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A y B)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Varón de 58 años. C y D)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Varón de 78 años. Ambos asintomáticos. TC multidetector con reconstrucción 3D anteroposterior (A y C) y multiplanar axial oblicua (B y D). Placas reactivas, de perfil plano (A y B) y de perfil convexo (C y D) (flechas).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "J.M. Mellado, N. Radi" "autores" => array:2 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "J.M." "apellidos" => "Mellado" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "N." 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Essure derecho en posición correcta y trompa no permeable. La trompa izquierda se rellena de contraste. El extremo proximal del Essure izquierdo está en la cavidad uterina, pero el distal no se sitúa en la trompa, por perforación.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "R.M. Lorente Ramos, J. Azpeitia Armán, P. Aparicio Rodríguez-Miñón, F.J. Salazar Arquero, J.C. Albillos Merino" "autores" => array:5 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "R.M." "apellidos" => "Lorente Ramos" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "J." "apellidos" => "Azpeitia Armán" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "P." "apellidos" => "Aparicio Rodríguez-Miñón" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "F.J." "apellidos" => "Salazar Arquero" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "J.C." 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Las imágenes de realce precoz, a) eje corto y b) dos cámaras muestran la obstrucción microvascular (OMV) como áreas hipointensas (flechas negras). La secuencia de realce tardío en c) el eje corto y d) dos cámaras del mismo paciente muestra la zona de infarto hiperintensa (asterisco) y en el interior, zonas hipointensas que marcan OMV. La OMV es más fácilmente detectable en la secuencia de realce precoz.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cardiopatía isquémica continúa siendo la principal causa de muerte en los países desarrollados a pesar de las recientes mejoras tanto terapéuticas como preventivas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. Al ser tan prevalente, es muy importante usar adecuadamente los medios diagnósticos, y la cardiorresonancia magnética (CRM) se ha asentado como una técnica fundamental no ya solo para diagnosticar, sino también para establecer el pronóstico de estos pacientes. La CRM tiene la ventaja de evaluar en la misma exploración todos los parámetros que son importantes para tomar decisiones clínicas de los pacientes con cardiopatía isquémica, como la función ventricular global y segmentaria, la perfusión e isquemia miocárdica y la cantidad de tejido miocárdico viable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Al contrario que la ecocardiografía, no tiene las limitaciones de la ventana acústica. Tiene más resolución espacial y temporal que las técnicas de medicina nuclear, y mejor caracterización tisular. Además, no utiliza radiación ionizante lo que supone otra ventaja respecto a otras modalidades de imagen como la tomografía computarizada (TC) o la medicina nuclear<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este trabajo revisaremos los conceptos fisiopatológicos básicos de la cardiopatía isquémica y los datos que apoyan el uso de la CRM para establecer el pronóstico y seguir a los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) y con cardiopatía isquémica crónica.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Bases fisiopatológicas de la cardiopatía isquémica</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Conocer la fisiopatología de la cardiopatía isquémica y las consecuencias que sobre el músculo cardíaco tiene la ausencia de flujo son fundamentales para valorar el pronóstico de los pacientes y las posibilidades de éxito de las diferentes opciones terapéuticas. Cuando una arteria coronaria se estrecha, los mecanismos de autorregulación coronaria intentan normalizar el flujo miocárdico reduciendo la resistencia del lecho arterial distal a la estenosis. En condiciones normales, una estenosis debe sobrepasar el 85-90% del diámetro de la luz antes de que disminuya significativamente el aporte sanguíneo al miocardio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. Tras una oclusión coronaria se producen una serie de cambios miocárdicos que constituyen la llamada «cascada isquémica». Estas modificaciones pueden ser reversibles o irreversibles. Los cambios reversibles son la disfunción contráctil (ocurre a los pocos segundos de la oclusión) y el edema intracelular (a los 20-30 minutos)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. A continuación se producen cambios irreversibles tanto en los miocitos (30-60 minutos) como en las células vasculares endoteliales (60-90 minutos) que terminan en la necrosis celular y la apoptosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El daño isquémico progresa «en forma de ola» desde el subendocardio hasta el subepicardio en aproximadamente 3-6 horas. El daño transmural es directamente proporcional al tiempo de isquemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Los motivos por los que el endocardio es la zona más sensible a la isquemia son múltiples. En primer lugar, la circulación coronaria