Resonancia magnética craneal en la encefalopatía hepática

La encefalopatía hepática (EH) comprende un amplio espectro de alteraciones neuropsiquiátricas, que se producen como consecuencia de una disfunción hepática aguda o crónica. En esta situación se origina un aumento en la concentración sanguínea de sustancias potencialmente neurotóxicas, entre las que destaca el amonio y el manganeso, que normalmente se eliminan de la circulación a través del hígado. Diferentes técnicas de neuroimagen han permitido profundizar en la fisiopatología de la EH, al ser capaces de demostrar la presencia y consecuencias del incremento cerebral de estas sustancias neurotóxicas. En pacientes con cirrosis hepática, la resonancia magnética (RM) muestra una hiperseñal en secuencias T1 en los ganglios basales atribuible a un incremento tisular de manganeso, y cuya presencia se ha relacionado con la aparición de un síndrome parkinsoniano. El incremento de amonio cerebral y el estrés osmótico derivado de éste, pueden objetivarse in vivo mediante espectroscopia por RM, que de forma casi constante muestra un aumento de la glutamina (metabolito que resulta de la depuración del amonio) y una disminución del mioinositol (metabolito intraastrocitario que actúa como regulador osmótico). Diferentes técnicas de RM han demostrado alteraciones difusas en la sustancia blanca hemisférica en pacientes con cirrosis hepática. Entre estas técnicas destacan la relación de transferencia de magnetización que muestra una disminución de sus valores en zonas aparentemente normales, y las secuencias FLAIR, que muestran una hiperseñal de la sustancia blanca profunda de los hemisferios cerebrales. Estas alteraciones son reversibles tras la normalización de la función hepática, lo que sugiere que son consecuencia de un edema cerebral difuso. El conocimiento de estas alteraciones tiene relevancia no sólo desde el punto de vista diagnóstico, sino también para un mejor conocimiento de la patogenia de la EH, lo cual permitiría utilizar la RM en la evaluación de la eficacia de nuevas terapias que intenten actuar sobre el edema cerebral en estos pacientes.

Hepatic encephalopathy (HE) comprises a wide spectrum of neuropsychiatric alterations resulting from acute or chronic liver dysfunction. Liver dysfunction leads to an increase in the blood concentration of potentially neurotoxic substances, including ammonia and manganese, that are normally eliminated from circulation by the liver. Different neuroimaging techniques have enabled the presence of increased cerebral levels of these neurotoxic substances to be detected and the consequences thereof to be studied, providing more in-depth knowledge of the physiopathology of HE. In patients with cirrhosis of the liver, magnetic resonance imaging (MRI) shows a hypersignal in the basal ganglia on T1-weighted sequences. This finding is attributable to increased levels of manganese in brain tissue and its presence has been associated to Parkinson's syndrome. Increased cerebral ammonia and the resulting osmotic stress can be measured in vivo by means of MR spectroscopy, which almost invariably shows an increase in glutamine (metabolite resulting from the depuration of ammonia) and a decrease in myoinositol (intraastrocyte metabolite that acts as an osmotic regulator). Different MR techniques have shown diffuse alterations in the hemispheric white matter in patients with cirrhosis of the liver. Among these techniques, magnetization transfer, which shows reduced values in apparently normal areas, and FLAIR sequences, which show a hypersignal in the deep white matter of the cerebral hemispheres, are especially noteworthy. These alterations are reversible after normalization of hepatic function, which suggests that they are the consequence of diffuse cerebral edema. Knowledge of these alterations is not only important for diagnosis, but also for understanding the pathogenesis of HE better. This knowledge will enable the use of MRI to evaluate the efficacy of new therapies that aim to act on the cerebral edema in these patients.