La isquemia mesentérica aguda constituye una urgencia abdominal con elevada mortalidad, debido al escaso tiempo que transcurre desde la disminución del flujo vascular a las asas intestinales hasta la instauración de una necrosis intestinal irreversible.
Esta disminución del flujo puede deberse a diferentes causas, objeto de revisión de este estudio (arteriales, venosas y estados de bajo gasto).
Las pruebas de imagen tienen un importante papel en su diagnóstico, ya que ni los síntomas ni las pruebas de laboratorio son específicos. La tomografía computarizada multidetector (TCMD) es la técnica de imagen inicial de elección para el diagnóstico de sospecha de la isquemia mesentérica aguda y permite excluir otras causas de dolor abdominal agudo. Es importante conocer los signos radiológicos típicos de esta enfermedad, ya que resulta imprescindible su reconocimiento precoz para evitar la progresión de la enfermedad a necrosis intestinal, que puede poner en riesgo la vida del paciente.
Acute mesenteric ischemia is an abdominal emergency because reduced blood flow to bowel loops rapidly leads to irreversible necrosis and death.
This paper reviews the different conditions (arterial, venous, low-flow states) that can result in reduced blood flow to bowel loops.
Since the clinical and laboratory findings are nonspecific, imaging tests play an important role in the diagnosis of mesenteric ischemia. Multidetector computed tomography is the first-choice technique for the initial workup in cases of suspected acute mesenteric ischemia because it can rule out other causes of acute abdominal pain. It is important to know the characteristic radiological signs of this entity, because early diagnosis is essential to prevent progression to life-threatening intestinal necrosis.
La isquemia mesentérica aguda (IMA) es una afección poco frecuente que constituye una de las urgencias abdominales con peor pronóstico. Su incidencia aumenta con la edad y parece ser igual en hombres y mujeres1. Representa aproximadamente uno de cada 1.000 pacientes ingresados de manera aguda en un hospital2–5. Su tasa de mortalidad está en torno al 40-80%6–8, debido a la dificultad de detección temprana y al escaso tiempo que transcurre desde la disminución del flujo vascular a las asas intestinales hasta la instauración de la necrosis intestinal irreversible3,4,9. El pronóstico para estos pacientes depende del tiempo de diagnóstico e iniciación del tratamiento. Un retraso en el diagnóstico de 24 horas disminuye las tasas de supervivencia hasta un 20%10. Por lo tanto, el diagnóstico precoz y el manejo rápido son imprescindibles11–13. En este sentido, las pruebas de imagen tienen un importante papel, ya que, como veremos más adelante, ni los síntomas ni las pruebas de laboratorio son específicos. En la actualidad, la tomografía computarizada multidetector (TCMD) es la técnica de imagen inicial de elección para el diagnóstico de sospecha de la isquemia mesentérica aguda y, además, permite excluir otras causas de dolor abdominal agudo.
EtiologíaLa causa más frecuente de IMA es la arterial, como la embolia arterial mesentérica (EAM) (fig. 1A) y la trombosis arterial mesentérica (TAM) (fig. 1B); otras causas menos frecuentes son las venosas, como la trombosis venosa mesentérica (TVM) (figs. 2 y 3), y los estados de bajo gasto, como la isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO) (fig. 4). Existen otras causas de IMA que también debemos tener en cuenta, como las vasculitis, la disección arterial, las hernias internas (fig. 5), las bridas (fig. 6), los vólvulos y los traumatismos mesentéricos14.
Isquemia mesentérica de origen arterial. A) Embolia de la arteria mesentérica superior. Reconstrucción MPR en plano sagital de tomografía computarizada (TC) abdominopélvica con contraste intravenoso yodado en fase arterial que muestra un émbolo en el interior de la arteria mesentérica superior (flecha blanca), que se localiza distal al origen de la arteria. B) Trombosis de la arteria mesentérica superior. Reconstrucción MPR en plano sagital de TC abdominopélvica con contraste intravenoso yodado en fase arterial, que muestra la existencia de un trombo en el tronco principal de la arteria mesentérica superior (flecha blanca) que implica a los 2-3 primeros centímetros del origen de la arteria. Además, se aprecia una mayor carga ateromatosa que en el cuadro embólico y se objetivan llamativas calcificaciones por cambios ateroescleróticos en los orígenes de la arteria mesentérica superior (flecha negra) y en la arteria aorta abdominal (puntas de flecha blancas).
Isquemia mesentérica de origen venoso. A) Reconstrucción MPR en plano sagital de tomografía computarizada (TC) abdominopélvica. B) Reconstrucción MPR en plano coronal oblicuo de TC abdominopélvica, ambas con contraste intravenoso yodado en fase portal. Defecto de repleción en la vena mesentérica superior que se extiende hacia el extremo proximal de la vena porta (flechas negras). Se aprecian asas de intestino delgado con disminución del realce parietal (flecha blanca), ingurgitación de vasos mesentéricos y aumento de la densidad o estriación de la grasa por edema (punta de flecha blanca). También se objetiva líquido libre en gotiera paracólica derecha, espacio perihepático y en pelvis (flecha blanca curva).
