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Manrique Chico<br></br>Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Ponentes: <br></br></span> Dra. M. de la Fuente Gómez<br></br>Clínica Ruber. Madrid.</p><p class="elsevierStylePara">Dr. T. FranquetCasas<br></br>Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.</p><p class="elsevierStylePara">Dr. S. GuelbenzuMorte<br></br>Hospital Miguel Servet. Zaragoza.</p><p class="elsevierStylePara">Dr. V. A. PérezCandela<br></br>Hospital Infantil Universitario.<br></br>Las Palmas de Gran Canaria.</p><p class="elsevierStylePara">Dr. F. M. SáezGarmendia<br></br>Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya.</p><p class="elsevierStylePara">Dr. F. TardáguilaMontero<br></br>Clínica POVISA. Vigo. Pontevedra.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">Caso 1</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Comentarios:Dra. Marina de la Fuente Gómez. Clínica Ruber.Madrid.</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">HISTORIACLINICA</span></p><p class="elsevierStylePara">Varón de16 años de edad, que dos meses antes comienza conalteraciones de la visión e hinchazón en elángulo externo del ojo derecho.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">HALLAZGOSRADIOLOGICOS</span></p><p class="elsevierStylePara">Procesosólido ocupante de espacio en el lado temporal de laórbita derecha, que afecta a la pared orbitaria y seextiende a la fosa temporal. Está produciendo undesplazamiento medial del músculo recto externo, del nervioóptico y proptosis del globo ocular. El vector decrecimiento es paralelo a la pared orbitaria, extendiéndosehacia la fosa lagrimal, posteriormente hacia el cono muscular yapex orbitario, anterior hacia el párpado y tejido celularsubcutáneo e inferior, a través de la fisurainfraorbitaria, a la fosa infratemporal.</p><p class="elsevierStylePara">Se presentaestructuralmente isointenso en las secuencias potenciadas en T1 yligeramente hiperintenso en secuencias potenciadas en T2, con unrealce intenso de señal en las secuencias con contraste.Presenta unos contornos bien definidos, delimitándose unafina membrana fibrosa que corresponde al periostio y en suporción mas medial a los septos intermusculares. Existetambién afectación de la periórbita izquierda(Figs. 1 y 2).</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig01.jpg','119v42n6-10018012fig01.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig01.jpg" width="150" height="90"></img></a> </p><p class="elsevierStylePara">Fig. 1.--RM axial. TR/TEef = 3540/88.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig02.jpg','119v42n6-10018012fig02.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig02.jpg" width="150" height="90"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 2.--RM axial con contraste.</p><p class="elsevierStylePara">Acompañando a ésta lesión observamos:masas focales en ambos músculos temporales y musculaturamasticatoria derecha, que presentan las mismascaracterísticas estructurales que la lesión orbitariay 2 lesiones extra-axiales en regiones frontoparietales que sepresentan isointensas en T1 y T2 con un realce intenso yhomogéneo de su señal en las secuencias con gadolinio(Fig. 3).</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig03.jpg','119v42n6-10018012fig03.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig03.jpg" width="150" height="90"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 3.--RM axial con contraste.</p><p class="elsevierStylePara">En resumen, setrata de un proceso que se presenta con afectaciónmultifocal: orbitaria bilateral, muscular yleptomeníngea.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGNOSTICO</span></p><p class="elsevierStylePara">Leucosis agudamieloide tipo M-2 con sarcomas granulóciticos.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">COMENTARIO</span></p><p class="elsevierStylePara">La leucemia esla lesión maligna más frecuente en la infancia.Representa el 30% de las lesiones malignas linfoproliferativas. Deellas, el 75% corresponde a la leucemia linfoide aguda (L.L.A.),frecuente en niños (80%), y el resto a la leucemiamielógena aguda (L.M.A.) que representa el 20% de los casosen los niños (1).</p><p class="elsevierStylePara">La leucemiaaguda puede infiltrar tejidos extramedulares, tales como, piel,pulmón, órbita, músculos, sistema nervioso,nasofaringe, etc., particularmente la leucemiamielomonocítica aguda (LMA-M4) y la leucemiamonocítica aguda (LMA-M5) (2). Aparecen como masas de tejidoblando de células leucémicas inmaduras de la seriemieloide, llamadas «Sarcomas Granulocíticos»,también conocidas con el término de«cloromas» por el color verde ahumado que se observa enestas lesiones al microscopio, por la presencia de la enzimamieloperoxidasa en sus células (2, 3).</p><p class="elsevierStylePara">En ocasiones laleucemia extramedular puede preceder, entre 2 meses a 3años, a cualquier afectación detectable de lamédula ósea (2-4).</p><p class="elsevierStylePara">Laafectación orbitaria en la leucemia es poco conocida. Ocurreen niños y jóvenes con L.M.A. y en adultos con L.L.A.En niños el cloroma representa el 2,9% de los tumoresmalignos de cabeza. La lesión típica del sarcomagranulocítico en la órbita envuelve el espaciosubperióstico, generalmente de la pared lateral, conextensión a la fosa temporal y al espacio extraconal. En el75% de los casos la edad media de aparición es a los 10años, (1) presentándose como una masa deevolución rápida que, en resonancia magnética,se presentan isointensa en relación a los músculos ensecuencias potenciadas en T1 y ligeramente brillantes en secuenciaspotenciadas en T2, debiendo establecer el diagnósticodiferencial con neoplasias malignas en niños, entre ellasmetástasis del neuroblastoma y rabdomiosarcoma.