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Reconstrucciones axial (b) y coronal (c) del mapa de iodo con ausencia de color en la periferia del lóbulo medio y del lóbulo inferior derecho que se corresponde con los infartos pulmonares visualizados en la angio-TC (flechas blancas).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "A. Bustos Fiore, M. González Vázquez, C. Trinidad López, D. Mera Fernández, M. Costas Álvarez" "autores" => array:5 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "A." "apellidos" => "Bustos Fiore" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "M." "apellidos" => "González Vázquez" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "C." "apellidos" => "Trinidad López" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "D." "apellidos" => "Mera Fernández" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "M." 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Esta sección ecográfica representa el signo del renacuajo. La dilatación de una vena gástrica izquierda >6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm (b) y la inversión del flujo, que es hepatófugo (c), nos indica la presencia de varices esofágicas.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipertensión portal (HTP) es una condición clínica definida por una presión hidrostática en el territorio venoso portal >5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg (presión normal entre 1 y 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg). 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Todo ello determina la formación o la restauración de una red de vasos venosos colaterales destinados a descomprimir el sistema y derivar parte del flujo portal a la circulación sistémica, evitando el hígado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">2,5</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este aumento de presión puede tener diferentes causas, y la cirrosis hepática es la más frecuente en nuestro entorno<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este artículo analiza varios hallazgos radiológicos, y especialmente ecográficos, que pueden sugerir la presencia de HTP y ayudar a definir su etiología, gravedad y posibles complicaciones.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Diagnóstico</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El patrón de referencia para determinar la presión venosa portal es la medida del gradiente de presión portal mediante el cateterismo de las venas suprahepáticas (VSH). Su naturaleza invasiva y su limitada disponibilidad han impulsado el desarrollo de alternativas no invasivas para el diagnóstico de la HTP, entre las que cabe destacar la ecografía Doppler, las técnicas de elastografía, la endoscopia y determinados parámetros analíticos.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La trombocitopenia es uno de los parámetros analíticos que ha demostrado una mayor correlación con el gradiente de presión portal. Asimismo, un modelo que combina albúmina, alanina aminotransferasa e INR <span class="elsevierStyleItalic">(International Normalized Ratio)</span> también ha demostrado una buena capacidad para predecir hipertensión portal en la cirrosis compensada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad, la elastografía se ha convertido en el método no invasivo de más utilidad clínica. Existen diferentes técnicas, como la <span class="elsevierStyleItalic">Transient Elastography</span> (TE) o <span class="elsevierStyleItalic">Fibroscan</span>, la <span class="elsevierStyleItalic">Acoustic Radiation Force Impulse Imaging</span> (ARFI) o la <span class="elsevierStyleItalic">Real-time Shear Wave Elastography</span> (SWE). Estas técnicas añaden información estructural a las propiedades morfológicas que pueden mostrar la ecografía o la resonancia magnética (RM) mediante la valoración de la elasticidad hepática, siendo la alternativa diagnóstica que más se aproxima a la biopsia hepática para el diagnóstico de los pacientes con cirrosis. Varios estudios han demostrado su excelente correlación con el gradiente de presión portal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">9–11</span></a>. Todo ello ha propiciado que la elastografía se haya posicionado como una técnica clave para decidir el abordaje terapéutico del paciente, incluyendo el cribado del hepatocarcinoma y de las varices esofágicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ecografía en modo-B y Doppler sigue teniendo un papel destacado como alternativa no invasiva, ya que puede ayudar no solo a demostrar la presencia de HTP, sino también a definir su etiología, gravedad y posibles complicaciones. Además, es de utilidad en el seguimiento de pacientes sometidos a <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> portosistémico transyugular hepático<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">14,15</span></a>.</p><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Signos radiológicos en el diagnóstico de la hipertensión portal</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ecografía Doppler es la técnica de imagen más desarrollada en el estudio de la HTP por su accesibilidad, seguridad y buena relación coste-efectividad. Se han propuesto diversos signos ecográficos como marcadores de la HTP, tanto morfológicos como hemodinámicos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> y <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). La utilidad de algunos de estos signos ha sido cuestionada en diferentes estudios, principalmente debido a la alta variabilidad interobservador e intraobservador de la ecografía.