va de epicardio a endocardio por lo que, al estar al final del trayecto, el endocardio va a ser más susceptible a la isquemia. Además, el endocardio necesita más oxígeno que el epicardio incluso en condiciones normales como ocurre durante la sístole ventricular ya que al aumentar la presión intraventricular se comprime la pared de las arterias endocárdicas que incluso se colapsan y disminuyen su capacidad de vasodilatarse<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Cuando una obstrucción coronaria persiste en el tiempo, las zonas más sensibles a la isquemia (más subendocárdicas) van a necrosarse, pero también otras zonas limítrofes más mesocárdicas y epicárdicas van a sufrir sus efectos. Estos límites de la zona de necrosis forman también parte del miocardio amenazado por la isquemia. Se denomina miocardio en riesgo a todo el territorio miocárdico cuya perfusión depende de la arteria lesionada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Restaurar el flujo de las arterias epicárdicas, para conservar la mayor parte del miocardio en riesgo es la base de las estrategias terapéuticas actuales en el IAM. Sin embargo, a pesar de sus efectos beneficiosos, el proceso de muerte celular puede continuar durante las primeras horas tras la reperfusión, lo que se conoce como daño miocárdico por reperfusión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. La manifestación principal de este complejo fenómeno es la obstrucción microvascular (OMV) en la que hay una completa falta de la perfusión del tejido miocárdico a pesar de la repermeabilización epicárdica coronaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando una oclusión coronaria se trata y se restablece el flujo, puede ocurrir que el miocardio recupere su contractilidad inmediata o tardíamente. El estado transitorio tras la isquemia en el que la función contráctil está disminuida, pese a que no hay infarto, se denomina aturdimiento miocárdico o miocardio aturdido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Puede tardar días o semanas en normalizarse, aunque puede mejorar con agentes inotrópicos.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente, el término miocardio hibernado se usa para describir el estado mantenido en el que la función contráctil está reducida en un miocardio infraperfundido pero viable, que se recupera completamente tras la revascularización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Secuencias de cardiorresonancia magnética para la cardiopatía isquémica</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La CRM puede potencialmente evaluar todo lo implicado en la cardiopatía isquémica. Con la tecnología actual, la TC-coronariografía es mejor técnica que la CRM para identificar la enfermedad arterial coronaria por lo que, en la práctica, la CRM se usa para evaluar las consecuencias funcionales de la enfermedad arterial coronaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Las secuencias de coronariografía RM necesitan sincronización electrocardiográfica y respiratoria por lo que el tiempo de adquisición es largo e incluso, en algunos pacientes en los que el ritmo cardíaco o respiratorio es muy irregular, no es posible aplicarlas. Además, la resolución espacial de la RM es menor que la de la TC y es una técnica más operador dependiente. Por todo ello, excepto en casos seleccionados, el estudio coronario ha de hacerse con TC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">1. Contractilidad miocárdica</span>. Secuencia eco de gradiente en modo cine (precesión libre en estado estacionario, SSFP o <span class="elsevierStyleItalic">steady-state free precession</span>). Es una alternativa a la ecocardiografía convencional. Fiable y reproducible para calcular volúmenes y la función ventricular porque permite valorar tanto la contractilidad global como la segmentaria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16,17</span></a>. Aunque de menor resolución espacial y temporal, cuando no sea posible realizar esta secuencia, por arritmias graves o por incapacidad para una apnea adecuada, pueden usarse secuencias cine en tiempo real. Debido a la menor resolución, solo es posible una valoración cualitativa y no cuantitativa de la contractilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El análisis volumétrico y funcional del corazón se realiza adquiriendo imágenes contiguas (entre 8 y 12), generalmente en eje corto. Delimitando los bordes del endocardio en diástole y sístole y del epicardio en diástole podemos obtener parámetros de función como los volúmenes telediastólico, telesistólico, fracción de eyección, volumen latido, gasto cardíaco de ambos ventrículos y masa miocárdica del ventrículo izquierdo. La fracción de eyección calculada de este modo se basa en el método de Simpson. Los ventrículos dilatados, asimétricos o con contractilidad segmentaria alterada no afectan a la exactitud del método. Su fundamento es que el volumen ventricular izquierdo es igual a la suma de los volúmenes de diferentes discos contiguos perpendiculares al eje mayor del ventrículo izquierdo. Dado que la limitación principal del método es definir los bordes endocárdicos, y que esto se hace siempre mejor con CRM que con ecocardiografía, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo se calcula con más precisión con CRM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La isquemia miocárdica se detecta