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">BIBLIOGRAFIA</span></p><p class="elsevierStylePara">1. Valvasori GE,MD, et al. Imaging of Orbital lymphoproliferative disorders.Radiology Clinic of North America. 1999;37:135-50.</p><p class="elsevierStylePara">2.ScheinbergDA, Golde DW. Leucemias- Harrinson. Principios de Medicina Interna--13.<span class="elsevierStyleSup">a</span> Edición-- 1994.</p><p class="elsevierStylePara">3.Parker, BR.Leukemia and Lymphoma in Childhood. Radiologic Clinic of NorthAmerica. 1997;35:1495-516.</p><p class="elsevierStylePara">4. Mafee MF, etal. Lacrimal Gland Tumors and Simulating Lesions: Clinicopathologicand MR Imaging Features. 1997; 37:219-40.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">Caso 2</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Comentarios:Dr. Jesús de la Torre Fernández. HospitalUniversitario «Gregorio Marañón».Madrid.</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">HISTORIACLINICA</span></p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 30años de edad, que acude a consulta por un cuadro de 3-4días de evolución consistente en disnea de moderadosesfuerzos, edemas, de localización palpebral y en miembrosinferiores, oliguria, cefalea, depresión y doloresóseos generalizados.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">HALLAZGOSRADIOLOGICOS.</span></p><p class="elsevierStylePara">Laradiografía de tórax (Fig. 1) muestra un infiltradointersticial lineal, difuso y bilateral, por engrosamiento de losseptos interlobulillares. La silueta cardiaca y lavascularización pulmonar son normales y no hay derramepleural ni adenopatías hiliomediastínicas. La TC dealta resolución muestra un engrosamiento liso de los septosinterlobulillares, discretas opacidades centrilobulillares (Fig. 2)y un nódulo calcificado de menos de 1 cm en el lóbulosuperior derecho). La TC abdominal muestra hepatoesplenomegalia ycalcificaciones hepáticas de escasos milímetros dediámetro.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig04.jpg','119v42n6-10018012fig04.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig04.jpg" width="150" height="90"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 1.--Rx. PA de tórax.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig05.jpg','119v42n6-10018012fig05.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig05.jpg" width="150" height="116"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 2.--TC de alta resolución.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGNOSTICO</span></p><p class="elsevierStylePara">Enfermedad deNiemann-Pick, tipo B.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">COMENTARIO</span></p><p class="elsevierStylePara">Laanalítica realizada a la paciente demostrópancitopenia moderada, ligera hipoproteinemia (5,2 g/dl),hipercolesterolemia (259 mg/dl), con elevación de la LDL-C,e hipoxemia. Las pruebas de función pulmonar mostraban unaligera disminución de la capacidad de difusión. Serealizó una biopsia hepática que mostrócambios compatibles con una enfermedad de depósitolisosomal. La biopsia de médula ósea mostróhistiocitos cargados de lípidos (células de Pick) ehistiocitos azul-marino. Se determinaron las enzimas lisosomales enleucocitos periféricos, encontrándose unadisminución de la actividad de esfingomielinasa,diagnóstica de enfermedad de Niemann-Pick, con una actividadde beta-cerebrosidasa normal. Se clasificó como tipo B porla ausencia de afectación neurológica y por lapresencia de histiocitos azul-marino en médulaósea.</p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad deNiemann-Pick es un trastorno metabólico autosómicorecesivo debido al deficit de esfingomielinasa (tipos A, B y C) loque produce un acumulo lisosomal de esfingomielina. Lahepatoesplenomegalia y el deposito en médula ósea dehistiocitos cargados de lípidos son característicosde todos los tipos.</p><p class="elsevierStylePara">En el tipo B(forma crónica sin afectación del SNC) estípica la afectación pulmonar. Puede diagnosticarseen la juventud y la hepatoesplenomegalia suele ser la primeraanomalía detectable. En este tipo podemos encontrar,además de la hepatoesplenomegalia, talla baja, anemia,histiocitos cargados de lípidos en médulaósea, histiocitos azul-marino en hígado, bazo,médula ósea y ganglios linfáticos y uninfiltrado pulmonar intersticial por deposito de célulascargadas de lípidos en los septosinterlobulillares.</p><p class="elsevierStylePara">En este caso sedeben considerar en el diagnóstico diferencial:</p><p class="elsevierStylePara">Linfangitiscarcinomatosa. Se puede excluir porque afecta también alintersticio peribronquiovascular, el engrosamiento intersticialsuela ser nodular y con frecuencia se acompaña de derramepleural.</p><p class="elsevierStylePara">Amiloidosis. Laforma intersticial difusa produce un patrón lineal difuso o,con menos frecuencia, un patrón micronodular o conconsolidación del espacio aéreo. Esta forma es muyrara en la amiloidosis primaria y la paciente no teníaenfermedades que pudieran relacionarse con la formasecundaria.</p><p class="elsevierStylePara">Linfangiectasiapulmonar congénita: normalmente se manifiesta en elnacimiento y suele ser mortal.</p><p class="elsevierStylePara">Enfermedad deGaucher: más del 95% de los casos se dan en judíosaskenazis. No se han descrito las calcificaciones pulmonares ohepáticas y es muy frecuente la afectaciónósea.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">BIBLIOGRAFIA</span></p><p class="elsevierStylePara">1.Taybi H,Lachman RS. Radiology of syndromes, metabolic disorders andskeletal dysplasias. Mosby. 1996, 4ed.: 547-51, 624-25.