Edema de la pared intestinal por trombosis venosa. A) Tomografía computarizada abdominopélvica, plano axial, con contraste intravenoso yodado en fase arterial tardía/portal precoz. Engrosamiento concéntrico de la pared intestinal a expensas de la submucosa por edema de esta. Hiperrealce de la mucosa y la serosa con hipodensidad de la submucosa (signo de la diana) (flecha blanca) y líquido libre asociado (punta de flecha blanca). B) Imagen esquemática del signo de la diana.
Isquemia mesentérica no oclusiva en paciente con shock séptico. A) Reconstrucción MPR en plano coronal. B) Reconstrucción MPR en plano sagital de tomografía computarizada (TC) abdominopélvica, ambas con contraste intravenoso yodado en fase portal. Disminución de la atenuación en el extremo superolateral del bazo por infarto en contexto de shock séptico (flechas blancas). Disminución del realce parietal de asas de intestino delgado y colon debido a la hipoperfusión secundaria a bajo gasto por shock séptico (flechas negras). Presencia de líquido libre (flechas blancas curvas). Condensación alveolar en lóbulo inferior izquierdo (puntas de flecha negras).
Isquemia mesentérica aguda secundaria a hernia interna. Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica en plano axial (A) y reconstrucción MPR en plano coronal de TC abdominopélvica (B), ambas con contraste intravenoso yodado en fase portal. Asas de intestino delgado que presentan engrosamiento parietal y menor captación de contraste (flechas blancas), así como líquido libre (puntas de flecha negras) e ingurgitación de vasos mesentéricos, y aumento de la densidad o estriación de la grasa por edema (punta de flecha blanca). Se aprecian vasos mesentéricos en remolino (flechas negras), debido a la existencia de una hernia interna.
Para el correcto diagnóstico de la IMA, es imprescindible el conocimiento de la anatomía vascular intestinal. El sistema gastrointestinal esta irrigado por tres arterias principales, ramas de la arteria aorta abdominal: el tronco celíaco, la arteria mesentérica superior (AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI)15–17. El tronco celíaco suministra sangre al esófago distal y a la segunda porción del duodeno; la AMS irriga la tercera y la cuarta porción del duodeno, el yeyuno, el íleon y el colon proximal hasta la curvatura esplénica; y la AMI irriga el colon distal desde la curvatura esplénica hasta el recto superior. Las ramas de las arterias ilíacas internas y las arterias rectales media e inferior irrigan el recto distal16 (tabla 1).
Existen una serie de colaterales entre estos tres vasos, que son la arteria pancreaticoduodenal, una rama de la arteria hepática común que proporciona un suministro colateral entre el tronco celíaco y la AMS, la arteria marginal de Drummond y la arcada de Riolano; estas dos últimas son vías colaterales entre la AMS y la AMI18. El mayor riesgo de isquemia se da en las áreas de límite entre ambas circulaciones debido a que son zonas peor vascularizadas. Estas se localizan a nivel de la flexura esplénica (zona de Griffith), la unión ileocecal y la unión rectosigmoidea (zona de Sudeck)19,20.
El retorno venoso corre a cargo de las venas mesentérica superior (VMS) e inferior (VMI). La VMS proporciona drenaje venoso del intestino delgado y el colon proximal, mientras que el retorno venoso del colon descendente y el recto se produce a través de la VMI21,22. Esta última drena en la vena esplénica, que se une con la VMS, y las tres juntas forman la vena porta23. En contraste con las colaterales arteriales, existen colaterales venosas entre las venas mesentéricas y la circulación sistémica, pero no pueden compensar la trombosis aguda de la VMS o de la vena porta24.
Estadios de isquemiaLa isquemia intestinal aguda se divide en tres estadios según el grado de afectación de la pared intestinal25. El estadio I (enfermedad reversible) se caracteriza por la presencia de necrosis, erosiones, ulceraciones, edema y hemorragia localizada en la mucosa26,27. Puede curar espontáneamente sin dejar secuelas. El estadio II representa la extensión de la necrosis hacia las capas submucosa y muscular propia. La curación en esta etapa puede dar lugar a una estenosis fibrótica28,29. El estadio III involucra las tres capas de la pared intestinal (necrosis transmural) y está asociado a una alta mortalidad30.
Epidemiología y factores de riesgoLas características epidemiológicas y los factores de riesgo asociados a las diferentes etiologías de la IMA resultan de gran importancia en la orientación del diagnóstico de sospecha (tabla 2).