en CRM con estrés farmacológico, que puede hacerse con fármacos vasodilatadores (adenosina o dipiridamol) y secuencias de perfusión, o con fármacos inotrópicos (dobutamina) y secuencias de cine para analizar la contractilidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20,21</span></a>. Las secuencias de cine durante el estrés farmacológico permiten evaluar tanto la isquemia (con dobutamina a dosis alta) como la viabilidad (con dobutamina a dosis baja). El protocolo de administración de la dobutamina es similar al de la ecocardiografía de estrés. Se comienza con 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μ/kg/min y se va incrementado a 10, 20, 30 y 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μ/kg/min cada 3 minutos, hasta alcanzar el 85% de la frecuencia cardíaca máxima (220 - edad). Si no se alcanza con la dosis máxima de dobutamina, se añade 0,5-1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de atropina. Se adquieren imágenes de cine en reposo y en cada nivel de dobutamina y se estudian las imágenes inmediatamente. Dependiendo de los equipos, se pueden hacer 3 proyecciones en eje corto y añadir una o dos proyecciones en eje largo (2 y 4 cámaras) tanto en reposo como en cada estadio de infusión. La isquemia existe en un segmento miocárdico cuando su contractilidad empeora con dosis crecientes de dobutamina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">2. Perfusión miocárdica</span>. La circulación coronaria y la perfusión miocárdica tienen su correlato fisiopatológico con la CRM. En condiciones basales, la perfusión miocárdica no se altera hasta que la estenosis coronaria alcanza aproximadamente el 85-90%. Por el contrario durante el estrés, el miocardio distal a una lesión coronaria que oscile entre el 50-85% puede sufrir isquemia y una lesión coronaria ser considerada hemodinámicamente significativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las secuencias que se utilizan para valorar la perfusión miocárdica son las secuencias de primer paso. Son secuencias eco de gradiente potenciadas en T1, con alta resolución temporal, que se adquieren mientras se inyecta gadolinio, en las que se ve como difunde el contraste por el tejido miocárdico. Los estudios de perfusión se realizan en reposo y con estrés farmacológico administrando fármacos vasodilatadores (los más usados son adenosina y dipiridamol). El dipiridamol se usa en dosis de 0,56<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg en 4 minutos. La de adenosina es de 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kg/min durante 3-6 minutos en función de la respuesta del paciente. El dipiridamol es un precursor de la adenosina que se metaboliza en el hígado, por lo que su capacidad vasodilatadora puede depender de cada paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. La inyección tanto de dipiridamol como de adenosina produce un aumento extracelular de la adenosina que dilata arteriolas y precapilares (vasos de resistencia coronarios) aumentando entre 3 y 5 veces el flujo miocárdioco regional. El aumento es mayor en los vasos coronarios sanos que en los estenóticos y produce un fenómeno de robo coronario. Debido a que la adenosina tiene una vida media mucho más corta que el dipiridamol (10 segundos frente a 30-40 minutos), se requiere una bomba de infusión continua e inyectarlo al mismo tiempo que se adquieren las imágenes (se deja de inyectar tras estudiar la perfusión de primer paso). Con dipiridamol, las imágenes se adquieren tras finalizar la inyección. La dosis habitual de gadolinio es de 0,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/kg con un débito de 3-5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/s. El miocardio isquémico es hipointenso y sigue un territorio anatómico coronario determinado con respecto al miocardio normalmente perfundido<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20,21</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">3. <span class="elsevierStyleItalic">Edema miocárdico</span>. Se utilizan secuencias eco de espín rápidas (fast spin-echo o FSE) de sangre negra potenciadas en T2 (doble inversión-recuperación, triple inversión-recuperación, o <span class="elsevierStyleItalic">short-tau inversion recovery</span> (STIR) en el eje corto ventricular. La permeabilidad de la membrana celular aumenta en el miocardio infartado y el aumento del agua libre extracelular se ve en estas secuencias como una hiperintensidad generalmente transmural que sigue el territorio coronario de la arteria responsable. Se admite que en el IAM, el territorio hiperintenso en las secuencias T2-STIR refleja el miocardio en riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. La hiperintensidad disminuye con el tiempo, de manera que es valorable solo en las fases aguda-subaguda (aproximadamente 7-10 días)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. En los últimos años se han introducido las secuencias de T2-mapping que valoran cuantitativamente el edema micárdico y no cualitativamente como la secuencia T2-STIR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">3. Realce tardío</span>. Son secuencias 2D/3D eco de gradiente potenciadas en T1 con un pulso previo de inversión-recuperación. Se realizan a los 10-15 minutos de inyectar gadolinio. El pulso previo de inversión persigue anular la señal del miocardio normal o sano. Este tiempo de inversión