</p><p class="elsevierStylePara">2.Long RG,LakeBD, Pettit JE, Scheuer PJ, Sherlock S. Adult Niemann-Pick disease:a review of 18 patients. Medicine 1958;37:1-98.</p><p class="elsevierStylePara">3.Viana MB,Leite VHR, Giugliani R, Femson A. Sea-blue histiocytosis in afamily with Niemann-Pick disease. Sangre 1992;37:59-67.</p><p class="elsevierStylePara">4.Lachman R,Crocker C, Schluman J, Strand R. Radiological findings inNiemann-Pick disease. Radiology 1973;108:659-64.</p><p class="elsevierStylePara">5.Ferretti GR,Lantuejoul S, Brambilla E, Coulomb M. Pulmonary involment inNiemann-Pick disease subtype B: CT findings. J Comp Assist Tomogr1996;20(6):990-2.</p><p class="elsevierStylePara">6.Fraser RS,Müller NL, Colman N, Paré PD. Diagnosis of diseases ofthe chest, 4rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company,1999;637-75, 2699-735.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">Caso 3</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Comentarios:Dra. Ana Ramos González. Hospital Universitario Doce deOctubre. Madrid.</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">HISTORIACLINICA</span></p><p class="elsevierStylePara">Varón de75 años de edad con una historia de deterioro cognitivolentamente progresivo de ocho meses de evolución. A laexploración presenta paresia facial central derecha yhemiparesia izquierda.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">HALLAZGOSRADIOLOGICOS</span></p><p class="elsevierStylePara">Identificamosáreas hiperintensas en la sustancia blanca profunda de amboslóbulos frontales, infartos de tipo lacunar en laregión de los ganglios de la base de forma bilateral ycaptación parenquimatosa de contraste (Figs. 1 y 2). Lacaptación en este caso es muy característica, conbandas lineales de captación que se dirigen desde laregión periventricular al córtex (captaciónperivascular) así como captación nodular en el cuerpocalloso que es una localización muy frecuente deafectación extravascular (Figs. 3 y 4).</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig06.jpg','119v42n6-10018012fig06.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig06.jpg" width="150" height="116"></img></a><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig07.jpg','119v42n6-10018012fig07.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig07.jpg" width="150" height="116"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figs. 1 y 2.--RM axial. TR/Teef = 4000/100.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig08.jpg','119v42n6-10018012fig08.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig08.jpg" width="150" height="116"></img></a><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig09.jpg','119v42n6-10018012fig09.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig09.jpg" width="150" height="116"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figs. 3 y 4.--RM sagital con contraste.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGNOSTICO</span></p><p class="elsevierStylePara">Linfomatosisintravascular.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">COMENTARIO</span></p><p class="elsevierStylePara">La linfomatosisintravascular (LIV) es una enfermedad sistémica rara, conuna especial predilección por el SNC y la piel. Representauna forma extranodal de linfoma no Hodgkin de célulasgrandes que se caracteriza por una proliferaciónneoplásica de células linfoides dentro de la luz depequeños vasos con nula o mínima afectacióndel parénquima circundante. A diferencia de la leucemia, enla LIV no existen células malignas en la extensión desangre periférica ni sustitución de la médulaósea (1, 2).</p><p class="elsevierStylePara">Esta entidad fuedescrita por primera vez por Pfleger y Tappeiner en 1959 como unamanifestación cutánea de una endoteliomatosissistémica en una mujer joven y la denominaron Angioendoteliomatosis proliferanssystemigata (3). La proliferación celular se pensó quetenía un origen endotelial. Actualmente los estudiosinmunohistoquímicos han demostrado que las célulasmalignas tienen un inmunofenotipo de linfocitos, generalmente B(4).</p><p class="elsevierStylePara">La enfermedadpuede comenzar a cualquier edad aunque lo más frecuente esque aparezca en la séptima década de la vida. Ambossexos están afectados por igual.</p><p class="elsevierStylePara">Laclínica es muy inespecífica y variada, comocorresponde a una neoplasia que se caracteriza por un crecimientoangiotrópico y depende por tanto de los vasos afectados porla oclusión.</p><p class="elsevierStylePara">Lasmanifestaciones neurológicas son la expresiónmás frecuente de la enfermedad (83%) y consisten en unrápido deterioro cognitivo, déficitsneurológicos no localizados o crisis. Las lesionescutáneas son clásicas pero infrecuentes (28%). Lafiebre de origen desconocido es otra de las formas depresentación de la LIV. Respecto a los datos de laboratoriolo único destacable es una elevación deproteínas en el LCR. Ante estos datos tan inexpresivos, noes de extrañar que el diagnóstico se realice enestadios muy avanzados de la enfermedad, lo que contribuye a unaalta mortalidad, mayor del 80% y a un tiempo medio de supervivenciaque oscila entre 6-9 meses (5).</p><p class="elsevierStylePara">Laafectación difusa cerebral en esta entidad queda reflejadapor su variable apariencia en estudios de neuroimagen. La RM es latécnica más sensible para su detección aunqueexisten menos de 20 casos descritos en la literatura de LIVestudiados con RM. La angiografía cerebral no ayudadefinitivamente al diagnóstico, puede ser normal o sugerirvasculitis (6). Los estudios de RM muestran en la mayoría delos casos alteraciones multifocales. Los hallazgos másfrecuentemente encontrados son áreas hiperintensas ensecuencias de TR largo en la sustancia blanca profunda quecorresponden, según datos de biopsia cerebral, a edema ygliosis. La oclusión de pequeños vasos originaisquemia e infartos que son los responsables de estas zonashiperintensas inespecíficas y que sin otros datosclínicos añadidos son difíciles de diferenciarde la hiperintensidad de sustancia blanca que se correlaciona conla edad.