Incidencia, síntomas de presentación y factores de riesgo según la etiología de la isquemia mesentérica aguda
| Causa | Incidencia | Presentación | Factores de riesgo |
|---|---|---|---|
| EAM | 40-50% | Dolor abdominal intenso abrupto sin características prodrómicas y rápida progresión | Fibrilación auricularInfarto de miocardio recienteInsuficiencia cardíaca congestivaMiocardiopatíasEmbolias por lesión aórtica o ateroesclerosis |
| TAM | 25-30% | Curso indolente por circulación colateralHistorial de angina abdominal y/o pérdida de peso | AteroesclerosisDislipidemiaHipertensiónDiabetesDeshidrataciónSíndrome antifosfolípidoTerapia con estrógenos |
| TVM | 5-10% | Dolor abdominal subagudo durante un tiempo prolongado con progresión gradual | Síndromes de hipercoagulabilidadEmbarazoAnticonceptivos oralesEnfermedades inflamatorias subyacentesCausas infecciosasNeoplasiasInsuficiencia cardíaca derechaFallo renal crónicoCirrosisHipertensión portal |
| IMNO | 20-30% | Síntomas inespecíficos enmascarados por sedación, analgesia y/o ventilación artificial. | ShockDiálisisTrastornos cardíacosCirculación extracorpórea a largo plazoEstrés postoperatorioTerapias medicamentosas (catecolaminas, digitálicos y diuréticos)ArritmiasQuemadurasDiabetesPancreatitisDeshidrataciónHipovolemia |
EAM: embolia de la arteria mesentérica, IMNO: isquemia mesentérica no oclusiva; TAM: trombosis de la arteria mesentérica; TVM: trombosis de la vena mesentérica.
La embolia arterial es la causa más frecuente de IMA y representa el 40-50% de todos los casos31–33. Los principales factores de riesgo incluyen la fibrilación auricular, el infarto de miocardio reciente, la insuficiencia cardíaca congestiva, las miocardiopatías y las embolias por lesión aórtica o ateroesclerosis15,34. La AMS es la arteria que más frecuentemente se ve afectada debido a su mínima angulación al ramificarse de la aorta en comparación con la angulación del tronco celíaco y la AMI. Los émbolos a menudo se alojan distales al origen de las primeras ramas yeyunales y de la arteria cólica media10,35. Presenta un patrón clásico de isquemia que respeta tanto el intestino delgado proximal como el colon proximal10,13.
La trombosis arterial representa aproximadamente el 25-30% de los casos de IMA7,36. Los principales factores de riesgo son la enfermedad ateroesclerótica y la dislipidemia, seguida de hipertensión, diabetes, deshidratación, síndrome antifosfolípido y terapia con estrógenos. El patrón de infarto intestinal es más extenso que en la EAM, y no se conserva el intestino delgado proximal ni el colon proximal. Esta amplia afectación se debe a la implicación del origen de la AMS15, proximal a la arteria cólica media y a las arterias yeyunales.
La TVM supone hasta el 5-10% de todos los casos de IMA8,25. Puede ocurrir en poblaciones más jóvenes en comparación con las otras causas23. El flujo venoso obstruido secundario a la trombosis causa edema de la pared intestinal y distensión de la luz que aumentan la presión, lo que disminuye el flujo arterial y, en consecuencia, conduce a la isquemia intestinal37. Se asocia frecuentemente a los síndromes de hipercoagulabilidad, como el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, las deficiencias de proteína C y S, la policitemia vera y la mutación del factor V de Leiden; y a los estados hipercoagulantes, como el embarazo y el uso de anticonceptivos orales. Otras causas menos frecuentes serían las enfermedades inflamatorias subyacentes como las vasculitis, las causas infecciosas como la flebitis linfocítica enterocólica38–40, las neoplasias, el fallo renal crónico, la cirrosis y la hipertensión portal15. Del 21% al 49% de los casos son idiopáticos41.
La IMNO se observa a menudo en pacientes con edad avanzada, y es responsable de aproximadamente el 20-30% de los casos de IMA1,42. A diferencia de las anteriores, es un trastorno circulatorio mesentérico agudo que no es causado por una oclusión orgánica de los vasos sanguíneos43, y que a menudo persiste incluso después de la corrección del evento precipitante42. Se cree que la patogénesis de la IMNO surge de una combinación de un bajo gasto cardíaco y una vasoconstricción. Las enfermedades subyacentes y los factores de riesgo incluyen shock, diálisis, trastornos cardíacos, circulación extracorpórea a largo plazo, estrés postoperatorio, uso de ciertas terapias medicamentosas (catecolaminas, digitálicos y diuréticos), arritmias, quemaduras, diabetes, pancreatitis, deshidratación e hipovolemia37. Esta afección se caracteriza por altas tasas de morbilidad y mortalidad, debido a la edad avanzada de los pacientes y al retraso en su diagnóstico42. Esta patología puede afectar a todo el tracto gastrointestinal (desde el esófago hasta el recto), por lo que la afectación de todo el colon debe considerarse un elemento distintivo en el diagnóstico de esta afección con respecto a las formas oclusivas de isquemia43.