debe ajustarse individualmente en cada paciente y, generalmente, se sitúa en torno a los 200-300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms. Los equipos modernos suelen disponer de una secuencia «look-locker» que hace un «rastreo» con diferentes tiempos de inversión para seleccionarlo. El tiempo debe ir aumentándose progresivamente a medida que transcurre el tiempo durante la adquisición de las imágenes debido a la cinética del gadolinio. En los infartos agudos, la muerte celular y la pérdida de la integridad de la membrana citoplasmática permite al gadolinio penetrar en el miocito, lo que explica el realce tardío en la fase aguda. En los infartos crónicos, la necrosis que se produce tras el infarto aumenta el espacio extracelular debido al aumento de colágeno extracelular, y el gadolinio se acumula en regiones de cicatriz o fibrosis. La correlación entre el tamaño del infarto detectado por CRM y los estudios anatomopatológicos es excelente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Las zonas necróticas aparecen como áreas hiperintensas, subendocárdicas y más o menos transmurales dependiendo de la extensión del infarto. El miocardio salvado con revascularización percutánea se puede determinar restando a la zona de edema de la secuencia T2, la zona de necrosis de la secuencia de realce tardío (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Valor pronóstico de la cardiorresonancia magnética en el infarto agudo de miocardio</span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Área periinfarto y arritmias ventriculares</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las arritmias ventriculares y la muerte súbita son causas muy importantes de morbimortalidad en el periodo postinfarto. La zona periférica de un infarto está compuesta por áreas de miocardio viable entremezclado con tejido infartado o zonas de fibrosis que suponen un substrato para desarrollar circuitos de reentrada y trastornos de la conducción eléctrica que puedan desarrollar taquicardias ventriculares (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Se ha apuntado que estas zonas periinfarto pueden ser vistas en la secuencia de realce tardío como áreas de señal intermedia que rodean la zona necrótica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. En un estudio electrofisiológico y con CRM de 40 pacientes antes de implantar marcapasos o desfibriladores automáticos implantables, el tamaño de la zona perinfarto en la CRM predecía la taquicardia ventricular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. En otro estudio, el tamaño de la zona periinfarto en la CRM predijo cualquier causa de mortalidad cardíaca en los 2,4 años siguientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. Varios autores han demostrado también que el tamaño de la zona periinfarto es mejor que los factores clásicos (fracción de eyección del ventrículo izquierdo, tamaño total del infarto) para predecir la taquiarritmia ventricular y la respuesta menor al tratamiento electrofisiológico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30–32</span></a>. Por lo tanto, muchos autores aceptan hoy que valorar con el realce tardío las características y extensión de la zona periinfarto puede ser una herramienta incruenta para establecer el riesgo de taquiarritmias ventriculares malignas y de la probabilidad de éxito de las terapias electrofisiológicas.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Tamaño del infarto</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La capacidad de la CRM para cuantificar el tamaño del infarto en la secuencia de realce tardío ha sido ampliamente validada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. El tamaño del infarto es un factor predictivo muy potente de episodios cardíacos durante el seguimiento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34,35</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Varios trabajos han demostrado que incluso es mejor que otros factores pronósticos clásicos como la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, los volúmenes telediastólico y telesistólico ventricular, o los síntomas de insuficiencia cardíaca<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36–41</span></a>. En un estudio de 103 pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST) a los que se les realizó CRM en las primeras 12 horas y a los 6 meses tras la revascularización, y que se siguieron una media de 2,4 años, el realce tardío medido inmediatamente tras la revascularización predijo independientemente la recuperación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo a los 6 meses y episodios cardiovasculares mayores, incluso mejor que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo inicial u otros parámetros clínicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. También es importante valorar no solo la cantidad de necrosis sino la magnitud de la isquemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. La relación entre el tamaño del infarto y la extensión de la isquemia vista en la secuencia de primer paso con infusión de adenosina fue significativamente mayor en pacientes con SCACEST con onda Q que en los pacientes con SCACEST no Q o con SCASEST<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Infarto de ventrículo derecho</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El infarto del ventrículo derecho ocurre