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Calibre portal</p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un calibre portal >13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm sugiere HTP con una especificidad del 100% y una sensibilidad aproximada del 40%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">15–18</span></a>, debida a los casos de HTP en los que hay una derivación del flujo a través de colaterales portosistémicas. El principal inconveniente de este signo son las variaciones en la medición del calibre portal secundarias a los cambios posturales, la respiración o la situación de ayuno del paciente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">19,20</span></a>. Con el fin de lograr una buena determinación ecográfica del diámetro de la vena porta, es recomendable situar el transductor en la región subxifoidea, utilizando el lóbulo izquierdo como ventana acústica después de una leve inspiración del paciente, para hacer una sección ecográfica en el eje de la vena porta.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ausencia de cambios en el calibre de los vasos del sistema portal durante la respiración</p></li></ul></p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disminución en la variación del calibre de los vasos del sistema portal (vena esplénica y mesentérica superior) durante la respiración ha sido considerada un signo sensible y específico de HTP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>; no obstante, estos datos no se han confirmado en estudios posteriores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Velocidad y dirección del flujo portal</p></li></ul></p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio Doppler, la velocidad portal debe medirse preferentemente con un ángulo de insonación, entre el eje de incidencia de los ultrasonidos y la dirección del flujo (o ángulo Doppler), menor de 60°. El ángulo de insonación debe tener siempre un valor pequeño, porque de no ser así se pueden obtener medidas poco precisas, pues el valor de velocidad de flujo obtenido es proporcional al coseno del ángulo de incidencia de los ultrasonidos sobre la dirección del flujo, un valor que se aproxima a 1 a medida que este ángulo disminuye<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">19,21–23</span></a>. Para una mejor determinación de la velocidad portal es recomendable acceder por vía intercostal derecha. Asimismo, para mejorar la visualización de la señal Doppler en profundidad conviene disminuir la frecuencia de emisión de la señal Doppler para detectar velocidades lentas e incrementarla para velocidades de flujo altas. La frecuencia de emisión de la señal Doppler es un parámetro diferente al pulso de repetición de la frecuencia. Desde siempre se ha descrito que la velocidad portal es significativamente menor en los pacientes con HTP que en los sujetos sanos, considerándose diagnóstica cuando es <15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm/s, con una sensibilidad del 88% y una especificidad del 96%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Sin embargo, hay algunas publicaciones que cuestionan esta premisa, señalando que la velocidad portal puede diferir entre pacientes con presiones portales similares debido a la variabilidad significativa en los patrones colaterales portosistémicos. Por ejemplo, una vena paraumbilical repermeabilizada puede aumentar la velocidad portal, mientras que el desarrollo de un <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> esplenorrenal o gastrorrenal puede reducirla<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. En fases avanzadas, el flujo portal puede hacerse alternante (hepatópeto en inspiración y hepatófugo en espiración), pudiendo llegar a invertirse (flujo hepatófugo). El flujo hepatófugo es un hallazgo específico de la HTP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">22,25</span></a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Trombosis e hipertensión portal</p></li></ul></p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con HTP y cirrosis hepática tienen un riesgo notablemente superior de desarrollar trombosis de la vena porta que la población general, debido a la disminución de la velocidad del flujo portal y al trastorno de la coagulación subyacente a su hepatopatía. Su prevalencia oscila entre el 0,6 y el 21% en los diferentes estudios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">26,27</span></a>. Además, estos pacientes tienen una mayor incidencia de hepatocarcinoma, que aumenta aún más su riesgo de trombosis por la posibilidad de compresión o invasión tumoral intravascular y su estado protrombótico. La ecografía Doppler es la técnica de imagen inicial para el diagnóstico, aunque generalmente son necesarias técnicas complementarias (angio-TC o angio-RM) para valorar la extensión, obtener un mapa de colaterales portosistémicas y descartar el origen tumoral de la trombosis.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0025"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cavernomatosis portal</p></li></ul></p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras una trombosis portal puede desarrollarse una cavernomatosis portal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Se trata de una red tortuosa de vasos colaterales originada a partir de la repermeabilización de los <span class="elsevierStyleItalic">vasa vasorum</span> de la vena porta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">15,28</span></a>. La cavernomatosis portal puede llegar a producir una compresión de la vía biliar, ocasionando una patología denominada biliopatía portal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Índice de congestión portal</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El índice de congestión portal es el cociente entre el área de sección (cm<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>) y la velocidad portal (cm/s). En los pacientes con HTP, el área tiende a aumentar y la velocidad portal a disminuir, por lo que en presencia de HTP este índice estará elevado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. Varios