ClínicaEl diagnóstico clínico es difícil, ya que a menudo los síntomas son inespecíficos y la manifestación inicial imita a la de otros cuadros abdominales44. El síntoma clínico principal es el dolor abdominal intenso, que puede aparecer junto a náuseas, vómitos, diarrea, distensión abdominal y sangre en heces45,46. La fase precoz puede caracterizarse por una discrepancia inicial entre la gravedad del dolor abdominal y los hallazgos mínimos en el examen físico3,8,15,21. La tríada clásica está constituida por dolor abdominal, hematoquecia y fiebre, y solo se observa en un tercio de los pacientes47.
Los pacientes con EMA tienen un inicio brusco de los síntomas, sin pródromos y con una rápida progresión34. Esto se debe a que la oclusión de la AMS es súbita, sin que dé tiempo al desarrollo de circulación colateral8,48,49.
La TAM tiene un curso relativamente indolente debido al desarrollo de circulación colateral8, y a menudo se asocia con un historial de angina abdominal y/o pérdida de peso, lo que sugiere una isquemia mesentérica crónica15,37. Debido a que la oclusión ocurre cerca del origen de la AMS, dependiendo de la circulación colateral, el rango de los segmentos intestinales afectados es a menudo amplio, y la evolución es rápida una vez que ocurre la oclusión arterial completa37.
En la TVM, el inicio del cuadro se caracteriza por dolor abdominal agudo o subagudo, que puede manifestarse durante un periodo prolongado con progresión gradual39.
Los pacientes con IMNO pueden tener un inicio insidioso, con síntomas inespecíficos y a menudo enmascarados debido a que suelen ser pacientes muy gravemente enfermos15.
Pruebas de laboratorioNo existen pruebas de laboratorio específicas para la detección precoz de la IMA50. Los pacientes presentan leucocitosis, acidosis metabólica, dímero D y lactato sérico elevados, pero estos marcadores no son lo suficientemente sensibles o específicos para establecer o excluir el diagnóstico8. Según una revisión reciente de Evennett et al.51, los marcadores plasmáticos más prometedores son: la proteína de unión a ácidos grasos intestinales (I-FABP) y la α-glutatión S-transferasa (GST), que se originan en la mucosa del intestino delgado y que pueden ser liberados al torrente sanguíneo después de una lesión tisular51,52; y la D-lactato que es producida por organismos bacterianos intestinales como Escherichia coli, y que se ha defendido como marcador de translocación bacteriana53. Estos marcadores pueden tener un uso potencial como herramientas de diagnóstico precoz en la IMA, pero se requieren estudios de mayor tamaño para validarlos e incorporarlos a la práctica clínica habitual.
Principales técnicas radiológicasRadiología simpleLa radiografía simple de abdomen es capaz de detectar la dilatación de las asas de intestino delgado y colon y, en algunas ocasiones, la presencia de edema de la pared intestinal, gas libre intraperitoneal, gas venoso portal y neumatosis intestinal49,54. Sin embargo, estos hallazgos generalmente se identifican tarde, a menudo cuando la isquemia o el infarto intestinal ya se han desarrollado55. Además, hay que tener en cuenta que una radiografía normal no excluye el diagnóstico8,56.
EcografíaEl uso de la ecografía permite visualizar el tronco celíaco y la AMS. El modo Doppler es altamente específico (92-100%), pero tiene una sensibilidad más baja (70-89%) para identificar oclusiones vasculares, principalmente los trombos no oclusivos o la oclusión distal54. En casos avanzados, el gas intramural y el gas venoso portal pueden ser evidentes. Esta técnica es útil para reducir las causas diferenciales del dolor abdominal54,56, pero dado el tiempo necesario para realizar el estudio y la probabilidad de fracaso, no se recomienda en el diagnóstico de la IMA54.
Resonancia magnéticaLa angiografía por resonancia magnética con gadolinio ha demostrado también una alta especificidad y sensibilidad para visualizar estenosis u obstrucción de la AMS o del tronco celíaco57. La principal ventaja de esta técnica frente a la TCMD es que no utiliza radiaciones ionizantes; y sus limitaciones son que no es efectiva en las formas no oclusivas ni en la oclusión de ramas distales56,58,59, una mayor duración de la exploración, menor resolución espacial e incapacidad para visualizar el calcio vascular (ateroesclerosis)34.