</p><p class="elsevierStylePara">Otro datoencontrado en un tercio de los pacientes es la presencia deinfartos cerebrales corticales o lacunares. Es llamativo sinembargo, la ausencia de datos de infartos en el resto de los casos,teniendo en cuenta la extensa oclusión vascular que seencuentra en los estudios patológicos. Esto posiblemente seadebido al pequeño tamaño de los vasos afectados en laLIV que no origina infartos clásicos corticales sino esaszonas hiperintensas parcheadas sobre sustancia blanca que hemosdescrito previamente. Así pues, los infartos cerebrales ylas áreas hiperintensas en sustancia blanca, representan unespectro continuo de alteraciones isquémicas secundario alas oclusiones vasculares que caracterizan la LIV (7).</p><p class="elsevierStylePara">En los estudioscon contraste se pueden encontrar captaciones meníngeas oparenquimatosas. La captación meníngea no parececorresponder a siembra tumoral en el espacio subaracnoideo, comoocurre en otros tipos de linfoma, ya que este hallazgo esexcepcional en las autopsias de pacientes con LIV. Lacaptación meníngea parece guardar relación conmicroinfartos secundarios a la oclusión o enlentecimiento dela circulación en los vasos meníngeos. Lacaptación parenquimatosa puede adquirir formas diversas,lineal, nodular e incluso en anillo y representadiseminación tumoral extravascular siendo lalocalización más habitual el cuerpo calloso(7).</p><p class="elsevierStylePara">El tratamientode la LIV, como en otros linfomas de alto grado, se realiza conquimioterapia tipo CHOP que puede ser eficaz si la enfermedad noestá en estadios avanzados. Otra alternativa es eltratamiento con corticoides a los que se puede añadirradioterapia, aunque la respuesta en estos casos es generalmentetransitoria (8).</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">BIBLIOGRAFIA</span></p><p class="elsevierStylePara">1.Sheibani K,Battifora H, Winberg C, et al. Further evidence that«malignant angioendotheliomatosis» is an angiotropiclarge-cell lymphoma. N Engl J Med 1986;314:943-8.</p><p class="elsevierStylePara">2.Wick M, MillsS. Intravascular lymphomatosis: clinicopathologic features anddifferential diagnosis. Semin Diagn Pathol1991;8:91-101.</p><p class="elsevierStylePara">3.Pfleger V,Tappeiner J. Zur Kenntnisss der Systemisierten Endotheliomatose derCutanen Blutgefasse (reticuloendotheliose?). Hautarzt1959;10:359-63.</p><p class="elsevierStylePara">4.Demirer T,David HD, Aboulafia DM. Four varied caseofintravascularlymphomatosis and a literature review. Cancer1994;73:1738-45.</p><p class="elsevierStylePara">5.Treves TA,Gadoth N, Korczyn AD. Intravascular malignant lymphomatosis: acause of subacute dementia. Dementia 1995;6:286-93.</p><p class="elsevierStylePara">6.Calamia KT,Miller A, Shuster EA, et al. Intravascular lymphomatosis. A reportof ten patients With central nervous system involvement and areview of the disease process. Adv Exp Med Biol1999;455:249-65.</p><p class="elsevierStylePara">7.Williams RL,Meltzer CC, Smirniotopoulos JG, et al. Cerebral MR imaging inintravascular lymphomatosis. Am J Neuroradiol1998,19:427-31.</p><p class="elsevierStylePara">8.BaumannTP,Hurwitz N, Karamitopolou-Diamantis E, et al. Diagnosis andtreatment of intravascular lymphomatosis. Arch Neurol2000;57:374-7.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">Caso 4</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Comentarios:Dra. Gloria Gómez Mardones. Hospital NiñoJesús. Madrid.</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">HISTORIACLINICA</span></p><p class="elsevierStylePara">Varón de10 años de edad, que consulta por dolor abdominal,ictericia, astenia y anorexia de un mes deevolución.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">HALLAZGOSRADIOLOGICOS</span></p><p class="elsevierStylePara">Ecografíaabdominal: (Figs. 1 y 2). Se observan nódulosintrahepáticos metastásicos en «ojo debuey» que distorsionan todo el parénquimahepático. Masa nodular de unos tres * dos * tres cm. hipoecoica,sólida de bordes ondulados en el hilio hepático queproduce obstrucción de la vía biliar.(Dilatación de la vía biliar intrahepática) ydesplazamiento del tronco celíaco hacia adelante. Otra desimilares características de tamaño y ecoestructuraen la pelvis menor retrovesical y lateral derecha. Probableinfiltración de la cabeza del páncreas.Nódulos perihepáticos.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig10.jpg','119v42n6-10018012fig10.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig10.jpg" width="150" height="116"></img></a><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig11.jpg','119v42n6-10018012fig11.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig11.jpg" width="150" height="116"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figs. 1 y 2.--Ecografía abdominal.</p><p class="elsevierStylePara">TC abdominal siny con contraste endovenoso: (Figs. 3 y 4). Hepatoesplenomegalia.Hígado infiltrado con nódulos hipodensos que nocaptan contraste. Infiltración del hilio hepático pormasa de morfología polilobulada de tamaño 4* 3 * 4cm aproximadamente en ejes cefalocaudal * anteroposterior *transverso queproducen dilatación de la vía biliarintrahepática. Probable infiltración de la cabeza delpáncreas y de la raíz del mesenterio. Masapolilobulada hipodensa en el lado derecho de la pelvis menorparavesical de 3 * 2 y otra de menortamaño 2 * 2 supravesical izquierdo.Implantes nodulares intraperitoneales en la cara anterior y lateralderecha hepática.