estudios demuestran diferencias significativas entre el índice de congestión de los pacientes con hepatopatía crónica y el de la población normal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">31,32</span></a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0030"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Arteria hepática</p></li></ul></p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A medida que el flujo portal disminuye, el flujo arterial hepático se incrementa como mecanismo compensatorio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">7,33</span></a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0035"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aumento del índice de resistencia</p></li></ul></p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos estudios han demostrado un aumento del índice de resistencia (IR) de la arteria hepática en la HTP. Este índice es independiente del ángulo Doppler y refleja únicamente el cociente entre el pico de velocidad sistólico y la velocidad final diastólica. En las personas sanas, la arteria hepática es una arteria de baja resistencia (el hígado requiere un flujo de sangre continuo, incluso durante la diástole), con una onda de pulso de morfología pulsátil. En general, las arterias de baja resistencia tienen un IR de 0,55-0,7. Un IR alto es poco específico, ya que puede estar presente en casos de cirrosis y de hepatitis crónica, así como en estados posprandiales y en sujetos de edad avanzada. Un IR bajo puede ser consecuencia de una estenosis o un <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> arteriovenoso secundario a una cirrosis grave, un traumatismo o un síndrome de Rendu-Osler-Weber<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0040"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Perfil de las venas suprahepáticas</p></li></ul></p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El patrón de onda Doppler de las VSH en los pacientes sanos tiene una morfología trifásica. Este patrón es consecuencia de las variaciones en la presión venosa central debidas al ciclo cardiaco, de modo que el flujo sanguíneo se dirige hacia el corazón durante la diástole atrial y ventricular, y se invierte brevemente durante la sístole atrial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">34,35</span></a>. La morfología de onda normal se encuentra alterada en la mitad de los pacientes con HTP, disminuyendo la amplitud de sus oscilaciones o adquiriendo una morfología aplanada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. Por otra parte, en los pacientes con HTP secundaria a cirrosis hepática puede detectarse una aceleración regional de flujo resultante de la compresión focal por nódulos regenerativos.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0045"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Bazo</p></li></ul></p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La esplenomegalia es un hallazgo frecuente en la HTP, pero no exclusivo, ya que también puede observarse en enfermedades infiltrativas (linfomas, amiloidosis) y en algunos trastornos hereditarios, como la esferocitosis y la talasemia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">1,36</span></a>. Es importante tener presente que el tamaño del bazo se correlaciona con el sexo, la altura y el peso corporal de cada individuo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. El análisis volumétrico del bazo mediante TC o RM es la técnica más objetiva para su valoración, aunque la medición del eje craneocaudal esplénico es el método más usado (por su simplicidad), considerándose aumentado cuando es >13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. El control de su tamaño permite una estratificación pronóstica de los pacientes cirróticos, puesto que se correlaciona con la gravedad de la cirrosis, así como con la presencia de varices esofágicas y el grado de estas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La medición de la rigidez esplénica con técnicas de elastografía también ha demostrado ser de utilidad en la predicción de HTP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>. Otro hallazgo relativo al bazo en pacientes con HTP son los cuerpos de Gamna-Gandy, nódulos sideróticos milimétricos secundarios a microhemorragias esplénicas. La RM es la técnica que mejor los caracteriza, apareciendo como micronódulos de baja señal en todas las secuencias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>. En la ecografía se visualizan como pequeños focos hiperecogénicos sin sombra acústica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).<ul class="elsevierStyleList" id="lis0050"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ascitis</p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ascitis es un signo frecuente de la HTP, pero no exclusivo, ya que también puede observarse asociada a pancreatitis, carcinomatosis peritoneal, nefrosis y otras diversas enfermedades<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. Las técnicas de imagen pueden ayudar a filiar el origen del líquido ascítico.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0055"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Colaterales venosas</p></li></ul></p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La colateralidad portosistémica puede ser diagnosticada mediante diferentes técnicas de imagen, y constituye un hallazgo directo y específico de HTP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a><span class="elsevierStyleItalic">.