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The yellow circles correspond to intra-axial ones, and the blue circles correspond to extra-axial ones. (A) Classic arteriovenous malformation (AVM) (1), classic AVM with associated peripheral angiogenesis (2) and proliferative AVM/angiopathy depending on the calibre of the vessels and the arterialisation of the drainage vessels (3). (B) Intra-axial deep leptomeningeal connections (1), superficial leptomeningeal connections (2) and dural arteriovenous fistula (3). (C) Carotid-vertebral connections: posterior communicating artery (yellow), persistent trigeminal artery (blue), persistent otic artery (orange), persistent hypoglossal artery (light blue) and persistent proatlantal artery (green). (D) Extra-axial deep leptomeningeal connections. (E) Persistent trigeminal artery (arrow).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "M. Porta, J. Moreno, M. Werner, Ó. Chirife, A. López-Rueda" "autores" => array:5 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "M." 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A) <span class="elsevierStyleBold">Acondroplasia</span>. Radiografía simple de cuerpo entero que demuestra una marcada macrocefalia, sin compromiso de la base del cráneo. En la resonancia magnética, la imagen sagital T2 demuestra que el foramen magno es pequeño y obstruye el flujo del líquido cefalorraquídeo, lo que contribuye a la hidrocefalia, que es leve. B) <span class="elsevierStyleBold">Osteopetrosis</span>. Se observa acentuado engrosamiento de la calota y base del cráneo, y moderada hidrocefalia.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "V. Schonstedt Geldres, X. Stecher Guzmán, C. Manterola Mordojovich, À. Rovira" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "V." "apellidos" => "Schonstedt Geldres" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "X." "apellidos" => "Stecher Guzmán" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "C." "apellidos" => "Manterola Mordojovich" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "À." 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Los círculos amarillos corresponden a los intraaxiales, y los círculos azules a los extraaxiales; A) Anomalía venosa del desarrollo (1), patrón flebítico profundo (2); B) patrón flebítico superficial (1).</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La detección de vasos anómalos a nivel intracraneal no es un hallazgo infrecuente y no siempre está asociada a la presencia de malformaciones arteriovenosas (MAV). Otras entidades como las conexiones arterioarteriales o un patrón flebítico también pueden presentarse como unos vasos en localización intracraneal anómala.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico mediante pruebas no invasivas es importante para determinar la necesidad de realizar pruebas más cruentas como una angiografía cerebral por sustracción digital (ASD) o para estimar el riesgo de sangrado en malformaciones arteriovenosas y, por tanto, evaluar la necesidad de tratamiento endovascular/quirúrgico. Para estratificar el riesgo de sangrado es necesario realizar el estudio de la angioarquitectura tanto en las MAV piales como en fístulas arteriovenosas durales (FAVd)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este manuscrito presentamos un algoritmo de diagnóstico diferencial de la presencia de vasos anómalos intracraneales de acuerdo con su localización (intra/extraaxiales) y su “funcionalidad” (arterialización o no de dichos vasos). Asimismo, analizaremos los puntos importantes de la angioarquitectura de las principales MAV con riesgo de sangrado intracraneal, como son las MAV piales y las fístulas durales.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Introducción al algoritmo de diagnóstico de vasos en localización intracraneal anómala</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El algoritmo de diagnóstico de vasos en localización intracraneal anómala se basa en dos conceptos importantes como son la localización y la funcionalidad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Al igual que en la caracterización de un tumor intracraneal, el primer paso para caracterizar unos vasos en localización anómala es determinar el compartimento donde se sitúan, si se hallan intraaxiales (intraparenquimatoso) o extraaxiales (extraparenquimatoso) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Para esto, podemos utilizar imágenes de tomografía computarizada (TC) con contraste o estudios volumétricos de resonancia magnética (RM) con o sin contraste, siendo esta última el patrón de referencia para determinar la localización de los vasos anómalos.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una vez precisado el compartimento donde se localizan predominantemente los vasos anómalos, hay que caracterizar su funcionalidad, es decir, si esos vasos anómalos están arterializados o no. El patrón de referencia es la ASD, pero esta es una prueba invasiva que se debería reservar para casos dudosos o para la caracterización de lesiones con elevado riesgo hemorrágico como MAV/FAVd. La arterialización de dichos vasos anómalos también se puede evaluar con secuencias angiográficas por TC o RM.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para resumir, evaluaremos la localización intra- o extraaxial de los vasos anómalos con estudios morfológicos de TC o RM, siendo esta última el patrón de referencia morfológico. Por otra parte, evaluaremos la arterialización de dichos vasos con estudios angiográficos por TC, RM o por ASD (que sería el patrón de referencia funcional)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Estudio mediante resonancia magnética</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A continuación, señalaremos las secuencias recomendadas de RM en un protocolo para la evaluación de las estructuras vasculares a nivel intracraneal. Podemos diferenciar, según su finalidad, a las secuencias para evaluar la morfología de las estructuras vasculares de las secuencias para evaluar su funcionalidad (arterialización).</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las secuencias <span class="elsevierStyleItalic">morfológicas r</span>ecomendables son:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">T1 espín eco: su objetivo es la evaluación anatómica, sobre todo la evaluación de la región selar y base del cerebro.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">T2 espín eco: esta secuencia es muy importante para analizar las cisternas, el sistema ventricular y delimitar los espacios extraaxiales. Es especialmente útil en la localización (intra- o extraaxial) de los vacíos de señal de los vasos anómalos.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">FLAIR: secuencia importante para identificar las zonas de gliosis y/o edema vasogénico/citotóxico en el parénquima cerebral adyacente como hallazgos asociados.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Difusión: realizada para la identificación de isquemia aguda o subaguda establecida en el parénquima cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">T2 gradiente o secuencias de susceptibilidad magnética (SWI): su principal objetivo es, además de detectar las estructuras vasculares, identificar tanto la sangre y sus subproductos como las calcificaciones en las estructuras vasculares. La secuencia SWI también permite evaluar la presencia de vasos hipointensos prominentes, descritos en relación con reflujo venoso cortical en las FAVd y como signos de hipertensión venosa en MAV y FAVd. Se ha descrito su utilidad en la localización del sitio de la fístula arteriovenosa en malformaciones vasculares cerebrales, que se manifiesta como la presencia de hiperintensidad dentro de las estructuras venosas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">6.