una TSH de «4,1». Ambos resultados son normales.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Octubre de 2003.</span> Reporte de consulta externa de neurología. Se le practicaron pruebas tiroideas (TSH) y nivel sérico de vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span>. Ambos exámenes están en valores normales.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Diciembre de 2008.</span> Valoración por psiquiatría: «al examen se observa ataxia, marcha vacilante, temblor fino de reposo y de intención, dismetría, disdiadococinecia, disartria por lenguaje escandido (lento y con alteración de la prosodia) y tembloroso; hipoprosexia por dificultad para concentrarse y atender a estímulos, déficit de orientación temporal, disgrafía, dislexia y discalculia. El cribado para demencias (Mini Mental State) reporta 23 sobre 30 puntos posibles».</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Evolución y situación del paciente</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el momento de sintomatología psicótica aguda inicial, hace 20 años, los exámenes físicos y paraclínicos fueron normales y permitían iniciar terapia farmacológica (que en ese momento no fue litio). También se le realizó un escáner cerebral simple y un electroencefalograma, que fueron normales. Estos exámenes permitían considerar el uso del litio en un paciente adolescente que había tenido síntomas afectivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los exámenes posteriores, cuando el paciente ya estaba prescrito con litio, siempre fueron normales (excepto una litemia, que mostró el momento en que el paciente no estaba tomando el medicamento) y fueron solicitados de forma irregular de acuerdo con la inestable periodicidad con que el paciente acudía a la terapia psiquiátrica, con lapsos de incluso años sin asistir a consulta.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síntomas persistentes desde 1997 son: ataxia (marcha vacilante con aumento de la base de sustentación), lenguaje escandido (lento y con alteración de la prosodia), hipoprosexia (dificultad para concentrarse y atender a estímulos) y temblor fino. Dichos síntomas persistieron a pesar de la suspensión del litio como modulador afectivo y fueron paulatinamente mayores mientras el paciente tomó la medicación de forma irregular. El litio fue la única medicación utilizada de forma sistemática a lo largo de los 5 primeros años de patología psiquiátrica del paciente y se suspendió definitivamente, por la persistencia de quejas de tipo motor, en la consulta de neurología que estableció la posible relación entre el fármaco y los síntomas motores.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad (2009), el paciente continúa presentando severa ataxia y requiere apoyo para deambular, sufre frecuentes caídas y requiere permanecer sentado la mayor parte del tiempo por sus limitaciones; dismetría, temblor generalizado postural y de intención, que afecta todas sus actividades espontáneas, la alimentación y el autocuidado, y dificulta y enlentece su escritura hasta hacerla casi ininteligible; deterioro global de la memoria, de la atención, de la capacidad para concentrarse y de atender a estímulos, que le ha impedido terminar sus estudios: continúa estudiando, pero solo ha avanzado hasta séptimo semestre, a pesar de llevar 12 años en la misma facultad. El lenguaje se observa lento, con gran dificultad para articular y con problemas en el ritmo, la prosodia y el uso de lenguaje abstracto. En lo relacional, se observa limitación para interacción con otras personas, apatía, aislamiento y déficit global de relaciones interpersonales adultas. Su examen mostró numerosos problemas en el aspecto motor, y también síntomas deficitarios de tipo cognitivo.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Comentarios</span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Toxicidad por litio y síndrome SILENT</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El litio puede producir varios efectos no deseados o reacciones adversas medicamentosas, que en la gran mayoría de los pacientes son leves y pasajeras y no constituyen indicación para suspender el tratamiento, pero en relación con la intolerancia, son múltiples los factores que pueden modificar el riesgo de aparición de reacciones adversas medicamentosas mayores, aumentándolo o disminuyéndolo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2-4</span></a>.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De manera general, estos efectos adversos que producen intolerancia son dependientes del paciente y/o del fármaco. Entre tales aspectos destacan: edad avanzada, todas las condiciones que disminuyan la filtración glomerular o aumenten la reabsorción próxima —como la deshidratación, la restricción de sodio, los medicamentos que incluyan diuréticos tipo tiazidas, antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)—, lesiones cerebrales o enfermedades neurológicas previas y tratamiento simultáneo con otros fármacos que alteren su eliminación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> o aumenten su efecto en el sistema nervioso central (antidepresivos, neurolépticos, antiparkinsonianos, etc.), entre otras razones.