</span> La formación de colaterales portosistémicas es secundaria a la reapertura de canales embriológicos colapsados o a la inversión del flujo de venas adultas existentes cuando el gradiente de presión supera los 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">43,44</span></a>. La TC y la RM con contraste son más sensibles que la ecografía para la detección de la colateralidad, permitiendo un estudio más exhaustivo del trayecto de los vasos sanguíneos. En función de su lugar de drenaje, pueden clasificarse en dos grupos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>:</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Drenan en la vena cava superior:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0060"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Venas coronarias o gástricas izquierdas. Una vena coronaria (gástrica izquierda) de más de 5-6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm de diámetro y con flujo hepatófugo se considera anormal y es un indicador de HTP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. Pueden coexistir más de una vena coronaria y presentar diferentes trayectos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>). En el plano sagital, en la región del epigastrio, una sección de una vena coronaria a través de su eje, con la sección transversal de la vena porta o esplénica, ofrece una imagen parecida a un renacuajo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>). Desde esta misma posición, si buscamos el plano axial que pasa por la bifurcación del tronco celíaco, que tiene forma de surtidor, podemos encontrar la vena coronaria que pasa por encima de esta bifurcación ofreciendo una imagen que recuerda el <span class="elsevierStyleItalic">ou com balla</span> (tradición que se celebra en Barcelona el día de Corpus Christi y que consiste en poner un huevo vacío en el surtidor de una fuente del claustro de la catedral) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig. 6</a>). Las venas coronarias se dividen en una rama anterior y una posterior, que abastecerán a las varices esofágicas y paraesofágicas, respectivamente. Existe una correlación débil, pero positiva, entre el tamaño de las venas coronarias (>6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm) y el riesgo de hemorragia de varices esofágicas, así como entre la preservación del flujo hepatópeto y el menor riesgo de hemorragia por varices<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">44,45</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varices esofágicas. Son dilataciones venosas de la submucosa de la pared esofágica. Reciben la sangre de la rama anterior de las venas coronarias y drenan en el sistema ácigos o hemiácigos. Su prevalencia en los pacientes con cirrosis es de un 30-40%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. Son difíciles de visualizar mediante técnicas de imagen; en la TC o la RM se identifican por un engrosamiento y un realce intenso de la pared esofágica tras la administración de contraste intravenoso. En la actualidad, si se visualiza circulación colateral debe realizarse una fibrogastroscopia para descartar varices esofágicas, ya que su diagnóstico tiene una gran trascendencia clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Las varices esofágicas son causa del 70-90% de los episodios hemorrágicos de estos pacientes, con una mortalidad del 10-20% a las 6 semanas del sangrado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">44,47–49</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varices paraesofágicas. Situadas fuera de la pared del esófago, se abastecen de la rama posterior de las venas coronarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig. 7</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0075"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varices gástricas. Conjunto de vasos tortuosos ubicados a nivel del fundus gástrico y el hilio esplénico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>.</p></li></ul><ul class="elsevierStyleList" id="lis0065"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0080"><span class="elsevierStyleLabel">1)</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Drenan en la vena cava inferior (V<span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span>I)</p></li></ul></p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0070"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0085"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Shunts</span> esplenorrenales y gastrorrenales. Son vasos tortuosos visualizados en la región hiliar del bazo y el riñón izquierdo que corresponden a colaterales entre la vena esplénica o las gástricas cortas y la vena renal izquierda. El aumento asimétrico de la vena renal izquierda denota su existencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>, lo cual no debe confundirse con una compresión en la región de la pinza aortomesentérica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0090"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varices paraumbilicales. En individuos sanos, la vena umbilical persiste como un remanente fibroso obliterado. En un 10-32% de los casos de HTP puede recanalizarse, con desarrollo de flujo hepatófugo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig. 8</a>). Discurre desde la rama izquierda de la vena porta, en el seno del ligamento redondo, y comunica con colaterales periumbilicales, drenando finalmente en las venas epigástricas inferiores y, menos frecuentemente, en las superiores. La dilatación de dichas conexiones puede originar varicosidades venosas que irradian desde el ombligo, originando una imagen que se conoce clínicamente como «cabeza de medusa»<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">28,44,50</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0040"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0095"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varices en la vesícula biliar. Se observan en un 12% de los pacientes con HTP, siendo más frecuentes en aquellos con HTP extrahepática. Se abastecen de la vena cística, rama de la porta derecha, y drenan en las VSH o la vena porta intrahepática. En la ecografía aparecen como áreas quísticas o tubulares dentro de la pared vesicular.