</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">T1 gradiente 3D<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>contraste: secuencia opcional para una mejor delimitación de las estructuras vasculares. Es importante señalar que la visualización de las estructuras vasculares en esta secuencia no indica arterialización de dichas estructuras.</p></li></ul></p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La adquisición <span class="elsevierStyleItalic">angiográfica</span> recomendada más importante y utilizada es la angiografía cerebral intracraneal tipo “time of flight” (TOF)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Su principal utilidad es identificar y diferenciar las estructuras vasculares con un flujo arterial de las que no lo tienen. Puede ser de utilidad realizar secuencias angiográficas con realce de contraste (ARM-CE) tanto para la detección del nidus como de los aportes arteriales y las venas de drenaje<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Algoritmo de diagnóstico de vasos en localización intracraneal anómala (fig. 1)</span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Intraaxiales</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">A)</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Arterializados</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin parénquima sano entre los vasos: MAV clásica o pial (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0015">figs. 3 y 4</a>)</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia></li></ul></p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las MAV son conexiones anómalas entre arterias y venas, sin un lecho capilar normal entre ellas, encontrándose hipertrofiadas en la mayoría de los casos. Podemos encontrar dos subtipos: la MAV clásica o pial y la MAV proliferativa, que explicaremos más adelante. La MAV clásica o pial se caracteriza por tener un nidus compacto de conglomerados de vasos arterializados, sin tejido cerebral normal entre dichos vasos. En la ASD se observará la arterialización de dichos vasos anómalos y de sus venas de drenaje, por lo que en fases arteriales veremos un drenaje venoso precoz<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">9–11</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">NOTA: Uno de los puntos que nos permite diferenciar MAV y FAVd es la localización de esta. La MAV clásica está localizada en el parénquima cerebral (intraaxial) y es de tipo pial; por otra parte, la FAVd está localizada en la duramadre y por tanto en una localización extraaxial.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las MAV cerebrales suelen ser congénitas, pero no suelen dar síntomas hasta la edad adulta. La manifestación clínica más frecuente es la hemorragia intraparenquimatosa, seguida de déficits neurológicos focales, crisis comiciales y cefalea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>. El riesgo de sangrado de las MAV piales es de un 1-2% anual y el riesgo de resangrado tras un primer episodio hemorrágico es de un 4-5% anual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante conocer qué tiene que informar un radiólogo sobre las MAV clásicas o piales, sobre todo en relación con su angioarquitectura, ya que estos hallazgos tienen relevancia en la decisión terapéutica y el pronóstico del paciente (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#tbl0005">tablas 1 y 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,2,12–25</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El radiólogo debe intentar determinar si una MAV ha sangrado previamente debido a que es el factor de riesgo más importante en cuanto a la probabilidad de presentar nuevo episodio de sangrado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Las secuencias en eco de gradiente (T2*) y SWI en RM son especialmente sensibles para detectar estigmas de sangrados previos. Por otra parte, al realizar un estudio angiográfico (TC, RM o ASD), deben detectarse cuáles son los factores de su angioarquitectura que se asocian a la presentación hemorrágica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">14,20</span></a>. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> se resumen los factores de la angioarquitectura relacionados con las distintas formas de presentación.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los aneurismas intranidales son dilataciones saculares que se encuentran dentro del ovillo vascular y cuya rotura produce una hemorragia intraparenquimatosa. Se trata del factor angiográfico más importante para predecir tanto el sangrado como el resangrado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Es importante diferenciarlos de los aneurismas de flujo, que se producen en las arterias aferentes de la MAV a nivel del polígono de Willis, y cuya rotura condicionaría una hemorragia subaracnoidea.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El drenaje venoso de la MAV puede ser único o múltiple, y se puede producir a través del sistema superficial y/o profundo; por esto es muy importante un buen conocimiento de la anatomía venosa. Las estenosis de las venas de drenaje son un hallazgo importante de la angioarquitectura de las MAV, ya que se asocia a un mayor riesgo de sangrado debido al aumento de presión retrógrada que sufre la malformación por la restricción del flujo venoso. Asimismo, el drenaje venoso profundo está asociado a mayor riesgo de sangrado, aunque probablemente sea debido a su localización, ya que la localización profunda también tiene un mayor riesgo de sangrado. Un drenaje venoso profundo único está asociado a mayor riesgo de presentación hemorrágica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las crisis epilépticas pueden producirse como consecuencia de lesiones estructurales (como restos de hemosiderina en el espacio subaracnoideo o una cavidad porencefálica residual) o por alteraciones funcionales como es la dificultad de drenaje del parénquima cerebral sano. Los factores angiográficos que se relacionan con esta forma de presentación clínica son la localización cortical (especialmente a nivel frontal o temporal) y la sobrecarga del sistema venoso, determinada angiográficamente como una estenosis de las venas de drenaje, la presencia de fístula directa o una vena de drenaje pial con un trayecto muy largo. Esta sobrecarga del sistema venoso causa la dificultad de drenaje del parénquima sano y eso puede ser una de las causas de crisis epilépticas en el paciente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">13,21</span></a><span class="elsevierStyleSup">.</span></p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra forma de presentación puede ser la cefalea, que suele relacionarse con una localización occipital de la lesión. También se ha descrito la asociación de esta presentación clínica y la presencia de importantes aportes durales, sexo femenino y lesiones de mayor tamaño<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al tratamiento de las MAV clásicas o piales, hay tres modalidades de tratamiento: endovascular, quirúrgico y radiocirugía. En ocasiones, el abordaje terapéutico es una combinación de estas, por lo que es importante que en el informe radiológico consten los factores angiográficos que tengan un impacto sobre la morbimortalidad secundaria a cada tipo de tratamiento (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). La clasificación de Spetzler-Martin es una categorización del riesgo quirúrgico en función del tamaño del nidus, el tipo de drenaje venoso y la localización de la MAV en un área elocuente del cerebro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante clarificar que, si bien el drenaje venoso profundo y único es un factor de riesgo en el tratamiento endovascular por vía arterial, en los últimos años, el abordaje endovascular por vía venosa ha demostrado ser una opción válida en su tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">26,27</span></a>. Por ahora, en este tipo de tratamiento endovascular por vía venosa no tenemos factores angiográficos relacionados con el riesgo de complicaciones.