Angiografía mesentéricaLa angiografía mesentérica tiene su indicación en aquellos enfermos con una alta sospecha de IMA sin una clara indicación de laparotomía urgente60. Entre sus ventajas se encuentran su sensibilidad y su especificidad próximas al 100%, su capacidad de distinguir entre las formas oclusivas y no oclusivas, y permitir administrar fármacos trombolíticos y vasodilatadores arteriales58. Sin embargo, tiene también inconvenientes, como el hecho de ser una prueba invasiva, su potencial nefrotóxico y la alta dosis de radiación60.
Tomografía computarizadaLa TCMD es la técnica de imagen inicial de elección para el diagnóstico de sospecha de IMA, ya que presenta una alta sensibilidad y especificidad50 y, además, permite excluir otras causas de dolor abdominal agudo50. La TCMD tiene una serie de ventajas que incluyen la rápida velocidad de adquisición de imágenes, que minimiza el artefacto de movimiento intestinal, un gran campo de exposición y territorio de cobertura, y una excelente tolerancia del paciente. Sus riesgos potenciales son el uso de radiación ionizante y la nefrotoxicidad o reacciones al material de contraste intravenoso yodado23. La TCMD ha conseguido reemplazar a la angiografía con catéter; esta última ha quedado reservada para los casos de sospecha de IMNO y para el manejo endovascular15.
Las imágenes de TCMD se obtienen desde la cúpula diafragmática hasta la pelvis50. Los distintos estudios plantean la adquisición de imágenes con contraste intravenoso bifásico (fase arterial y venosa). Esta adquisición con contraste permite la identificación de trombos en las arterias y venas mesentéricas, de alteraciones en el realce de la pared intestinal y de embolia o infarto en otros órganos. La adquisición añadida de una fase sin contraste no es esencial, aunque puede aportar cierta información, como la detección de calcificaciones vasculares, trombos intravasculares hiperdensos y hemorragia intramural15,23.
El uso de material de contraste oral, ya sea positivo o neutro, no está indicado en pacientes con IMA, ya que el material de contraste positivo intraluminal dificulta la evaluación del realce de la pared intestinal, y la frecuente presencia de vómitos e íleo adinámico limitan la progresión del material de contraste a través del intestino, lo que retrasa el diagnóstico y el tratamiento definitivo61.
Hay múltiples protocolos de adquisición del estudio de TCMD en la literatura especializada, pero lo más aceptado y lo que realizamos en nuestro hospital (equipo Philips Brillance 64) sería la obtención de dos series tras la administración de contraste yodado intravenoso. Se administra un volumen de 1,5ml por kilogramo de peso, de contraste hidrosoluble y de baja osmolaridad, con concentración de 370 mg/ml, a una velocidad de 4-5 ml/s, seguido de un bolo de suero fisiológico de 20ml. Una primera fase sería arterial (grosor 1mm con intervalo de 0,75 mm) con técnica de detección automática de bolo (bolus tracking) situando la ROI de medida en aorta abdominal infradiafragmática (con un umbral de medida de 150 UH) y una segunda fase portal a los 80 segundos transcurridos desde el inicio de la inyección23. Otra opción cada vez menos empleada (debido a la escasa fiabilidad de la misma según el estado hemodinámico del paciente) consiste en utilizar tiempos de retardo tras la inyección de contraste, de 25 segundos para la fase arterial, y 60-70 segundos para la fase portal50,62.
Se deben emplear cortes finos para poder realizar reconstrucciones multiplanares23. Las reconstrucciones sagitales resultan muy útiles para evaluar la permeabilidad, el origen en la aorta de las arterias mesentéricas y sus variaciones. La obtención de reconstrucciones coronales con proyección de máxima intensidad (MIP) y representación volumétrica (VR) son útiles para la evaluación de la anatomía vascular y la detección de émbolos62–64. Además, se recomienda visualizar las imágenes de TCMD con diferentes ajustes de ventana, fundamentalmente la ventana de partes blandas y la ventana de parénquima pulmonar que ayuda al reconocimiento de gas extraluminal65.
La TC con energía dual (TCED), también llamada TC espectral, es una técnica que se basa en la adquisición de datos de TC en dos configuraciones de energía diferentes, generalmente a alta energía (140-150 kVp) y baja energía (80-100 kVp)66,67. Su aplicación al estudio de la IMA incrementa la sensibilidad para detectar isquemia intestinal mediante el empleo de imágenes monoenergéticas virtuales de bajo kilovoltaje que aumentan la diferencia en la atenuación entre los segmentos isquémicos y no isquémicos en comparación con la TC convencional, y también valorando los mapas de yodo y la cuantificación del yodo (figs. 6 y 7)67–69. Además, estudios recientes han demostrado que la dosis de radiación de la TCMD puede ser similar a la TC de energía única, o incluso menor66,70–72.