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0100"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varices rectales. Conectan las venas rectales superiores, que drenan en la vena mesentérica inferior, tributaria de la vena porta, con las venas rectales medias e inferiores, que drenan en la vena ilíaca interna, tributaria de la VCI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0105"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varices retroperitoneales-paravertebrales. También conocidas como sistema venoso de Retzius, conectan las venas mesentéricas, tributarias de la vena porta, con las venas lumbares, tributarias de la VCI.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0110"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varices omentales. Pueden localizarse en todo el omento mayor y acostumbran a ser varices pequeñas, pero numerosas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>.</p></li></ul></p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras colaterales portosistémicas menos frecuentes son el <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> esplenocava y mesenterorrenal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0045">fig. 9</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0045"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Otras consideraciones en el estudio por imagen de la hipertensión portal</span><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varios estudios han evaluado la utilidad de la ecografía con contraste intravenoso para el diagnóstico o el seguimiento de los pacientes con HTP. El análisis del tiempo de tránsito del bolo de contraste proporciona información útil respecto los cambios hemodinámicos que sufren los pacientes cirróticos, permitiendo su diferenciación de los sujetos sanos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">51,52</span></a>. La RM también se ha estudiado como método alternativo a la ecografía para medir los parámetros hemodinámicos portales. Los parámetros de flujo en la RM, obtenidos a partir de un análisis comparativo de las curvas de intensidad-tiempo en imágenes de RM después de la inyección de contraste, se correlacionan significativamente con la gravedad de la cirrosis y la HTP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0615"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>. También se han propuesto varios modelos predictivos de HTP a partir de una combinación de determinados hallazgos valorados por TC o RM, como los volúmenes del hígado y del bazo y la presencia de ascitis perihepática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0620"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a> o el número de varices, el grado de ascitis y la longitud craneocaudal del bazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0625"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>. En un estudio se ha demostrado que la velocidad en la arteria esplénica y el tiempo de relajación T1 del tejido hepático se correlacionan significativamente con el gradiente de presión portal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Diagnóstico etiológico de la hipertensión portal</span><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El aumento de la presión portal puede deberse a diferentes causas, como un aumento del flujo vascular ocasionado por la presencia de fístulas arterioportales, o un aumento de la resistencia al flujo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). El aumento de la resistencia al flujo se clasifica, de acuerdo con la localización anatómica, en intrahepática o extrahepática (poshepática o prehepática)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. La HTP intrahepática es el tipo más frecuente en nuestro medio, por la alta prevalencia de cirrosis. Las técnicas de imagen pueden ayudar a determinar si la HPT intrahepática es presinusoidal, sinusoidal o postsinusoidal.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cirrosis es el estadio final de diferentes hepatopatías. Sus principales causas en los países occidentales son el abuso de alcohol, la enfermedad por hígado graso no alcohólico y la hepatitis viral crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>. Su diagnóstico por la imagen se basa en las alteraciones de la estructura y de la morfología del hígado, como la presencia de contornos nodulares, la heterogeneidad del parénquima y la redistribución de los volúmenes de los lóbulos, con atrofia del lóbulo derecho e hipertrofia de los lóbulos izquierdo y caudado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0640"><span class="elsevierStyleSup">58–61</span></a>. La importancia de las técnicas de imagen en los sujetos con cirrosis radica, más que en el diagnóstico de esta enfermedad, en el cribado del hepatocarcinoma.</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la esquistomatosis, el depósito de huevos en las pequeñas vénulas portales conduce a HTP y, con el tiempo, al desarrollo de fibrosis periportal y cirrosis hepática.</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La lesión tóxica de los sinusoides en la enfermedad venooclusiva hepática determina la obstrucción de las vénulas hepáticas, ocasionando una HTP postsinusoidal. En la actualidad, la principal causa de enfermedad venooclusiva hepática es el trasplante de progenitores hematopoyéticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">20,62</span></a>.</p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sarcoidosis es una enfermedad multisistémica granulomatosa no caseificante de etiología desconocida que afecta fundamentalmente al pulmón, pero que en un 70% de los casos también puede presentar afectación hepática<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0665"><span class="elsevierStyleSup">63–65</span></a>.