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin parénquima sano entre vasos a nivel central y con parénquima sano entre vasos a nivel periférico: MAV clásica con angiogénesis (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0015">figs. 3 y 4</a>)</p></li></ul></p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las MAV clásicas pueden producir fenómenos de robo arterial en el tejido cerebral adyacente y, por tanto, fenómenos de isquemia en dicho parénquima. De forma compensatoria, se hipertrofian las arterias normales que irrigan dicho tejido, dando una imagen de aumento en el tamaño y el número de vasos en el parénquima adyacente a la malformación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante detectar y delimitar estas zonas en las que los vasos se encuentran entre parénquima sano, ya que corresponden a tejido cerebral sano y no deberían ser el objetivo del tratamiento endovascular, quirúrgico o radioquirúrgico. La resección de dicho tejido o la oclusión endovascular de dichas arterias puede originar complicaciones, con la aparición de déficits focales neurológicos dependiendo de la función de dicha área.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con parénquima sano entre vasos</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">a)</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">MAV proliferativa</span> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a> y <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">29,30</span></a><span class="elsevierStyleBold">:</span> esta entidad es un subtipo de malformación arteriovenosa que, a diferencia de la MAV clásica, tiene un nidus malformativo difuso con tejido cerebral normal entre las estructuras vasculares. Ese sería el principal elemento diferenciador, ya que, al igual que la MAV clásica, tendrá hipertrofiadas las arterias y venas involucradas en la malformación, así como la arterialización del nidus malformativo y de sus venas de drenaje.</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">b)</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Angiopatía proliferativa (</span>fig. 3<span class="elsevierStyleBold">)</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">29,30</span></a>: la angiopatía cerebral proliferativa es un subtipo de malformación arteriovenosa que se caracteriza por ser de gran tamaño (distribución lobar, multilobar o incluso hemisférica) y por contener, a diferencia de la MAV pial clásica, tejido cerebral normal entre las estructuras vasculares. Asimismo, no suele observarse un gran aumento de tamaño de los aportes arteriales ni de las venas de drenaje en comparación con las MAV piales y las proliferativas (donde se suele observar un aumento de tamaño de ambas estructuras vasculares).</p></li></ul></p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios de perfusión cerebral han demostrado un incremento del tiempo de tránsito medio en la angiopatía proliferativa, en comparación con las MAV (piales y proliferativas), donde se observa un acortamiento de dichos tiempos de circulación cerebral, como signo del cortocircuito arteriovenoso que se produce en el nidus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Por tanto, en la ASD de una angiopatía proliferativa se puede observar un drenaje venoso de la malformación en tiempos cerebrales normales o casi normales, no arterializados, en comparación con las MAV (piales y proliferativas), donde se suele observar la aparición de un drenaje venoso precoz de la malformación (<span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> arteriovenoso). Esta ausencia de un drenaje venoso temprano es un factor importante para diferenciarla de una MAV proliferativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presentación clínica de estas malformaciones es con crisis epilépticas, cefaleas o déficits neurológicos progresivos, siendo menos frecuente su presentación con déficits neurológicos agudos o con hemorragias intracraneales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0025"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">c)</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Conexiones leptomeníngeas profundas intraaxiales</span> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a> y <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig. 6</a>): la oclusión o estenosis de las principales arterias intracraneales se puede suplir con las conexiones arterioarteriales a distintos niveles: a través del polígono de Willis, las conexiones entre la arteria carótida externa e interna y a través de las conexiones leptomeníngeas.</p><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia></li></ul></p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas conexiones leptomeníngeas se dividen en superficiales y profundas, localizándose estas últimas en los ganglios basales y en los tálamos (intraaxiales) o en las cisternas quiasmática y perimesencefálicas (extraaxiales)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ejemplo clásico donde se suele observar este tipo de conexiones es el síndrome de moyamoya, en el que se produce la oclusión de la arteria carótida interna en su segmento terminal y/o de la arteria cerebral media en su segmento proximal. En este caso, la repermeabilización de los segmentos distales (M1 distal y segmentos M2s) se puede producir por conexiones leptomeníngeas profundas, tanto intra- como extraaxiales, dando el aspecto angiográfico característico en nube de humo (moyamoya en japonés)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">33,34</span></a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0030"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070"><span class="elsevierStyleLabel">B)</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No arterializados</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0075"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Coalescencia en tronco común: anomalía venosa del desarrollo (AVD) (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0035">figs. 7 y 8</a>)</p><elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0040"></elsevierMultimedia></li></ul></p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las anomalías venosas del desarrollo son malformaciones vasculares congénitas de venas que drenan parénquima cerebral normal en tiempos de circulación normal, es decir, no arterializadas. Se trata de la malformación vascular más frecuente, se encuentra en un 2-3% de la población y representa el 60% de todas las lesiones vasculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">30,35,36</span></a>.</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de venas medulares dilatadas que drenan centrípeta y radialmente hacia un colector común; estas venas vehiculizan la sangre desde tejido cerebral sano hacia venas superficiales subcorticales o a venas piales profundas.