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig12.jpg','119v42n6-10018012fig12.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig12.jpg" width="150" height="116"></img></a><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig13.jpg','119v42n6-10018012fig13.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig13.jpg" width="150" height="112"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figs. 3 y 4.--TC abdominal.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGNOSTICO</span></p><p class="elsevierStylePara">Tumoración de mesenterio con proliferaciónmultifenotípica. Tumor desmoplásico de célulaspequeñas de la infancia. Estadio III.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">COMENTARIOS</span></p><p class="elsevierStylePara">El tumor decélulas redondas desmoplásico es un tumor muyindiferenciado y agresivo que se caracteriza por invadir lassuperficies serosas del abdomen y escroto. Afecta con mayorfrecuencia a adolescentes y jóvenes adultos, oscilando entrelos 3 y 48 años y preferentemente al sexo masculino, con unrango de 3:1.</p><p class="elsevierStylePara">El tumor puedepresentarse como masas palpables y los síntomas soninespecificos como dolor abdominal, distensión,estreñimiento, sangrado, obstrucción, ascitisetc.</p><p class="elsevierStylePara">Este tumorprimitivo parece derivar del mesotelio por la proximidadgeográfica y la similitud inmunofenotípica, sinembargo la histogénesis permanece especulativa. Se lerelaciona con el sarcoma de Ewing-primitivoneoroectodérmico, ya que comparten traslocación degenes en el cromosoma 22 como específico, pero conseparación de loci en el cromosoma 11.</p><p class="elsevierStylePara">Lainmunohistoquímica, microscopia electrónica y losestudios genéticos moleculares sirven para discriminar yhacer el diagnóstico de tumor de célulaspequeñas. La coexpresión de antígenosepiteliales y mesenquimales en el tumor de célulaspequeñas desmoplásico sirve para diferenciarlo deotros tumores de células pequeñas, aunque lanaturaleza exacta de este tumor todavía permaneceincierta.</p><p class="elsevierStylePara">Inicialmenteresponde a la quimioterapia, pero tiene un curso letal progresivocon una supervivencia media de 17 meses; nuestro paciente fuetratado según protocolo SEOP-97, EVAIA con el exitus a los16 meses del diagnóstico, respondiendo. de la misma formaque en los casos descritos en la literatura.</p><p class="elsevierStylePara">Desde el puntode vista radiológico, este tumor se caracteriza por lapresencia de una o varias masas de tejido blando intraperitonealescuya organodependencia es difícil precisar pudiendo estarlocalizado en el omento, mesenterio o adyacente a la vejiga. Loshallazgos de la TC abdominal ponen de manifiesto masas conáreas de baja atenuación central, ascitis,linfadenopatias, engrosamiento difuso peritoneal asociado ametástasis hepáticas.</p><p class="elsevierStylePara">Laanatomía patológica se caracteriza por laproliferación neoplásica de células redondasde tamaño pequeño e intermedio, que se disponenformando placas y nidos separados por un estroma conectivodesmoplásico con escasa celularidad y presencia de vasos.Las células muestran núcleo vesicular con cromatinafina, evidencia ocasional de nucleolo, escaso citoplasma ynumerosas mitosis. Se pueden encontrar áreas con citoplasmasvacuolados y presencia de material PAS (+), reminiscencias decélulas rabdoides. No se suelen tener gránulosneurosecretores.</p><p class="elsevierStylePara">Lainmunohistoquímica muestra positividad difusa para queratinay CD57 focal para desmina y vimentina, negativa para enolasaneurona específica, sinaptofisina, O13 (proteina de membranadel gen Mic 2) y ACL (antígeno común leucocitario).El antígeno carcinoembrionario suele sernegativo.</p><p class="elsevierStylePara">Elanálisis citogenético revela traslocación delos cromosomas t (11; 22) (q 13; q 12) muy similar a latraslocación que se encuentra en el sarcoma de Ewing y enlos tumores neuroepiteliales, sin embargo la positividad de losmarcadores epiteliales ayudan a excluir el rabdomiosarcoma,neoroepitelioma y neuroblastoma.</p><p class="elsevierStylePara">Ante lapresencia de lesiones ecografícas en hígado conmorfología en «ojo de buey», masas nodulares conimplantes peritoneales a distinto nivel, correlacionadas con lasque se observan en la TC nos hace pensar en lesiones de origenmetastásico, cuyo origen podría ser en el hiliohepático o en la zona de la raíz mesentérica opelvis menor ya que este paciente cumple estascaracterísticas desde el punto de vista de laimagen.</p><p class="elsevierStylePara">Dentro de lostumores que se comportan con esas características deagresividad en la infancia tenemos que plantearnos eldiagnóstico diferencial con los procesos linfoproliferativoscomo el linfomas no Hodking, el tipo Burkitt, neuroblastomasestadio IV, neuroepilelial maligno, tumores de célulaspequeñas como son los fibrosarcomas de tejidos blandos,sarcoma extraesquelético de Ewing y el desmoplásicode la infancia.</p><p class="elsevierStylePara">En losadolescentes y jóvenes adultos en ausencia o apariencia detumor primario hay que considerar y tener en cuenta en eldiagnóstico diferencial el tumor de célulaspequeñas desmoplásico de la infancia, pero enúltimo caso el diagnóstico debe hacerse por biopsiacon estudios inmunohistoquímicos, ultraestructurales ygenéticos, siendo imposible llegar a un diagnósticopor la imagen, aunque la presencia de implantes nodulares en todala superficie peritoneal lo hacen muy sospechoso y podemos sugerirel diagnóstico de tumor de células pequeñasdesmoplásico de la infancia.