generalmente asociado a un infarto inferior del ventrículo izquierdo debido a la oclusión proximal de la arteria coronaria derecha (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>). La CRM ha demostrado ser mucho más sensible para detectar pequeños infartos del ventrículo derecho que el examen físico, el ECG o el ecocardiograma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">45,46</span></a>. La bibliografía es contradictoria para establecer el valor pronóstico de este infarto. Mientras que algunos autores creen que la afectación de ventrículo derecho es un predictor potente de episodios cardiovasculares mayores durante el seguimiento, incluso tras normalizarse el tamaño del infarto del ventrículo izquierdo, que pueden tener una mortalidad significativamente mayor<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47,48</span></a>, otros no han demostrado ninguna relación pronóstica a corto plazo del infarto del ventrículo derecho<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49,50</span></a>. En conclusión, el IAM del ventrículo derecho puede detectarse de manera fiable con CRM pero el significado pronóstico del realce tardío en el ventrículo derecho sigue sin estar claro.</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Obstrucción microvascular</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En aproximadamente el 20-50% de los IAM se produce una OMV en el miocardio infartado a pesar de las modernas técnicas de revascularización percutánea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. La OMV puede detectarse con CRM mediante tres técnicas diferentes: la perfusión de primer paso, el realce precoz y el realce tardío<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">52,53</span></a>. La técnica de realce precoz consiste en una secuencia de realce tardío 1-2 minutos tras inyectar gadolinio con un tiempo de inversión generalmente alto (400-600 mseg) que no anule el miocardio normal. La zona de OMV es un área hipointensa que se diferencia claramente tanto del miocardio normal como del infartado. La OMV precoz también puede ser detectada en la secuencia de primer paso basal. La última técnica es realizar una secuencia de realce tardío a los 10-15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min tras inyectar contraste. Esta OMV tardía es un área de hipointensidad en el interior de la zona hiperintensa del miocardio infartado, a menudo extendida desde el subendocardio. No hay todavía consenso sobre si la OMV ha de ser evaluada mediante realce precoz o tardío (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>). La extensión de la OMV precoz se correlaciona bien con los hallazgos anatomopatológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Varios trabajos han demostrado que la OMV precoz predice bien la función del ventrículo izquierdo y el remodelado ventricular al año, así como el carácter transmural y el tamaño del infarto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54–56</span></a>. Sin embargo no se relaciona bien con los parámetros angiográficos TIMI (<span class="elsevierStyleItalic">Thrombolysis In Myocardial Infarction</span>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>. Otros autores han descrito un valor pronóstico similar para la OMV tardía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>, y para algunos es mejor predictor que la OMV precoz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un fenómeno que puede acompañar a la OMV es la hemorragia miocárdica. En varios modelos experimentales se ha demostrado que la hemorragia se produce dentro de áreas de OMV y que su extensión es proporcional a la duración de la isquemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>. Por otro lado, se correlaciona con el tamaño del infarto y aumenta proporcionalmente con el tiempo de oclusión previo a la reperfusión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>. La hemorragia miocárdica puede detectarse mediante secuencias T2 y T2*. En las secuencias T2 se identifica como una zona hipointensa en el interior del área hiperintensa de edema. Dado que la OMV también muestra este comportamiento, es difícil distinguirlas, por lo que para diagnosticar la hemorragia miocárdica se prefiere utilizar la secuencia T2*, que, además, es más sensible por el efecto paramagnético de la degradación de la hemoglobina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59-63</span></a>. El tamaño de la hemorragia siempre es menor que el de la OMV y se identifica en la secuencia T2* como una zona hipointensa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">57–59</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En definitiva, la OMV precoz o tardía en un IAM implica un pronóstico peor. Por lo tanto detectarla obligará a plantear tratamientos médicos más modernos y estrictos y monitorizar a los pacientes de manera más cercana<span class="elsevierStyleSup">60,61</span>.</p></span></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Utilidad pronóstica de la cardiorresonancia magnética en la cardiopatía isquémica crónica</span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Isquemia miocárdica inducible</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La CRM de estrés con fármacos inotrópicos como la dobutamina, o vasodilatadores como la adenosina o el dipiridamol, son las técnicas usadas para diagnosticar isquemia miocárdica. El estrés miocárdico no solamente sirve para detectar estenosis coronarias con repercusión funcional sino también para establecer el pronóstico.