</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Así pues, se trata de estructuras venosas normales que drenan parénquima cerebral normal, pero que discurren por un trayecto anómalo. Son lesiones sin potencial proliferativo y que raramente producen clínica, por lo que se consideran benignas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">35,37</span></a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0035"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0080"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Difuso: patrón flebítico profundo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig. 7</a> y <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0045">fig. 9</a>)</p><elsevierMultimedia ident="fig0045"></elsevierMultimedia></li></ul></p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El drenaje venoso del cerebro consta de un sistema superficial y otro profundo. El sistema superficial lo conforman los senos venosos y las venas corticales principalmente, y el sistema venoso profundo lo conforman las venas cerebrales internas y el seno recto. Estos sistemas se encuentran conectados entre sí a través de venas transmedulares localizadas en la sustancia blanca subcortical.</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la dificultad de drenaje por uno de estos sistemas, por estenosis/oclusión del seno transverso, por ejemplo, la sangre que proviene del territorio superficial puede drenar, a través de la hipertrofia de las venas transmedulares (sustancia blanca subcortical), por las venas cerebrales internas y el seno recto. Estas conexiones también pueden drenar el territorio profundo ante una estenosis/oclusión del seno recto, conectando con las venas corticales y drenando por los senos venosos. Es lo que se denomina patrón flebítico profundo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">38,39</span></a>.</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipertrofia de estas venas transmedulares, en el intento de redireccionar el drenaje venoso, se puede observar como unos vasos anómalos intraaxiales (frecuentemente en la sustancia blanca subcortical) no arterializados, es decir, que se observan en tiempos de circulación propios del sistema venoso. En estos casos es importante analizar el sistema venoso para detectar alguna estenosis/oclusión que nos ayude a hacer un diagnóstico etiológico correcto de la presencia de estos vasos anómalos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">38,39</span></a>.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Extraaxiales</span><p id="par0425" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0040"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0085"><span class="elsevierStyleLabel">A)</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Arterializados</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0090"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin conexión con el sistema venoso</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0095"><span class="elsevierStyleLabel">a)</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Localizadas en surcos de la convexidad: conexiones leptomeníngeas superficiales</span> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Las conexiones leptomeníngeas superficiales son las que se producen entre las ramas corticales de las arterias piales a nivel supratentorial (arteria cerebral anterior [ACA], arteria cerebral media [ACM] y arteria cerebral posterior [ACP]) y entre las arterias cerebelosas a nivel infratentorial (arteria cerebelosa superior [ACS], arteria cerebelosa antero-inferior [AICA], arteria cerebelosa postero-inferior [PICA])<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p></li></ul></p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las conexiones leptomeníngeas superficiales son las que se activan con más frecuencia en la oclusión aguda de las arterias cerebrales; en el ictus isquémico agudo, su función es mantener la perfusión cerebral e impedir la necrosis del tejido isquémico. Dichas conexiones leptomeníngeas se localizan en la superficie pial del cerebro y, por tanto, tienen una localización extraaxial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">32,40,41</span></a>.</p><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se pueden activar igualmente ante fenómenos ateromatosos crónicos, fenómenos de robo arterial en MAV u otras patologías que condicionen un compromiso hemodinámico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">32,40</span></a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0045"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0100"><span class="elsevierStyleLabel">b)</span><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Localizadas en cisternas quiasmática y perimesencefálicas: conexiones leptomeníngeas profundas extraaxiales</span> (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0015">figs. 3 y 6</a>). Tal y como hemos visto en los apartados anteriores, las conexiones leptomeníngeas profundas se pueden localizar a nivel extraaxial en las cisternas quiasmática y perimesencefálicas, y se suelen producir como resultado de la estenosis/oclusión de la arteria carótida interna o de la arteria cerebral media<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">33,34</span></a>. Es importante determinar si esos vasos en localización anómala están conectados con el sistema arterial o, por el contrario, están conectados con el sistema venoso, en cuyo caso tendríamos que sospechar una fístula dural<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0105"><span class="elsevierStyleLabel">c)</span><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Localizadas en cisternas pontina, bulbar y pontocerebelosas: conexiones carótido-vertebrales (</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a> y <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0050">fig. 10</a><span class="elsevierStyleBold">)</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">42,43</span></a>. Durante el desarrollo embrionario humano se desarrollan conexiones arteriales entre las arterias precursoras de la carótida interna y las precursoras de la arteria basilar. Estas anastomosis se obliteran alrededor de la sexta semana de la embriogénesis, persistiendo en la edad adulta únicamente la arteria comunicante posterior como vaso que comunica el sistema anterior con el sistema posterior.</p><elsevierMultimedia ident="fig0050"></elsevierMultimedia></li></ul></p><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A veces estas conexiones no se obliteran y persisten en la edad adulta. Existen cuatro tipos de comunicaciones carótido-vertebrales: las arterias trigeminal, hipoglosa, ótica y proatlantoidea persistentes. A excepción de la proatlantoidea persistente, el resto de las comunicaciones toman el nombre del nervio craneal al que acompañan.</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La arteria trigeminal persistente es la más cefálica y la más frecuente de todas ellas (85%) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">figs. 3</a> y 10). Se origina en la unión entre la porción petrosa y cavernosa de la arteria carótida interna y discurre posterolateralmente junto al nervio trigémino o bien medialmente por el dorso selar para terminar en la arteria basilar, entre la arteria cerebelosa superior y la arteria cerebelosa anteroinferior. Se encuentra entre el 0,02% y el 0,6% de las angiografías cerebrales y se asocia con un incremento en la prevalencia de otras anomalías vasculares, como aneurismas saculares intracraneales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">43,44</span></a>.</p><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La arteria ótica persistente surge de la carótida interna en el canal carotídeo, discurre por el conducto auditivo interno y se une a la arteria basilar también entre la cerebelosa superior y la cerebelosa anteroinferior.