Isquemia mesentérica aguda secundaria a bridas. Tomografía computarizada (TC) dual abdominopélvica en plano axial con contraste intravenoso en fase portal (A), imagen monoenergética de bajo kilovoltaje (40KeV) en plano axial (B) y mapa de yodo en plano axial (C). Muestran una menor captación de contraste en las asas isquémicas (flechas blancas) en comparación con el resto de asas normoperfundidas (puntas de flecha blancas), sin engrosamiento parietal evidente. Respecto a la TC convencional, la imagen monoenergética de bajo kilovoltaje permite contrastar más los tejidos que captan yodo, lo que facilita la detección de áreas de tejido poco perfundidas. (Imagen cedida por Marta Calvo Imirizaldu e Isabel Vivas Pérez. Servicio de Radiología de la Clínica Universidad de Navarra).
Colitis isquémica. Tomografía computarizada (TC) dual abdominopélvica con contraste intravenoso en fase portal y tras la ingesta de contraste oral. Imagen monoenergética obtenida con bajo kilovoltaje (70KeV) en plano axial (A), mapa de yodo en plano axial (B) y reconstrucción MPR en plano coronal de mapa de yodo (C). A pesar de la dificultad para valorar la pared intestinal tras la toma de contraste oral, se aprecia una menor captación de contraste en la pared engrosada del colon descendente (flecha blanca) en comparación con la pared normoperfundida de las asas localizadas en flanco derecho (puntas de flecha blanca), en relación con colitis isquémica. Las imágenes monoenergéticas virtuales de bajo kilovoltaje aumentan la diferencia en la atenuación entre los segmentos isquémicos y no isquémicos en comparación con la TC convencional. (Imagen cedida por Marta Calvo Imirizaldu e Isabel Vivas Pérez. Servicio de Radiología de la Clínica Universidad de Navarra).
A continuación se describirán los principales hallazgos que aparecen en la TCMD, para el diagnóstico de las diferentes etiologías de IMA. Se valorarán la atenuación y el grosor de la pared intestinal, teniendo en cuenta que este último puede variar no solo según la etiología, sino también según la evolución de un mismo proceso, los hallazgos vasculares y la existencia de alteraciones en la cavidad abdominal. Estos hallazgos se encuentran resumidos en la tabla 3.
Hallazgos en tomografía computarizada multidetector según etiología de la isquemia mesentérica aguda
| Origen arterial | Origen venoso | No oclusiva | |
|---|---|---|---|
| Intestino | |||
| Grosor y atenuación parietal | |||
| TC sin contraste | Baja atenuación si reperfusiónAlta atenuación si hemorragia intramural o infarto hemorrágico | Baja atenuación que indica edemaAlta atenuación si hemorragia intramural o infarto hemorrágico | Baja atenuación si reperfusiónAlta atenuación si hemorragia intramural o infarto hemorrágico |
| TC con contraste yodado intravenoso | Adelgazada (fina como el papel) con ausencia o disminución del realce parietalSi reperfusión: engrosada (signo de “diana” o “halo”) | Engrosada (signo de “diana” o “halo”) | Adelgazada (fina como el papel) con ausencia o disminución del realce parietalSi reperfusión: engrosada (signo de “diana” o “halo”) |
| Localización | Territorio distal a la oclusión, que es más amplio en la TAM (oclusión más proximal que en la EAM) y que suele acompañarse de cambios ateroescleróticos, especialmente en el caso de la TAM | Territorio distal a la oclusión venosa | Afectación discontinua y segmentariaPuede afectarse todo el colon, lo que es característico de esta entidad con respecto a las formas oclusivas de isquemia |
| Vascular | |||
| Trombos y/o émbolos | |||
| TC con CIV | Defectos de repleción en arterias | Defectos de repleción en venas | No existen trombos y/o émbolos |
| TC sin CIV | Alta atenuación | Alta atenuación | No existen trombos y/o émbolos |
| Cavidad Abdominal | |||
| Trabeculación de la grasa mesentérica y ascitis | Si reperfusión, infarto y/o perforación intestinal | Hallazgos comunes | Si infarto transmural y/o perforación intestinal |
| Neumatosis intestinal, gas venoso portomesentérico y gas libre peritoneal | Si infarto transmural y/o perforación intestinal | Si infarto transmural y/o perforación intestinal | Si infarto transmural y/o perforación intestinal |
CIV: contraste yodado intravenoso; TC: tomografía computarizada.
En la oclusión arterial aguda, la pared intestinal involucrada aparece adelgazada y puede ser tan fina como el papel cuando la isquemia avanza hacia un infarto transmural. Solo si se produce una reperfusión se observará un engrosamiento de esta37,43,64.