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">BIBLIOGRAFÍA</span></p><p class="elsevierStylePara">1.Perry J,Andrew J, Fisher, et al. Desmoplastic Small Round Cell Tumor of theAbdomen: Radiologic-Histopathologic Correlation Radiology1999;210:633-8.</p><p class="elsevierStylePara">2.Franz MEnzinger and Sharon W. Weiss Desmoplastic Small Cell tumor ofchildhood In: Sof tissue tumor.third edition St. Louis Mo.Mosby-Year Book; 1995. p. 1085-7.</p><p class="elsevierStylePara">3.Tan Th, OngKl, et al. Desmoplastic Small round-cell tumor. Australian Radiol1998;42:377-8.</p><p class="elsevierStylePara">4.Insabato L.,Divicio D. et al. Fine needle aspiration cytology of desmoplasticsmallround cell tumor. A case report. Acta Cytol1999;43:641-6.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">Caso 5</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Comentarios:Dra. Palmira Manión Luengo. Hospital Universitario Doce deOctubre. Madrid.</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">HISTORIACLINICA</span></p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 67años que desde hace unos meses presenta dolor ytumefacción de la cara externa del tercio superior de lapierna.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">HALLAZGOSRADIOLOGICOS</span></p><p class="elsevierStylePara">Lasradiografía AP y L de rodilla (Figs. 1 y 2) muestran unalesión lítica, de carácter geográficoque ocupa todo el espesor del extremo proximal del peroné,adelgazando la cortical y produciendo leve expansión de lacabeza. El borde superior contacta con la superficie articular y elinferior está muy bien definido y es levementeescleroso.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig14.jpg','119v42n6-10018012fig14.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig14.jpg" width="150" height="112"></img></a><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig15.jpg','119v42n6-10018012fig15.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig15.jpg" width="150" height="112"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figs. 1 y 2.--Rx. AP y L de rodilla.</p><p class="elsevierStylePara">Laecografía (Fig. 3) muestra una masa alargada preferentementeanecóica y bien delimitada.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig16.jpg','119v42n6-10018012fig16.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig16.jpg" width="150" height="112"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 3.--Ecografía de rodilla.</p><p class="elsevierStylePara">EL CT realizadosin contraste intravenoso (Figs. 4 y 5) pone de manifiesto una masade partes blandas, bien delimitada, adyacente al peroné,hipoatenuante y con una pared fina, polilobulada y con algúnsepto en su interior. El peroné muestra la corticaladelgazada y en algún punto levemente permeada,además se observa aumento de la atenuación de lagrasa intramedular.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig17.jpg','119v42n6-10018012fig17.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig17.jpg" width="150" height="112"></img></a><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig18.jpg','119v42n6-10018012fig18.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig18.jpg" width="150" height="144"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figs. 4 y 5.--TC de rodilla.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGNOSTICO</span></p><p class="elsevierStylePara">Gangliónintra y extraóseo.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">COMENTARIO</span></p><p class="elsevierStylePara">Elganglión es una estructura quística multilocular,rara vez unicameral, de paredes fibrosas gruesas rellenas de unlíquido espeso rico en mucina y no es un verdadero quiste alno tener revestimiento epitelial.</p><p class="elsevierStylePara">Se postulan dosorígenes patogénicos: herniación de tejidosinovial desde una articulación o vaina sinovial ydegeneración de los tejidos blandos yuxtaarticulares pormicrotraumatismos repetitivos con metaplasia del tejido conectivocon proliferación de myxofibroblastos que segregan mucina yque al crecer producen el ganglión.</p><p class="elsevierStylePara">Los ganglionesmás jóvenes están formados pormyxofibroblastos rodeados de mucina. Los gangliones totalmenteestablecidos son lesiones quísticas con pared fibrosa y losque son muy viejos tienen un revestimiento de célulasaplanadas que parecen sinoviales, aunque esto último pareceser un fenómeno secundario.</p><p class="elsevierStylePara">Se localizanpreferentemente en los tejidos blandos de la muñeca y esrara la localización intraósea, también se handescrito de localización subperióstica y mixtos(intra y extraóseos).</p><p class="elsevierStylePara">Se creequé los gangliones intraóseos se forman primariamenteen los tejidos blandos yuxtaarticulares y desde aquí emigranhasta hacerse intraóseos erosionando la cortical, quéposteriormente se repara y el ganglión se haceintraóseo. Este mecanismo patogénicoexplicaría los casos de gangliones qué son intra yextraóseos, como el caso que nos ocupa, lo que esinfrecuente.</p><p class="elsevierStylePara">La edad depresentación es muy variable: se han descrito desde 14 a 86años. Suelen ser asintomáticos, aunque a veces sonlesiones dolorosas.</p><p class="elsevierStylePara">Virtualmentecualquier hueso próximo a una articulación puede serasiento de un ganglión. Por orden de frecuencia se localizanen la tibia distal, seguido sucesivamente de la tibia proximal,fémur proximal y cúbito.</p><p class="elsevierStylePara">El tamañoes variable, va desde pocos mm hasta 7 ó más cm sonepifisarios y excéntricos salvo que asienten en huesospequeños en los que pueden ocupar todo el hueso.