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La CRM de estrés con dobutamina se ha usado para estratificar el riesgo en pacientes con riesgo intermedio antes de intervenciones quirúrgicas no cardíacas. Una CRM-dobutamina positiva puede predecir independientemente el infarto, la muerte o la insuficiencia cardíaca durante o tras la intervención<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>. En un estudio con CRM de estrés con dobutamina y adenosina en pacientes con dolor torácico o disnea y sospecha de enfermedad arterial coronaria, la supervivencia libre de episodios cardíacos a los 3 años fue significativamente mayor en pacientes con CRM-dobutamina o CRM-adenosina normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>. Además, un test de estrés anormal predijo mejor los episodios que los factores de riesgo cardiovascular o los defectos de la contractilidad segmentaria. Otros estudios han mostrado la utilidad y valor pronóstico de la CRM-dobutamina cuando no es posible realizar exploraciones de ecocardiografía de estrés<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>. La isquemia inducida con dobutamina se asoció significativamente con un infarto de miocardio futuro o muerte de origen cardíaco independientemente de la existencia de factores de riesgo cardiovascular o enfermedad arterial coronaria significativa (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig. 6</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El valor pronóstico de la CRM con fármacos vasodilatadores ha sido demostrado en varios estudios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig. 7</a>). En uno de 218 pacientes con sospecha de enfermedad arterial coronaria y CRM-adenosina negativa, la tasa de episodios cardiovasculares mayores a los 12 meses fue de 2/218, sin casos de muerte o infarto. El valor predictivo negativo de la CRM-adenosina fue del 99,1%. Por tanto, un test negativo puede reducir el número de angiografías coronarias invasivas innecesarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>. En otro trabajo con CRM de estrés con dipiridamol en 420 pacientes con dolor torácico y enfermedad arterial coronaria conocida o sospechada, la tasa de episodios cardiovasculares mayores, después de seguirlos 420 días de media, fue significativamente mayor en pacientes con defecto de perfusión inducido. Además, en el análisis multivariante, la extensión de los trastornos de la contractilidad segmentaria inducidos durante la infusión de dipiridamol se relacionó independientemente con la tasa de episodios cardiovasculares mayores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>. La CRM con adenosina también ha sido útil para estratificar el riesgo en pacientes con dolor torácico agudo en Urgencias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>. En pacientes con test de estrés negativo, la tasa de supervivencia libre de episodios al año de seguimiento fue significativamente mayor si había defecto de perfusión en la CRM-adenosina. Por lo tanto, en pacientes con sospecha de enfermedad coronaria o con enfermedad coronaria conocida, no detectar isquemia miocárdica con CRM-dobutamina o con fármacos vasodilatadores, es un signo de buen pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros dos factores que también tienen valor para pronosticar la recuperación funcional son el grosor miocárdico y la reserva contráctil. Un grosor telediastólico parietal del ventrículo izquierdo ≥ 5,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm y un grosor parietal sistólico ≥ 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm en la CRM se relacionan con la viabilidad determinada con SPECT o PET<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>. No obstante, hay que tener en cuenta que el grosor parietal aisladamente tiene una alta sensibilidad (95%) pero una especificidad baja (41%) para establecer la inviabilidad. La reserva contráctil se estudia con CRM y dosis bajas de dobutamina (5-20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kg/min). Un engrosamiento parietal ≥ 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm durante la inyección de dobutamina predice la recuperación de la contractilidad segmentaria tras la revascularización mejor que la preservación del grosor miocárdico telediastólico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Necrosis miocárdica oculta</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La secuencia de realce tardío tiene una excelente sensibilidad y especificidad para detectar incluso cicatrices miocárdicas muy pequeñas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>. Además, hay datos que indican que la CRM con realce tardío puede identificar infartos de miocardio que habían pasado desapercibidos cuya existencia tiene importantes implicaciones pronósticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>. En un estudio de una muestra de pacientes de más de 70 años, la secuencia de realce tardío detectó casi un 20% de necrosis en pacientes sin historia previa de infarto (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig. 8</a>). La prevalencia de necrosis miocárdica oculta parece ser mayor en pacientes con alto riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>. En un estudio de 