</p><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La arteria hipoglosa persistente es la segunda en frecuencia después de la arteria trigeminal persistente. Se origina en los segmentos cervicales de la arteria carótida interna, normalmente entre C1 y C3, discurre por el canal hipogloso y termina en la porción inferior de la arteria basilar. También se asocia a anomalías vasculares tipo aneurismas cerebrales.</p><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente, la arteria proatlantoidea persistente es la más caudal de todas ellas. Se divide en dos tipos, el más frecuente se origina en la carótida interna, mientras que un segundo tipo, mucho menos frecuente, se origina en la carótida externa. Independientemente de su origen, la arteria discurre por el foramen magno y finaliza su trayecto en la arteria vertebral. Es frecuente que la arteria vertebral ipsilateral se encuentre hipoplásica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>.</p><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">2. Con conexión con el sistema venoso: FAVd (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">figs. 3</a> y 9)</p><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las fístulas durales se definen como conexiones arteriovenosas anómalas localizadas en la superficie de la duramadre; el aporte arterial procede de ramas durales/meníngeas y el drenaje venoso se puede realizar a través de los senos venosos, venas meníngeas o venas corticales/piales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. Cuando el drenaje de la fístula se produce a las venas corticales, estas se dilatan y se contrastan en fases arteriales en la ASD y angio-RM<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">38,39</span></a>. Si el drenaje de la fístula se produce a senos venosos (sin arterialización de las venas corticales) o la fístula dural se encuentra asociada a fenómenos de trombosis, se puede producir dificultad del drenaje de las venas corticales, con el consiguiente patrón flebítico superficial y/o profundo. En este último caso, las venas corticales dilatadas no se contrastarán en fase arterial.</p><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clasificación más usada y extendida de las fístulas durales es la realizada por Cognard et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, donde se agrupan según su patrón de drenaje venoso, y se correlaciona con la forma de presentación hemorrágica. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a> se resume la clasificación. Es importante diferenciar entre el porcentaje de pacientes que se presentan con una hemorragia intracraneal y el riesgo de sangrado de una fístula dural. Si queremos saber el riesgo de sangrado de una fístula dural, la clasificación de Cognard no sería la apropiada para eso, pues es un estudio transversal de pacientes que consultan por una sintomatología neurológica, por lo que no podemos inferir un riesgo de sangrado con esta clasificación. Para responder esta pregunta sobre el riesgo de sangrado deberíamos realizar un estudio poblacional.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las FAVd pueden presentarse como déficits neurológicos focales, déficits de pares craneales, aumento de la presión intracraneal, etc., dependiendo de la localización del <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span>, el tipo de drenaje venoso de la fístula y las características del drenaje venoso del cerebro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>.</p><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al riesgo de sangrado y resangrado de las fístulas durales, son pocos los trabajos que hacen referencia a la angioarquitectura y que realicen un seguimiento a largo plazo de las fístulas no tratadas (historia natural de la enfermedad). En dos cohortes prospectivas se observa que el riesgo de sangrado de una fístula dural con drenaje venoso cortical es del 8% anual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a> y su riesgo de resangrado es del 35%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. El drenaje venoso cortical en una fístula dural es el signo angiográfico más importante en cuanto a su pronóstico; por esto, las fístulas durales con este patrón de drenaje se denominan agresivas. El tratamiento de las fístulas durales es controvertido, pero todos los autores coinciden en la indicación de tratamiento endovascular o quirúrgico en las fístulas durales agresivas, es decir, con drenaje venoso cortical.</p><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">B) No arterializados: patrón flebítico superficial (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig. 7</a>)</p><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Anteriormente, hemos repasado el patrón flebítico profundo, que es el resultado de la estenosis/oclusión del sistema venoso superficial y el intento de drenaje por el sistema venoso profundo, o viceversa. Por otra parte, el patrón flebítico superficial se suele producir por una estenosis/oclusión de un seno de drenaje venoso superficial y el intento de drenaje por el sistema superficial indemne. Por ejemplo, la estenosis en el seno transverso izquierdo, con la hipertrofia de las venas corticales y la conexión entre ellas (localizadas a nivel extraaxial) para facilitar el drenaje de la sangre hacia el seno longitudinal superior<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">38,39</span></a>.</p><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por tanto, la hipertrofia y las conexiones entre las venas corticales representarán unos vasos anómalos extraaxiales no arterializados, es decir, drenan la sangre en tiempos de circulación propios del sistema venoso.</p></span></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Conclusión</span><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para estudiar los distintos tipos de vasos anómalos de localización intracraneal en el adulto, es importante realizar un estudio morfológico y funcional de estos, ya que nos posibilita hacer un diagnóstico diferencial más preciso en este grupo de hallazgos, que oscilan desde variantes de la normalidad a MAV con un potencial riesgo de sangrado intracraneal. Asimismo, en estas últimas, es fundamental detectar los hallazgos de su angioarquitectura más relacionados con el riesgo de sangrado.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Autoría</span><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0050"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0110"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Responsable de la integridad del estudio: ALR, MP, JM, MW, OC.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0115"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Concepción del estudio: ALR, MP, JM, MW, OC.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0120"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0375" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diseño del estudio: ALR, MP, JM, MW, OC.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0125"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Obtención de los datos: ALR, MP, JM, MW, OC.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0130"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="par0385" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Análisis e interpretación de los datos: ALR, MP, JM, MW, OC.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0135"><span class="elsevierStyleLabel">6.</span><p id="par0390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tratamiento estadístico: N/A.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0140"><span class="elsevierStyleLabel">7.</span><p id="par0395" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Búsqueda bibliográfica: ALR, MP, JM, MW, OC.