</p><p class="elsevierStylePara">Son bienconocidos los gangliones adyacentes a la articulación tibioperonéa en la rodilla, que pueden comprimir el nervioperonéo común y llegar a producir parálisisdel mismo ya que pueden crecer dentro de la vaina de dicho nervio.Otros son intramusculares y por último otros son intra yextraóseos al mismo tiempo.</p><p class="elsevierStylePara">Losmétodos de exploración son la Rx simple, laecografía, el CT y la RM. La radiografía muestralesiones líticas de forma oval o lobuladas, biencircunscritas, rodeadas de un reborde escleroso de grosor variable.Los casos que comunican con las partes blandas pueden tenerdefectos de la cortical de tamaño variable.</p><p class="elsevierStylePara">Porecografía se trata de masas quísticas adyacentes a lacabeza del peroné, bien delimitadas, de forma variable, aveces polilobuladas o tubulares de longitud variable con uncontenido fundamentalmente anécoico.</p><p class="elsevierStylePara">El CT y la RMmuestran masas bien delimitadas con un contenido hipoatenuante enel CT y de señal isointensa en secuencias T1 e hiperintensasen T2 en la RM, reflejando el contenido líquido,además ambos métodos demuestran el componente intra yel extraóseo.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">BIBLIOGRAFIA</span></p><p class="elsevierStylePara">1.De SchrijverF, Simon JP, De Smet L, Fabry G. Ganglia of the superiortibiofibular joint: report of three cases and review of theliterature. Acta Orthop Belg 1998 Jun; 64(2):233-41.</p><p class="elsevierStylePara">2.Bianchi S,Abdelwahab IF, Kenan S, Zwass A, Ricci G, Ricci P, Intramuscularganglia arising from the superior tibiofibular joint: CT and MRevaluation. Skeletal Radiol 1995; 24:253-6.</p><p class="elsevierStylePara">3.Kransdorf MJ,Murphy MD: Synovial Tumors in Imaging of soft tissue tumors,Philadelphy, Pensylvania, W. B. Saunders Company, 1997. p275-316.</p><p class="elsevierStylePara">4.Mirra JM:Cyst and cyst-like lesions of bone in Mirra JM, Picci P, Gold RH,Bone Tumors: Clinical, radiologic, and pathologic correlations,Volume Two, Philadelphia London, Lea and Febiger 1989. p.1233-334.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">Caso 6</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Comentarios:Dra. Concepción González Hernández.Clínica Puerta de Hierro. Madrid.</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">HISTORIACLINICA</span></p><p class="elsevierStylePara">Varón de33 años de edad que presenta dolores abdominales difusos depoca intensidad y aparición ocasional.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">HALLAZGOSRADIOLOGICOS</span></p><p class="elsevierStylePara">En el TC deabdomen (Figs. 1 y 2) el paciente presenta múltiples masashipodensas de localización mesentérica, algunas enrelación con el tubo digestivo y otras independientes delmismo, como por ejemplo la situada en ángulocardiofrénico anterior derecho. Estas masas son grandes,heterogéneas, de bordes lisos bien definidos y con contornoslobulados, surgiendo en el mesenterio en relación con lapared de asas intestinales. Tras la administración decontraste intravenoso, existe un comportamiento heterogéneode las lesiones, con masas que se refuerzan de forma moderada yotras que mantienen una densidad baja próxima al agua. Comodato morfológico de interés existen calcificacionespunteadas en el interior de algunas de las lesiones que captancontraste IV.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig19.jpg','119v42n6-10018012fig19.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig19.jpg" width="150" height="144"></img></a><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig20.jpg','119v42n6-10018012fig20.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig20.jpg" width="150" height="144"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figs. 1 y 2.--TC de abdomen.</p><p class="elsevierStylePara">En este estudioel paciente presenta ascitis y derrame pleuralbilateral.</p><p class="elsevierStylePara">No hay evidenciade invasión tumoral de órganos adyacentes,metástasis hepáticas u obstrucciónintestinal.</p><p class="elsevierStylePara">Variasadenopatias de 5-10 mm de diámetro se identifican enmesenterio y retroperitoneo.</p><p class="elsevierStylePara">En lasrevisiones realizadas se realizan entre otros, estudio RM abdominal(Figs. 3 y 4) que demuestra los hallazgos descritos en el TC y unllamativo aumento del calibre de los vasos mesentéricossuperiores traduciendo el incremento crónico de aportevascular a las lesiones descritas.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig21.jpg','119v42n6-10018012fig21.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig21.jpg" width="150" height="144"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 3.--RM axial. Secuencia HASTE.</p><p class="elsevierStylePara"><a href="javascript:zoom('/images/119v42n6/119v42n6-10018012fig22.jpg','119v42n6-10018012fig22.jpg');" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="119v42n6-10018012fig22.jpg" width="150" height="144"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 4.--RM axial con contraste.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGNOSTICO</span></p><p class="elsevierStylePara">Hemangiomatosisabdominal difusa con linfangiomatosis asociada.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">COMENTARIO</span></p><p class="elsevierStylePara">Paciente de 33años que acude a urgencias por presentar distensión ydolor abdominal, junto a astenia no habitual. Al ingreso elpaciente presenta una severa anemia ferropénica, documentadaya años atrás en que fue diagnosticado de reflujogastroesofágico y ulcus bulbar mediante estudiogastroduodenal baritado, recibiendo tratamiento con hierro,ácido fólico y ranitidina con mejoría de sussintamos. Nunca ha objetivado hematemesis ni melenas y tiene unhábito intestinal normal.