195 pacientes con sospecha de enfermedad arterial coronaria pero sin historia de IAM conocido 44 mostraron realce tardío. Incluso con poco realce tardío, el riesgo era alto y el valor pronóstico de episodios cardiovasculares mayores y mortalidad cardíaca era mayor que el de los predictores funcionales y angiográficos convencionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a>. Hallazgos similares se han descrito en pacientes diabéticos sin historia previa de infarto. Por tanto, el realce tardío en pacientes con sospecha de enfermedad arterial coronaria puede mejorar la estratificación del riesgo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">72–74</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0040"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Conclusión</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La CRM es una herramienta fundamental en pacientes con enfermedad cardiovascular que proporciona parámetros morfológicos (volúmenes ventriculares, presencia y extensión de necrosis miocárdica y obstrucción microvascular) y funcionales (función global y segmentaria, isquemia) en la misma exploración. Todos estos factores han demostrado pronosticar no solo la supervivencia sino los episodios cardiovasculares futuros.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Responsabilidades éticas</span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Protección de personas y animales</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Confidencialidad de los datos</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Derecho a la privacidad y consentimiento informado</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.</p></span></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Autoría</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Responsable de la integridad del estudio: AH.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Concepción del estudio: AH.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diseño del estudio: AH.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">4</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Obtención de los datos: AH y GPLl.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">5</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Análisis e interpretación de los datos: AH y GPLl.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">6</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tratamiento estadístico: no procede.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">7</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Búsqueda bibliográfica: AH.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">8</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Redacción del trabajo: AH.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">9</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Revisión crítica del manuscrito con aportaciones intelectualmente relevantes: AH y GPLl.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">10</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aprobación de la versión final: AH y GPLl.</p></li></ul></p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Conflicto de intereses</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:14 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres480304" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => 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class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La resonancia magnética cardíaca (cardiorresonancia magnética –CRM–) es una importante herramienta que permite evaluar en pacientes con enfermedad cardiovascular no solo el infarto y las alteraciones en la perfusión miocárdica, sino también otros fenómenos como la obstrucción microvascular y la isquemia. Los principales factores pronósticos en la CRM son la disfunción ventricular, la necrosis en las secuencias de realce tardío y la isquemia en las secuencias de estrés. En el infarto agudo de miocardio, la CRM puede evaluar la zona periinfarto y cuantificar el tamaño del infarto. Además, la capacidad de la CRM para detectar y evaluar la obstrucción microvascular la convierte en una herramienta fundamental para establecer el pronóstico de la cardiopatía isquémica. En los pacientes con cardiopatía isquémica crónica, la CRM puede detectar isquemia inducible con estrés farmacológico y diagnosticar infartos que pueden pasar desapercibidos con otras técnicas.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Cardiac magnetic resonance imaging (MRI) is an important tool that makes it possible to evaluate patients with cardiovascular disease; in addition to infarction and alterations in myocardial perfusion, cardiac MRI is useful for evaluating other phenomena such as microvascular obstruction and ischemia. The main prognostic factors in cardiac MRI are ventricular dysfunction, necrosis in late enhancement sequences, and ischemia in stress sequences. In acute myocardial infarction, cardiac MRI can evaluate the peri-infarct zone and quantify the size of the infarct. Furthermore, cardiac MRI's ability to detect and evaluate microvascular obstruction makes it a fundamental tool for establishing the prognosis of ischemic heart disease. In patients with chronic ischemic heart disease, cardiac MRI can detect ischemia induced by pharmacological stress and can diagnose infarcts that can be missed on other techniques.