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0145"><span class="elsevierStyleLabel">8.</span><p id="par0400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Redacción del trabajo: ALR, MP, JM, MW, 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[ "identificador" => "xpalclavsec1482130" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1667970" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1482131" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Introducción al algoritmo de diagnóstico de vasos en localización intracraneal anómala" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Estudio mediante resonancia magnética" ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Algoritmo de diagnóstico de vasos en localización intracraneal anómala (fig. 1)" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Intraaxiales" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Extraaxiales" ] ] ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Conclusión" 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Otras entidades como las conexiones arterioarteriales o un patrón flebítico también pueden presentarse como unos vasos en localización intracraneal anómala. El diagnóstico mediante pruebas no invasivas es importante para determinar la necesidad de realizar pruebas más cruentas como una angiografía cerebral por sustracción digital o para estimar el riesgo de sangrado en malformaciones arteriovenosas y, por tanto, evaluar la necesidad de tratamiento endovascular/quirúrgico. En este manuscrito presentamos un algoritmo de diagnóstico diferencial de la presencia de vasos anómalos intracraneales de acuerdo con su localización (intra/extraaxiales) y su funcionalidad (arterialización o no de dichos vasos). Asimismo, analizaremos los puntos importantes de la angioarquitectura de las principales malformaciones arteriovenosas con riesgo de sangrado intracraneal, como son las malformaciones arteriovenosas piales y las fístulas durales.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Anomalous intracranial vessels are not uncommon, and this finding is not always associated with arteriovenous malformations. Other conditions such as anomalous connections between arteries or phlebitc patterns can also present as vessels with abnormal intracranial locations. Noninvasive diagnosis is important to determine whether to do more invasive tests such as cerebral digital subtraction angiography or to estimate the risk of bleeding in arteriovenous malformations and therefore to evaluate the need for endovascular/surgical treatment. In this paper, we present an algorithm for the differential diagnosis of anomalous intracranial vessels according to their location (intra/extra-axial) and function (whether the vessels are arterialized). Moreover, we analyze the important points of the angioarchitecture of the principal arteriovenous malformations with risk of intracranial bleeding, such as pial arteriovenous malformations and dural fistulas.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:13 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1740 "Ancho" => 2175 "Tamanyo" => 365255 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Algoritmo de diagnóstico diferencial de vasos en localización intracraneal anómala.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 2583 "Ancho" => 2175 "Tamanyo" => 392233 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Diagrama de vasos en localización intracraneal anómala con relación al compartimento donde se encuentran (intra o extraaxial) en secuencias T1 con contraste (A) o en secuencias T2 (B).</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 879 "Ancho" => 2175 "Tamanyo" => 209178 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Diagrama de vasos anómalos intracraneales arterializados. Los círculos amarillos corresponden a los intraaxiales y los círculos azules, a los extraaxiales; A) malformación arteriovenosa (MAV) clásica (1), MAV clásica con angiogénesis periférica asociada (2) y MAV/angiopatía proliferativa dependiendo del calibre de los vasos y de la arterialización de las venas de drenaje (3). B) Conexiones leptomeníngeas profundas intraaxiales (1), conexiones leptomeníngeas superficiales (2) y fístula arteriovenosa dural (3). C) Conexiones carótido-vertebrales: arteria comunicante posterior (amarillo), arteria trigeminal persistente (azul), arteria ótica persistente (naranja), arteria hipoglosa persistente (celeste) y arteria proatlantoidea persistente (verde). D) Conexiones leptomeníngeas profundas extraaxiales. E) Arteria trigeminal persistente (flecha).</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 1942 "Ancho" => 2175 "Tamanyo" => 320346 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Diagrama de malformación arteriovenosa (MAV) clásica con angiogénesis periférica. B) Cortes axiales de secuencia angiográfica TOF (<span class="elsevierStyleItalic">time of flight</span>) intracraneal. C, F y G) Imágenes axiales de secuencia potenciada en T2. D) Proyección frontal de angiografía cerebral con sustracción digital desde la arteria carótida interna izquierda en fase arterial. E) Diagrama de MAV clásica. H) Proyección frontal de angiografía cerebral con sustracción digital desde la arteria carótida interna derecha en fase arterial. En esta figura se representa una MAV clásica (nidus compacto en círculo) con angiogénesis periférica (flecha blanca), diferenciándola de una MAV clásica, sin este tipo de vasos anómalos asociados (cuadrado con línea discontinua), en la que únicamente se observa el nidus compacto (círculo).</p>" ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "fig0025" "etiqueta" => "Figura 5" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr5.jpeg" "Alto" => 1190 "Ancho" => 2175 "Tamanyo" => 311695 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A y B) Imágenes axiales de secuencia potenciada en T2 con diagrama de malformación arteriovenosa (MAV)/angiopatía proliferativa. C y G) Cortes coronales de secuencia potenciada en T2. E y F) Imágenes axiales de secuencia angiográfica TOF (<span class="elsevierStyleItalic">time of flight</span>) intracraneal. D y H) Proyección lateral de angiografía cerebral con sustracción digital desde la arteria carótida interna derecha en fase arterial. En esta figura se representa una MAV proliferativa con nidus malformativo difuso con tejido cerebral normal entre las estructuras vasculares (circulo blanco con línea continua en A, B, C y G), con hipertrofia de las arterias aferentes a la malformación (flechas blancas en D) y arterialización tanto del nidus (círculo blanco con línea discontinua en E, F, D y H) como de las venas de drenaje (cabeza de flecha blanca en F, D y H).</p>" ] ] 5 => array:7 [ "identificador" => "fig0030" "etiqueta" => "Figura 6" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr6.jpeg" "Alto" => 1122 "Ancho" => 2175 "Tamanyo" => 292045 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A-C) Imágenes axiales de secuencia potenciada en T2 con diagrama de conexiones leptomeníngeas profundas extraaxiales (A) e intraaxiales (B y C). D y E) Proyección frontal de angiografía cerebral con sustracción digital desde la arteria carótida interna derecha e izquierda respectivamente en fase arterial. F-H) Imágenes axiales de secuencia angiográfica TOF (<span class="elsevierStyleItalic">time of flight</span>) intracraneal. I y J) Proyección lateral de angiografía cerebral con sustracción digital desde la arteria vertebral izquierda y la arteria carótida interna derecha en fase arterial, respectivamente. 