</p><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las enfermedades mieloproliferativas son un conjunto heterogéneo de neoplasias hematológicas que tienen como característica común la proliferación descontrolada de alguno de los precursores medulares. Una de sus complicaciones es la aparición de problemas trombóticos, que pueden llevar al desarrollo de HTP.</p><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunas sustancias hepatotóxicas (p. ej., metotrexato, vitamina A, cloruro de vinilo y arsénico) a la larga pueden inducir el desarrollo de cirrosis y, secundariamente, HTP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">1,66,67</span></a>.</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HTP de origen prehepático incluye la trombosis y la compresión extrínseca o la estenosis del eje esplenoportal, que pueden ser secundarias a diferentes procesos, como infiltración neoplásica vascular por un hepatocarcinoma o un adenocarcinoma pancreático, pancreatitis o traumatismo abdominal.</p><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre las causas poshepáticas destacan el síndrome de Budd-Chiari y las enfermedades que ocasionan una congestión venosa pasiva del hígado, como la pericarditis constrictiva, la miocardiopatía restrictiva y la insuficiencia cardiaca derecha.</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de Budd-Chiari incluye un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por una obstrucción de las VSH, la VCI o la aurícula derecha. Su aparición está comúnmente asociada a estados de hipercoagulabilidad. La obstrucción venosa aumenta la presión sinusoidal hepática, lo que conduce a HTP, congestión hepática y disminución de la perfusión del hígado. En la fase aguda destaca una hepatomegalia, con menor atenuación en las imágenes de TC, disminución de la intensidad de la señal en las imágenes de RM ponderadas en T1 y aumento heterogéneo de la señal en las imágenes en T2. En el estudio sin contraste intravenoso pueden identificarse la VCI y las VSH estrechas o hiperdensas por trombosis. Tras la administración de contraste puede aparecer un realce más intenso y precoz de la parte central del hígado. Los hallazgos en el estudio Doppler pueden incluir ausencia de flujo en las VSH o la VCI, visualización directa del trombo o presencia de flujo monofásico retrógrado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">34,68,69</span></a>.</p><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la hepatopatía congestiva (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0050">fig. 10</a>) pueden observarse las siguientes anomalías características: dilatación de la VCI y de las VSH, hepatomegalia de bordes lisos, cardiomegalia, derrame pleural, ascitis, reflujo de contraste a las VSH desde la aurícula derecha, heterogeneidad de la atenuación hepática en la TC, pérdida de las variaciones de calibre de la VCI durante la respiración, y aumento de la pulsatilidad del flujo de la vena porta en la ecografía<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0695"><span class="elsevierStyleSup">69,70</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0050"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Conclusión</span><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos de HTP o de circulación colateral en los pacientes con hepatopatía crónica son de gran importancia en el diagnóstico y el enfoque terapéutico. En estos casos, las pruebas de imagen son clave en el manejo de estos enfermos, indicando el momento más oportuno para la realización de fibrogastroscopia o el inicio del cribado de hepatocarcinoma. El papel de la elastografía es cada vez más relevante como prueba no invasiva. Asimismo, las pruebas de imagen permiten obtener información del tipo de HTP y de su posible etiología.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Autoría</span><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0075"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0115"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Responsable de la integridad del estudio: MCP y XSC.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0120"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Concepción del estudio: MCP y XSC.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0125"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diseño del estudio: MCP y XSC.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0130"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Obtención de los datos: MCP, XSC y OPM.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0135"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Análisis e interpretación de los datos: MCP y XSC.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0140"><span class="elsevierStyleLabel">6.</span><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tratamiento estadístico: no procede.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0145"><span class="elsevierStyleLabel">7.</span><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Búsqueda bibliográfica: MCP, XSC y SAR.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0150"><span class="elsevierStyleLabel">8.</span><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Redacción del trabajo: MCP y XSC.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0155"><span class="elsevierStyleLabel">9.</span><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Revisión crítica del manuscrito con aportaciones intelectualmente relevantes: MCP, XSC, OPM y SAR.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0160"><span class="elsevierStyleLabel">10.</span><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aprobación de la versión final: MCP, XSC, OPM y SAR.