En la primera etapa de la oclusión venosa, cuando todavía existe flujo arterial y la pared intestinal es viable, se objetiva un engrosamiento de esta. En una etapa posterior, cuando la isquemia progresa hacia el infarto transmural, la pared intestinal aparece adelgazada. El colon suele estar respetado en esta entidad, a diferencia de las causas arteriales73.
En la IMNO, los hallazgos son similares a los observados en la isquemia arterial aguda43,61.
Atenuación de la pared intestinalEn la isquemia aguda de origen arterial existe una disminución o cese del suministro sanguíneo arterial que da lugar a una disminución o ausencia del realce de la pared intestinal (fig. 8)25,63. En los casos en los que se produce una reperfusión, la pared intestinal aparece engrosada y puede mostrar una apariencia “en halo” o “en diana” en las imágenes de TCMD con contraste, debido al realce de la mucosa y la serosa, y al edema de la submucosa37,43,64.
Alteración en el realce parietal intestinal. Tomografía computarizada abdominopélvica en plano axial con contraste intravenoso, en fase arterial (A) y en fase portal (B). Se observan asas de intestino delgado con disminución del realce parietal sugestivo de isquemia de origen arterial (flechas blancas) y leve estriación de la grasa por edema (puntas de flecha blancas).
En la primera etapa de la TVM, la pared intestinal afectada puede mostrar un patrón de realce “en halo” o “en diana”, debido al realce de la mucosa y la serosa y a la ausencia de realce de la submucosa y la muscular propia (fig. 3)23,74. Cuando se produce el infarto transmural, el realce de la pared intestinal está ausente o disminuido en la TCMD con contraste73.
En la IMNO, la TCMD con contraste muestra una disminución o ausencia del realce de la pared intestinal en la fase isquémica (fig. 4) o durante una reperfusión ineficaz, mientras que en la fase de reperfusión eficaz el realce puede estar aumentado.
En la TCMD sin contraste se puede observar una baja atenuación de la pared intestinal que indica edema en los casos en los que exista una reperfusión, o una alta atenuación que generalmente representa la presencia de hemorragia intramural o de infarto hemorrágico debido a una reperfusión ineficaz43.
Hallazgos vascularesEn la EAM, los émbolos pueden tener una alta atenuación en la TCMD sin contraste y pueden causar defectos de repleción cerca del origen de la arteria cólica media en la TCMD con contraste (fig. 1A)64.
En la TAM, la TCMD sin contraste puede mostrar calcificaciones por cambios ateroescleróticos, y la estenosis u oclusión luminal se produce frecuentemente en los primeros 2cm del origen de la AMS (fig. 1B)64. Se debe tener precaución al distinguir entre la TAM y la isquemia mesentérica crónica, ya que los síntomas y la apariencia de los hallazgos vasculares en la TCMD son similares, especialmente en los casos de estenosis crítica de la arteria. La presencia de hallazgos anormales en la pared intestinal y el mesenterio circundante son necesarios para su diferenciación37.
En la TVM, los trombos en las venas mesentéricas aparecen como defectos de repleción de la luz (figs. 2 y 3)47,73,74, y los vasos muestran un aumento del calibre normal.
En la fase temprana de la IMNO, los hallazgos vasculares en TCMD son superponibles a los de la angiografía. En particular, las imágenes axiales originales y las imágenes MPR muestran un estrechamiento irregular de la AMS y la AMI, el espasmo de las arcadas de las arterias mesentéricas y el llenado deficiente de los vasos intramurales75.
Alteraciones en la cavidad abdominalEn la isquemia arterial aguda, la trabeculación de la grasa mesentérica y la ascitis son raras en el curso temprano de la enfermedad; aparecen cuando se produce reperfusión, infarto transmural y/o perforación intestinal25,63. En estas situaciones se puede observar gas intramural (neumatosis) en las venas mesentéricas y en la vena porta, además de gas extraintestinal si existe perforación (figs. 9 y 10)37. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la neumatosis no es un hallazgo específico de isquemia, y puede observarse en diversas afecciones no isquémicas76. Por ello, estos hallazgos deben interpretarse con precaución, teniendo en cuenta que la neumatosis intestinal aislada sin otros hallazgos de isquemia no debe desencadenar un diagnóstico definitivo de isquemia intestinal61.
Neumatosis intestinal y gas venoso portomesentérico. Reconstrucción MPR en plano sagital (A) y reconstrucción MPR en plano coronal (B) de tomografía computarizada abdominopélvica con contraste intravenoso yodado en fase portal. Paciente de 85 años que acude por distensión abdominal, timpanismo, dolor abdominal difuso y clínica sospechosa de obstrucción intestinal de 24 horas de evolución. Gas en venas mesentérica superior y porta (flechas blancas) que se extiende a ramas portales intrahepáticas y se dispone periféricamente (puntas de flecha blancas), a diferencia de la presencia de gas en los radicales biliares (aerobilia). Ausencia de realce en la pared intestinal y neumatosis (flechas negras). Todo ello en contexto de proceso isquémico intestinal.