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Los círculos amarillos corresponden a los intraaxiales, y los círculos azules a los extraaxiales; A) Anomalía venosa del desarrollo (1), patrón flebítico profundo (2); B) patrón flebítico superficial (1).</p>" ] ] 7 => array:7 [ "identificador" => "fig0040" "etiqueta" => "Figura 8" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr8.jpeg" "Alto" => 773 "Ancho" => 2175 "Tamanyo" => 184970 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Imagen axial reconstrucción MIP de adquisición T1 con contraste. B) Imagen coronal reconstrucción MIP de adquisición T1 con contraste. C) Diagrama de anomalía del desarrollo venoso sobre imagen axial reconstrucción min-IP de la secuencia de susceptibilidad magnética. D) Imagen axial reconstrucción MIP de adquisición T1 con contraste. E) Proyección frontal de angiografía cerebral con sustracción digital desde la arteria vertebral izquierda en fase arterial. F) Proyección frontal de angiografía cerebral con sustracción digital desde la arteria vertebral izquierda en fase venosa. G) Imagen sagital reconstrucción MIP de adquisición T1 con contraste. 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D) Proyección lateral de angiografía cerebral con sustracción digital desde la arteria carótida externa izquierda en fase arterial. E) Imagen axial reconstrucción min-IP de la secuencia de susceptibilidad magnética. F) Imagen axial adquisición angiográfica TOF sin contraste. G) Imagen axial reconstrucción MIP de adquisición T1 con contraste. H) Proyección frontal de angiografía cerebral con sustracción digital desde la arteria carótida interna izquierda en fase arterial. I) Proyección frontal de angiografía cerebral con sustracción digital desde la arteria carótida interna izquierda en fase venosa. En esta figura se representa una fistula dural desde ramas de la arteria carótida externa izquierda al seno transverso izquierdo (flecha) con la arterialización de las venas corticales en el lado izquierdo (círculos con línea continua blancos y negro), que se pueden observar en secuencias TOF (A, B) y en la fase arterial de una arteriografía cerebral (C, D). La arterialización de estas venas corticales condiciona una dificultad del drenaje venoso en el hemisferio cerebral izquierdo, con la aparición de un patrón flebítico profundo y la hipertrofia de las venas transmedulares (círculo con línea discontinua). Estos vasos anómalos no se observan en fases arteriales (F y H) pero sí en fases venosas (I) por lo que no están arterializados.</p>" ] ] 9 => array:7 [ "identificador" => "fig0050" "etiqueta" => "Figura 10" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr10.jpeg" "Alto" => 1346 "Ancho" => 2175 "Tamanyo" => 243863 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Angio-TC con reconstrucción MIP sagital. B) Angio-TC con reconstrucción MIP axial. C) Angio-TC con reconstrucción MIP coronal. D) Arteriografía cerebral con sustracción digital lateral con inyección de contraste desde la arteria carótida interna izquierda en fase arterial. En esta figura se observan una conexión carótido-vertebral tipo arteria trigeminal persistente (flechas blancas en A, B y D) en la línea media del dorso selar (A y B) conectando la arteria carótida interna en su porción cavernosa (cabeza de flecha blanca en B y D) con el tercio medio de la arteria basilar (círculo discontinuo blanco en D). Como consecuencia de la persistencia de la arteria trigeminal, la arteria basilar proximal a la conexión con la arteria trigeminal persistente es hipoplásica (círculo discontinuo negro en C).</p>" ] ] 10 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hemorragia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a,b,c</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Crisis epilépticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0020"><span class="elsevierStyleSup">d</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Cefalea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#tblfn0025"><span class="elsevierStyleSup">e,f</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aneurismas intranidalesOR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,83 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Localización(Cortical; frontal y temporal)OR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Localización occipital \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Drenaje venoso profundoOR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,81 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estenosis de las venas de drenajeOR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tamaño<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,9 cc \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Componente fistulosoOR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4,11 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Arterias aferentes dilatadas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Largo trayecto de vena de drenaje pialOR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>14 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Drenaje con reflujo al seno sagital \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2839973.png" ] ] ] "notaPie" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0005" "etiqueta" => "a" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0005">da Costa L, et al. “The natural history and predictive features of hemorrhage from brain arteriovenous malformations.” Stroke. 2009;40:100-5.</p>" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0010" "etiqueta" => "b" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0010">Hofmeister C, et al. Demographic, morphological, and clinical characteristics of 1289 patients with brain arteriovenous malformation. Stroke. 2000;31:1307-10.</p>" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0015" "etiqueta" => "c" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0015">Pollock BE, et al. Factors that predict the bleeding risk of cerebral arteriovenous malformations. Stroke. 1996;27:1-6.</p>" ] 3 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0020" "etiqueta" => "d" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0020">Shankar JJS, et al. Angioarchitecture of brain AVM determines the presentation with seizures: proposed scoring system. Am J Neuroradiol. 2013;34:1028-34.</p>" ] 4 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0025" "etiqueta" => "e" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0025">Ellis JA, et al. Arteriovenous malformations and headache. J Clin Neurosci. 2016;23:38-43.</p>" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0030" "etiqueta" => "f" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0030">Tong X, et al. The effect of age, sex, and lesion location on initial presentation in patients with brain arteriovenous malformations. World Neurosurg. 2016;87:598-606.