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:8 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1234 "Ancho" => 1750 "Tamanyo" => 211702 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Determinación del miocardio salvado en un infarto agudo de miocardio. Paciente con síndrome coronario agudo por una lesión significativa en la arteria descendente anterior proximal. a) Imagen potenciada en T2 (STIR). Área hiperintensa anterior y anterolateral extensa (flechas blancas) que delimita el miocardio en riesgo. b) Secuencia de realce tardío. No muestra necrosis en esa área y solo hay una ligera hiperintensidad producida por la propio edema (flechas negras). Se identifica incidentalmente una necrosis no transmural antigua en el territorio de arteria circunfleja (cabeza de flecha).</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 659 "Ancho" => 1300 "Tamanyo" => 77978 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Infarto de miocardio en el territorio de arteria descendente anterior. Secuencia de realce tardío en 4 cámaras (izquierda) y eje corto (derecha). Infarto de aspecto heterogéneo (flechas negras) en un paciente con varios episodios de taquicardia ventricular monomorfa sostenida.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 1093 "Ancho" => 2167 "Tamanyo" => 186961 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Cuantificación de tamaño de infarto. Para cuantificar el tamaño del infarto se delinea el perímetro del área de captación de gadolinio en cada corte ventricular que muestre realce. Los valores así obtenidos multiplicados por el grosor del corte y la densidad del miocardio (1,05 gm/cm<span class="elsevierStyleSup">3</span>), equivalen a la masa miocárdica infartada. Aunque en casos seleccionados se pueden usar planos como el de 4 cámaras (A), generalmente se utilizan los planos en eje corto (B). Generalmente se utilizan los planos en eje corto, aunque en casos seleccionados pueden usarse otros planos (en este caso 4 cámaras), como comprobación. El tamaño total de la zona de necrosis fue de 30 g lo que suponía el 25% de la masa total del ventrículo izquierdo.</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 614 "Ancho" => 1300 "Tamanyo" => 77043 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Infarto de ventrículo derecho. Las imágenes de realce tardío en el eje corto y cuatro cámaras muestran un realce transmural en la cara inferior y parte de la pared libre del ventrículo derecho (flechas negras). También se observa un área de infarto septal inferior y en la cara inferior del ventrículo izquierdo (flechas blancas).</p>" ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "fig0025" "etiqueta" => "Figura 5" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr5.jpeg" "Alto" => 1444 "Ancho" => 1300 "Tamanyo" => 197473 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Obstrucción microvascular en secuencias de a) y b) realce precoz y c) y d) realce tardío. Las imágenes de realce precoz, a) eje corto y b) dos cámaras muestran la obstrucción microvascular (OMV) como áreas hipointensas (flechas negras). La secuencia de realce tardío en c) el eje corto y d) dos cámaras del mismo paciente muestra la zona de infarto hiperintensa (asterisco) y en el interior, zonas hipointensas que marcan OMV. La OMV es más fácilmente detectable en la secuencia de realce precoz.</p>" ] ] 5 => array:7 [ "identificador" => "fig0030" "etiqueta" => "Figura 6" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr6.jpeg" "Alto" => 2289 "Ancho" => 2500 "Tamanyo" => 405864 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Detección de isquemia mediante cardiorresonancia magnética de estrés con dobutamina. En la imagen en sístole la contracción del ventrículo izquierdo con dobutamina a baja dosis (20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kg/min) es correcta. Con dobutamina a alta dosis (40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kg/min) se observa una hipocinesia en la cara anterior, lateral mediobasal y en la totalidad de ápex de ventrículo izquierdo (flechas blancas) en una paciente con lesión significativa del tronco común.</p>" ] ] 6 => array:7 [ "identificador" => "fig0035" "etiqueta" => "Figura 7" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr7.jpeg" "Alto" => 1671 "Ancho" => 2499 "Tamanyo" => 268526 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Detección de isquemia con cardiorresonancia magnética y adenosina. La secuencia de perfusión de primer paso durante la infusión de adenosina muestra una defecto de perfusión en los segmentos inferolaterales basal y medio (flechas blancas) en un paciente con lesión significativa en la arteria circunfleja.</p>" ] ] 7 => array:7 [ "identificador" => "fig0040" "etiqueta" => "Figura 8" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr8.jpeg" "Alto" => 827 "Ancho" => 3250 "Tamanyo" => 476875 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Necrosis miocárdica oculta. El electrocardiograma no muestra signos de infarto en una paciente en el que la secuencia de realce tardío muestra un infarto evidente septal basal.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:74 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:1 [ "referenciaCompleta" => "INE. Encuesta Nacional de Salud 2006. Ministerio de Sanidad y Consumo; 2006 [consultado 10 Jun 2014). 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