Perforación intestinal isquémica. Reconstrucción MPR en plano sagital (A) y reconstrucción MPR en plano coronal (B), de tomografía computarizada abdominopélvica con contraste intravenoso yodado en fase portal. Asas de intestino delgado con abundante contenido líquido en su interior en relación con íleo paralítico (flechas negras). Asas de intestino delgado con escaso realce parietal (flechas blancas) y fina lámina de líquido libre adyacente (puntas de flecha blancas). Neumoperitoneo (puntas de flecha negras) y gas periportal (flechas blancas finas).
En la TVM, la trabeculación de la grasa mesentérica y la ascitis (figs. 2 y 3) están presentes en casi todos los pacientes, por lo que no sugieren necesariamente gravedad de la enfermedad61. En los casos con infarto irreversible también se puede observar neumatosis, gas venoso portomesentérico y gas extraintestinal; este último aparece cuando existe perforación del asa afectada37.
En la IMNO se puede observar trabeculación de la grasa mesentérica y ascitis, que como ocurre en la isquemia mesentérica oclusiva arterial, aparece solo cuando se produce reperfusión, infarto transmural y/o perforación intestinal43.
Utilidad de las pruebas de imagen en el manejo terapéuticoLos estudios de imagen tienen un papel muy importante en el diagnóstico y en la planificación del tratamiento de la IMA. Permiten la visualización de la causa de isquemia y la valoración de la extensión de intestino afectado49. Son imprescindibles para la realización de un enfoque terapéutico correcto, que es diferente en las formas oclusivas y en las no oclusivas. Además, también ayudan en la evaluación de la efectividad del tratamiento y guían la escisión quirúrgica cuando se detectan signos radiológicos de necrosis irreversible del tracto intestinal43. Una alternativa terapéutica en los casos en los que no se produce dicha necrosis es el manejo endovascular. Este se puede aplicar en la isquemia causada por embolia y trombosis, donde se infunden fármacos fibrinolíticos y vasodilatadores como estreptocinasa, urocinasa, agente recombinante activador del plasminógeno, o se utilizan dispositivos mecánicos como catéteres con balón o endoprótesis; y a los casos de isquemia por bajo gasto, que parecen beneficiarse de la infusión de agentes vasodilatadores como la papaverina9.
ConclusiónLa isquemia mesentérica aguda constituye una urgencia abdominal con elevada mortalidad. Su diagnóstico y tratamiento precoz son imprescindibles para mejorar el pronóstico del paciente. Debido a que los síntomas y las pruebas de laboratorio son inespecíficos, los radiólogos desempeñan un papel crítico en su diagnóstico, siendo la TCMD con contraste la técnica de imagen de elección. Esta técnica permite establecer la sospecha de la etiología (causas oclusivas –embolia o trombosis arterial o venosa–, o no oclusivas –bajo gasto–), orientar sobre la gravedad (detectando signos de isquemia de la pared intestinal, ascitis, trabeculación de la grasa mesentérica, neumatosis, neumoperitoneo y/o gas portomesentérico) y ayudar en la planificación terapéutica (cirugía o terapia endovascular). Para ello, es imprescindible que los radiólogos conozcan la anatomía vascular y mesentérica intestinal, así como la fisiopatología, la epidemiología, los factores de riesgo, la clínica y los hallazgos de imagen característicos de las diferentes etiologías de isquemia mesentérica aguda.
Autoría- 1.
Responsable de la integridad del estudio: RNC, LMC, AEC y DIM.
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Concepción del estudio: RNC, LMC, AEC y DIM.
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Diseño del estudio: RNC, LMC, AEC y DIM.
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Obtención de los datos:
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Análisis e interpretación de los datos:
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Tratamiento estadístico:
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Búsqueda bibliográfica: RNC, LMC, AEC y DIM.
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Redacción del trabajo: RNC, LMC, AEC y DIM.
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Revisión crítica del manuscrito con aportaciones intelectualmente relevantes:
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Aprobación de la versión final: RNC, LMC, AEC y DIM.
No han existido fuentes de financiación para la realización de este trabajo.
Conflicto de interesesEn la realización de este trabajo, el impulsor y primer autor, así como el resto de los autores que han participado en él, declaran que no ha existido ninguna financiación económica ni ningún conflicto de intereses.
Agradecemos el apoyo y la colaboración de todos los compañeros que han participado en este trabajo, en especial a Marta Calvo Imirizaldu e Isabel Vivas Pérez, del Servicio de Radiología de la Clínica Universidad de Navarra, por su aportación iconográfica a este trabajo. También agradecer a Adrià Esplugues Vidal la ayuda prestada, y su capacidad de hacer que las cosas sean más fáciles.