</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Factores de la angioarquitectura de las MAV clásicas o piales relacionadas con la forma de presentación</p>" ] ] 11 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "tablatextoimagen" => array:3 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Riesgo quirúrgico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Clasificación de Spetzler-Martin<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#tblfn0035"><span class="elsevierStyleSup">a,c</span></a> (Clase): \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Muerte o empeoramiento clínico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">9% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">24% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">30% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">31% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">100% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2839969.png" ] ] 1 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Riesgo endovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#tblfn0050"><span class="elsevierStyleSup">d,e</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Odds ratio - Complicaciones \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Área elocuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0040"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2,57 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Drenaje venoso profundo único \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4,56 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2839972.png" ] ] 2 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " colspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Riesgo radiocirugía<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#tblfn0060"><span class="elsevierStyleSup">f,g</span></a></th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Área elocuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0040"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Volumen de la lesión</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1-4 cc \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">30% complicaciones \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">>14 cc \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">70% complicaciones \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2839971.png" ] ] ] "notaPie" => array:7 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0035" "etiqueta" => "a" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0035">La clase se calcula sumando los puntos de los 3 factores: tamaño (1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>menor de 3 cm; 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3-6 cm; 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mayor de 6 cm). Localización en área elocuente (0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>no; 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>sí) y drenaje venoso (0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>superficial; 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>profundo).</p>" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0040" "etiqueta" => "b" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0040">Área elocuente: áreas sensoriomotoras, lenguaje, visual, tálamo, hipotálamo, cápsula interna, tronco encefálico, pedúnculos cerebelosos y núcleos profundos del cerebelo.</p>" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0045" "etiqueta" => "c" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0045">Spetzler RF, Martin NA. A proposed grading system for arteriovenous malformations. J Neurosurg. 1986;65:476-83.</p>" ] 3 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0050" "etiqueta" => "d" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0050">Hartmann A, et al. Risk of endovascular treatment of brain arteriovenous malformations. Stroke. 2002;33:1816-20.</p>" ] 4 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0055" "etiqueta" => "e" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0055">Pan J, et al. Angioarchitectural characteristics associated with complications of embolization in supratentorial brain arteriovenous malformation. AJNR Am J Neuroradiol. 2014;35:354-9.</p>" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0060" "etiqueta" => "f" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0060">Finitsis S, et al. Symptomatic Radionecrosis after AVM Stereotactic Radiosurgery. Study of 16 Consecutive Patients. Interv Neuroradiol. 2005;11:25-33.</p>" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0065" "etiqueta" => "g" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0065">Miyawaki L, et al. Five year results of LINAC radiosurgery for arteriovenous malformations: outcome for large AVMS. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1999;44:1089-106.</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0070" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Factores angiográficos de las malformaciones arteriovenosas clásicas relacionadas con el riesgo de complicaciones de las modalidades de tratamientos</p>" ] ] 12 => array:8 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Tipo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Drenaje venoso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Presentación hemorrágica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">I \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Flujo anterógrado hacia un seno dural \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0% (0/84) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">II \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">a \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Drenaje hacia el seno dural con reflujo solo al seno \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0% (0/27) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">b \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Drenaje hacia el seno dural con reflujo solo a venas corticales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">20% (2/10) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">a<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>b \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Drenaje hacia el seno dural con reflujo tanto a seno como a venas corticales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5,5% (1/18) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">III \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Drenaje directo a venas corticales sin ectasia venosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0070"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">40% (10/25) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">IV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Drenaje directo a venas corticales con ectasia venosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0070"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">65% (19/29) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">V \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Drenaje a venas leptomeníngeas perimedulares \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">42% (5/12) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2839970.png" ] ] ] "notaPie" => array:2 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0070" "etiqueta" => "a" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0070">Calibre mayor de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm o 3 veces mayor del diámetro normal de la vena.</p>" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0075" "etiqueta" => "b" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0075">Cognard C, et al. Cerebral dural arteriovenous fistulas: clinical and angiographic correlation with a revised classification of venous drainage. Radiology. 1995;194:671-80.</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0075" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Presentación hemorrágica de las fístulas arteriovenosas durales según la clasificación de Cognard et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0075"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a></p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:47 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0240" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Partial “targeted” embolisation of brain arteriovenous malformations" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "T. Krings" 1 => "F.J. Hans" 2 => "S. 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