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones de toxicidad aguda por litio son conocidas entre psiquiatras, neurólogos y médicos generales, y forman parte de las razones por las que este fármaco, que ha demostrado su gran utilidad en las patologías psiquiátricas de tipo afectivo, sea dejado de lado por un grupo grande de clínicos, que lo consideran tóxico <span class="elsevierStyleItalic">per se</span>, inclinándose por otros moduladores afectivos. Y muchos de los que lo usamos de forma regular desconocemos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> o no hacemos caso de algunas de las manifestaciones de toxicidad crónica, produciendo desde efectos indeseables leves hasta verdaderas catástrofes en la vida de algunos pacientes por la escasa sagacidad del facultativo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7-9</span></a>.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cuadro clínico de intoxicación por litio, según el perfil cronológico, permite distinguir la afectación aguda y crónica. En la primera destacan el temblor, la rigidez, la hiperreflexia y el mioclono. Los cuadros crónicos son temblor, hipertonía, fasciculaciones y parestesias como datos de afectación del sistema nervioso periférico. Generalmente, los síntomas tóxicos por litio son reversibles y pueden desaparecer después de la suspensión del tratamiento. Las manifestaciones clínicas de intoxicación por litio son frecuentes, pues aunque está reconocido como un tratamiento eficaz para el trastorno afectivo bipolar y otros trastornos afectivos, su margen terapéutico es muy estrecho.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta el año 1987, cuando se presentó la comunicación de los primeros casos de SILENT <span class="elsevierStyleItalic">(syndrome of irreversible lithium-efectuated neurotoxicity)</span> a cargo del psiquiatra Adityanjee (aunque existían informes previos de Johnson, en 1976<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, y de Donaldson, en 1983<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>), se creía que los síntomas tóxicos por litio eran agudos y reversibles y que, excepto los episodios de intoxicación severa, que terminaban en la muerte, la mayoría de los casos de toxicidad desaparecían al suspender el tratamiento. El termino SILENT explica de forma descriptiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> las secuelas neurológicas persistentes relacionadas con la intoxicación por sales de litio cuando los síntomas persisten durante más de 2 meses después del cese del tratamiento. La característica primordial del síndrome es el trastorno cerebeloso de tipo vermiano, el síndrome extrapiramidal persistente, la disfunción de tallo cerebral y la demencia de diversa severidad. Adicionalmente se observa apraxia del cuerpo, alteraciones de la coordinación y del equilibrio, disartria, así como un temblor cerebeloso de tipo intencional y cinético, movimientos involuntarios de tipo discinesias bucofaciales o temblor en reposo.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde esta descripción inicial, solo unos pocos casos de toxicidad irreversible han sido reportados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Unos noventa, según algunas compilaciones, citadas por el mismo Adityanjee en 2005<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, que han tenido algunas características en común: más en el sexo femenino (49 casos), con edades entre 21 a 77 años. Los factores más relacionados con el síndrome son: fiebre, uso de antipsicóticos típicos y daño cerebral. Aunque ocurre más frecuentemente con litemias elevadas, puede desarrollarse también con el litio en niveles terapéuticos y, según algunos autores, en relación con un uso irregular del medicamento, como parece haber sucedido en este caso. La etiopatogenia es desconocida, pero se ha detectado desmielinización en múltiples regiones cerebrales. Estos casos, aunque aislados, han ocasionado la aparición de cada vez más comunicaciones y aumento de la preocupación por los posibles efectos tóxicos del litio a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14,15</span></a>. Las características farmacocinéticas especiales del litio, como son su nula fijación a proteínas plasmáticas y su capacidad de acumulación en diferentes tejidos, en los que llega a alcanzar concentraciones intracelulares mayores que en el suero, y las variaciones regionales en dichos valores, podrían explicar en parte la falta de correlación entre las litemias y la gravedad y la naturaleza de las secuelas neurológicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diversos estudios han mostrado que un subgrupo de pacientes con diagnóstico de trastorno bipolar pueden tener dificultades en áreas cognitivas y en el funcionamiento (algo así como síntomas subclínicos residuales)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>, pero no existe evidencia de alteración motora similar a la del paciente relacionada con el diagnóstico, sino con efectos adversos del medicamento. En este caso se descarta que existan otras lesiones de características congénitas, pues los exámenes radiográficos iniciales al paciente fueron normales, y 5 años después ya existía una atrofia cerebelosa notoria.