</p></li></ul></p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Conflicto de intereses</span><p id="par0675" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1053378" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1003968" "titulo" => "Palabras 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definida por una presión hidrostática >5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg en el territorio venoso portal, siendo clínicamente significativa cuando es ≥10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. A partir de este umbral pueden desarrollarse complicaciones, como sangrado de varices esofágicas, aparición de ascitis o encefalopatía hepática. Las técnicas de imagen tienen un papel importante como método no invasivo para determinar la presencia de HTP. En este artículo se analizan varios hallazgos radiológicos que pueden sugerir HTP y contribuir a definir su etiología, gravedad y posibles complicaciones.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Portal hypertension is a clinical entity defined by a hydrostatic pressure greater than 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm Hg in the portal territory, being clinically significant when it is greater than or equal to 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm Hg. Starting from this threshold, complications can develop, such as the bleeding of esophageal varices, the appearance of ascites, or hepatic encephalopathy. Imaging techniques play an important role as a noninvasive method for determining whether portal hypertension is present. This article analyzes various imaging findings that can suggest the presence of portal hypertension and can help to define its etiology, severity, and possible complications.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:12 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 571 "Ancho" => 2333 "Tamanyo" => 150460 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Paciente de 73 años en seguimiento ecográfico por cirrosis hepática e hipertensión portal. En el corte ecográfico longitudinal sobre la porta (a) se observa un calibre portal aumentado (16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm). El estudio Doppler espectral a nivel del hilo hepático, en un corte intercostal derecho (b), muestra una velocidad portal disminuida (14,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm/s). Finalmente, en un corte longitudinal sobre el bazo (c) se visualiza una esplenomegalia de 16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 791 "Ancho" => 2000 "Tamanyo" => 181295 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Paciente de 75 años en seguimiento por cirrosis hepática. La ecografía Doppler color (izquierda) y en escala de grises (derecha) muestra una maraña de vasos colaterales a nivel del hilio hepático compatible con una cavernomatosis portal (asterisco).</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 761 "Ancho" => 2000 "Tamanyo" => 132320 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Secciones ecográficas sagitales axilares izquierdas de una ecografía de control en un paciente con cirrosis hepática e hipertensión portal, observando el riñón izquierdo (flecha) y esplenomegalia (asterisco) de 17<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm, con múltiples imágenes puntiformes hiperecogénicas compatibles con cuerpos de Gamna-Gandy.</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 523 "Ancho" => 1500 "Tamanyo" => 53956 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Representación esquemática de la salida de las tres venas gástricas izquierdas (flecha) en un plano frontal en el margen superior de la vena porta, la confluencia con la vena mesentérica superior y la vena esplénica. La línea discontinua indica el plano de sección axial a través del tronco celíaco y su relación con la posición de cada una de las venas coronarias.</p>" ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "fig0025" "etiqueta" => "Figura 5" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr5.jpeg" "Alto" => 568 "Ancho" => 1750 "Tamanyo" => 158966 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Secciones ecográficas sagitales de la vena gástrica izquierda (asterisco) que transcurre por debajo de la arteria hepática común en un paciente con presiones portales dentro de la normalidad (a) y en otro con hipertensión portal (b y c). Esta sección ecográfica representa el signo del renacuajo. La dilatación de una vena gástrica izquierda >6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm (b) y la inversión del flujo, que es hepatófugo (c), nos indica la presencia de varices esofágicas.</p>" ] ] 5 => array:7 [ "identificador" => "fig0030" "etiqueta" => "Figura 6" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr6.jpeg" "Alto" => 1180 "Ancho" => 1750 "Tamanyo" => 194294 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Correlación de los esquemas para cada una de las tres venas gástricas izquierdas no dilatadas con la sección ecográfica correspondiente. Hay una vena coronaria que se origina en el margen superior del inicio de la vena porta y se dirige cranealmente pasando por debajo de la arteria hepática común (flecha). La segunda vena coronaria se origina en el margen superior de la confluencia de la vena mesentérica superior con la vena esplénica, y se dirige cranealmente por encima del tronco celíaco. Finalmente, la tercera vena coronaria se origina en el margen superior del extremo distal de la vena esplénica, y se dirige cranealmente por detrás de la arteria esplénica (asterisco).</p>" ] ] 6 => array:7 [ "identificador" => "fig0035" "etiqueta" => "Figura 7" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr7.jpeg" "Alto" => 1564 "Ancho" => 2333 "Tamanyo" => 400609 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Varices paraesofágicas (flecha). Estudio de TC abdominal con contraste intravenoso en fase venosa solicitado para control posquimioembolización de un hepatocarcinoma en un paciente de 75 años con cirrosis hepática alcohólica e hipertensión portal. Los cortes axiales (a y b) y las reconstrucciones MIP en coronal (c) y sagital (d) muestran un conjunto de vasos tortuosos a nivel del esófago distal que comunican con la vena porta a través de la vena gástrica izquierda.