</p><p class="elsevierStylePara">Lasconsideraciones diagnósticas incluyeron el linfoma, dada lalocalización y apariencia de la masa y los tumoresestromales tipo leiomiosarcomas, linfangiomas, hemangiomas o deorigen neural (no cuadro clínico compatible conneurofibromatosis). La posibilidad de liposarcoma se desecho por laatenuación, morfología y multiplicidad de laslesiones.</p><p class="elsevierStylePara">Se iniciatratamiento sintomático y se practica laparotomíadiagnóstica apreciándose asas con implantes dediferente tamaño de aspecto rojo vinosos, siendo de mayortamaño en el ángulo de Treitz con meso edematosos yengrosado. Asociaba hemoperitoneo. Se tomaron varias biopsias quese informaron como hemangiomas cavernosos en la pared intestinalcon componente linfangiomatoso asociado.</p><p class="elsevierStylePara">Durante losúltimos años el paciente ha presentado melenas connecesidad de ingreso hospitalario y transfusiones, siendo cada vezlos episodios más severos acompañándose dehemoperitoneo. Se ha tratado con corticoides e Interferon A, convasoconstrictores que suspendió por síndrome Raynauden las manos y tratamiento radioterápico a dosis total de 15Gy.</p><p class="elsevierStylePara">Los hemangiomasdel tubo digestivo son raros, de forma que constituyen sóloel 0,05% de todas las neoplasias digestivas y la hemangiomatosis esresponsable únicamente del 2-12% de las malformacionesvasculares gastrointestinales.</p><p class="elsevierStylePara">Lamayoría de los hemangiomas son congénitos y seasocian a malformaciones vasculares en otras regiones, enparticular con hemangiomas cutáneos (Osler-Weber-Rendu,hemangiomatosis neonatal difusa, nevus ampolloso azul,Kasabach-Merritt, Klippel-Trenaunay-Weber, Maffucci oHippel-Lindau). El diagnostico debe ser considerado en elniño con sangrado bajo de tubo digestivo una vez que se hanexcluido otras causas más frecuentes.</p><p class="elsevierStylePara">Pero no esinfrecuente que se diagnostique más tardíamentecuando la hemorragia se presenta y muchas veces son diagnosticadosen la laparotomía. En contraste con otros tumores, el 80% delos hemangiomas son sintomáticos manifestándose porsangrado agudo, intermitente y severo y con anemia crónica,aguda o que compromete la vida del paciente. Menos frecuentementeproducen obstrucción, invaginación operforación.</p><p class="elsevierStylePara">Macroscópicamente, los hemangiomas intestinales suelenser lesiones blandas y polipoideas de tamaño variable entremm y varios cm. Histológicamente, afectan a la paredintestinal surgiendo en la submucosa e invade el resto de capas,pero el peritoneo suele estar indemne. Están compuestos porcanales vasculares aumentados de tamaño rodeados por unamatriz estroma. Los flebolitos son frecuentes, como se objetivabanen nuestro caso.</p><p class="elsevierStylePara">Existen variasclasificaciones que dividen los hemangiomas según suapariencia histológica (Abrahamson y Shandling) enhemangiomas capilares, mixtos y cavernosos (el tipo máscomún que corresponde a nuestro caso), pero ladiferenciación de estos tipos es practicamente imposibleradiologicamente.</p><p class="elsevierStylePara">Como hallazgosradiológicos descritos en hemangiomatosis visceral son lapresencia de flebolitos (su ausencia no excluye eldiagnóstico), defectos nodulares submucosos o intraluminalesen los estudios baritados (la lesión debe tener untamaño suficientemente expresivo). Los estudios conenteroclisis mejoran la visualización de los segmentosintestinales ocultos por la peristalsis intestinal.</p><p class="elsevierStylePara">La endoscopia esuna técnica necesaria, pero frecuentemente solo aportasignos indirectos de masa mural o es negativa y laangiografía muchas veces no aporta datos de displasiavascular.</p><p class="elsevierStylePara">Creemos que latécnica más precisa es el TC dinámico quepermite un estudio rápido y no invasivo de los hemangiomasen la fase arterial y en la fase temprana de relleno venoso. Sieste diagnóstico es considerado ante masas exofíticasen relación con el tubo digestivo, la noadministración de contraste oral.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">BIBLIOGRAFIA</span></p><p class="elsevierStylePara">1. Scafidi DE,Mcleary MS,Young LW. Diffuse neonatal gastrointestinalhemangiomatosis : CT findings. Pediatr Radiol 1998;28:512-4.</p><p class="elsevierStylePara">2. Taylor TV,Torrance HB. Haemangiomas of the gastrointestinal tract. Br J Surg1974;61:236-8.</p><p class="elsevierStylePara">3.Bank ER,Hernández RJ, Byrne WJ. Gastrointestinal hemengiomatosis inchildren: Demonstration with CT. Radiology 1987;165:657-8.</p><p class="elsevierStylePara">4. Djouhri H,Arrive L, Bouras B, et al. MR Imaging of Diffuse cavernousHemangioma of the Rectosigmoid colon. AJR 1998;171:3-7.</p>" "pdfFichero" => "119v42n6a10018012pdf001.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:22 [ 0 => array:6 [ "identificador" => "fig1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "119v42n6-10018012fig01.jpg" "Alto" => 150 "Ancho" => 150 "Tamanyo" => 5937 ] ] ] 1 => array:6 [ "identificador" => "fig2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "119v42n6-10018012fig02.jpg" "Alto" => 150 "Ancho" => 150 "Tamanyo" => 5248 ] ] ] 2 => array:6 [ "identificador" => "fig3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "119v42n6-10018012fig03.jpg" "Alto" => 150 "Ancho" => 150 "Tamanyo" => 5940 ] ] ] 3 => array:6 [ "identificador" => 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2024 Octubre | 0 | 3 | 3 |
2024 Septiembre | 0 | 5 | 5 |
2024 Agosto | 0 | 1 | 1 |
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