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este es un caso excepcional, por la edad, el sexo del paciente, la irregularidad en la toma del medicamento —con grandes y abruptos cambios en la toma del medicamento por un paciente con pobre control— y la escasa suspicacia del profesional que no consideró suspender tempranamente el consumo de litio. Es llamativo ver que los síntomas tardíos han progresado lentamente a pesar de haber transcurrido más de 10 años de suspensión del litio, dificultando su habilidad para desempeñarse de forma autónoma e involucrando funciones mentales superiores de tipo cognitivo.</p></span></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:8 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres123754" "titulo" => array:5 [ 0 => "Resumen" 1 => "Objetivo" 2 => "Método" 3 => "Resultados" 4 => "Comentarios" ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec111035" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres123755" "titulo" => array:5 [ 0 => "Abstract" 1 => "Objective" 2 => "Methods" 3 => "Results" 4 => "Commentary" ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec111034" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Caso clínico" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Evolución y situación del paciente" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Comentarios" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Toxicidad por litio y síndrome SILENT" ] ] ] 7 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec111035" "palabras" => array:4 [ 0 => "Intoxicación por litio" 1 => "Síndrome SILENT" 2 => "Atrofia del cerebelo" 3 => "Síndrome cerebeloso medicamentoso" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec111034" "palabras" => array:4 [ 0 => "Lithium intoxication" 1 => "SILENT syndrome" 2 => "Cerebellar atrophy" 3 => "Cerebellar drug syndrome" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span class="elsevierStyleSectionTitle">Objetivo</span><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Examinar el caso de un paciente con enfermedad mental afectiva y ansiosa desde la adolescencia, en tratamiento con litio, que tomó de forma irregular. A los 5 años de tomar litio empezó a presentar cuadro cerebeloso de temblor, ataxia, lenguaje escandido y deterioro paulatino de habilidades cognitivas, que persistió a lo largo de 12 años, a pesar de la suspensión del litio.</p> <span class="elsevierStyleSectionTitle">Método</span><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Presentar los datos objetivos de la historia clínica a lo largo de casi 20 años de evolución.</p> <span class="elsevierStyleSectionTitle">Resultados</span><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Analizar el cuadro clínico del paciente, en relación con el síndrome SILENT (síndrome de efecto neurotóxico irreversible por litio).</p> <span class="elsevierStyleSectionTitle">Comentarios</span><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Revisar los factores que aumentan el riesgo de toxicidad tardía por litio y hacer recomendaciones.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span class="elsevierStyleSectionTitle">Objective</span><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">To examine the case of a patient who suffered affective and anxious mental illness since adolescence, when he started to be treated with lithium, which he took irregularly. After five years of taking lithium, the patient started to show cerebellar tremor, ataxia, dysarthria and progressive deterioration of cognitive abilities, which lasted for twelve years despite the suspension of lithium.</p> <span class="elsevierStyleSectionTitle">Methods</span><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Objective data and the progress on the clinical history over nearly twenty years were collected.</p> <span class="elsevierStyleSectionTitle">Results</span><p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">An analysis was made of the clinical picture of the patient associated with SILENT syndrome (syndrome of irreversible lithium neurotoxic effect).</p> <span class="elsevierStyleSectionTitle">Commentary</span><p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">To review and expose the factors that increase the risk of late toxicity by lithium are determined and reviewed and recommendations made.</p>" ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:17 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Open-label lithium for the treatment of adolescents with bipolar depression" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "N.C. 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Iván Alberto Osorio Sabogal
Servicio de Consulta Externa, Hospital Psiquiátrico Universitario del Valle ESE, Cali, Colombia
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Iván Alberto Osorio Sabogal
10.1016/j.psiq.2012.02.001Psiquiatr Biol . 2012;19:27-9