</p>" ] ] 7 => array:7 [ "identificador" => "fig0040" "etiqueta" => "Figura 8" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr8.jpeg" "Alto" => 1292 "Ancho" => 2333 "Tamanyo" => 383393 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Repermeabilización de la vena umbilical. Imágenes de TC con contraste intravenoso con reconstrucciones MIP en axial (a y b) y sagital (c), y de ecografía (d y e), del mismo paciente. En ambas técnicas se aprecian signos de hepatopatía crónica avanzada con un hígado de pequeño tamaño, heterogéneo y de bordes nodulares, con signos de hipertensión portal, destacando una importante cantidad de líquido ascítico (asterisco) y la repermeabilización de la vena umbilical (flecha).</p>" ] ] 8 => array:7 [ "identificador" => "fig0045" "etiqueta" => "Figura 9" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr9.jpeg" "Alto" => 1756 "Ancho" => 2333 "Tamanyo" => 615297 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Paciente de 80 años con cirrosis hepática y hepatocarcinoma conocido. La ecografía Doppler color y con contraste (a-c) muestra vasos tortuosos de localización subhepática que en el estudio de TC con contraste intravenoso (d-f) corresponden a un <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> portocava a través de la comunicación de la vena mesentérica superior con la vena renal derecha (flecha).</p>" ] ] 9 => array:7 [ "identificador" => "fig0050" "etiqueta" => "Figura 10" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr10.jpeg" "Alto" => 643 "Ancho" => 2000 "Tamanyo" => 132413 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Estudio ecográfico de seguimiento en un paciente con hepatopatía congestiva secundaria a una cardiopatía. En el corte transversal oblicuo subcostal derecho, con inclinación craneal hacia los segmentos hepáticos superiores (a), se visualizan las tres venas suprahepáticas en su confluencia con la vena cava inferior marcadamente dilatadas (diámetro >1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm en su desembocadura a la vena cava inferior), hallazgos secundarios a un retorno venoso dificultado. En el estudio Doppler espectral (b) se observa un registro de flujo portal ondulante.</p>" ] ] 10 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Calibre portal >13 mm \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Esplenomegalia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Eco-Doppler: \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Velocidad portal disminuida (<15 cm/s) o flujo hepatófugo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Aumento IR arterial (>0,7) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Colateralidad portosistémica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Ascitis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1790120.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Signos radiológicos de hipertensión portal</p>" ] ] 11 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " colspan="2" align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Aumento de resistencia al flujo</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Intrahepática</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Presinusoidal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Esquistosomiasis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Sarcoidosis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Enfermedades mieloproliferativas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Fibrosis hepática congénita \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hipertensión portal idiopática \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hepatotoxicidad por cloruro de vinilo, arsénico, azatioprina, etc. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Sinusoidal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Cirrosis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Metotrexato \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hipervitaminosis A \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Postsinusoidal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Enfermedad venooclusiva \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Extrahepática</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Prehepática \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Trombosis vena porta/esplénica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Estenosis portal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Compresión externa de la vena porta \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Poshepática \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Obstrucción o trombosis de la vena cava inferior \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Síndrome de Budd-Chiari \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Patología valvular tricuspídea o insuficiencia cardiaca derecha \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Aumento del flujo vascular</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleSmallCaps">F</span>ístulas arterioportales (esplácnicas, intrahepáticas, intraesplénicas) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Malformaciones arteriovenosas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1790119.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0070" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Causas principales de hipertensión portal</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:70 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0355" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Harrison's Principles of internal medicine." 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