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array:20 [ "pii" => "S0033833809001258" "issn" => "00338338" "doi" => "10.1016/j.rx.2009.04.006" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2009-07-01" "documento" => "article" "crossmark" => 0 "subdocumento" => "fla" "cita" => "Radiologia. 2009;51:351-61" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:2 [ "total" => 27620 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 17 "HTML" => 22582 "PDF" => 5021 ] ] "itemSiguiente" => array:16 [ "pii" => "S0033833809001404" "issn" => "00338338" "doi" => "10.1016/j.rx.2009.05.002" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2009-07-01" "documento" => "article" "crossmark" => 0 "subdocumento" => "fla" "cita" => "Radiologia. 2009;51:362-75" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:2 [ "total" => 26088 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 12 "HTML" => 24024 "PDF" => 2052 ] ] "es" => array:12 [ "idiomaDefecto" => true "titulo" => "Actualización del uso de contrastes en ecografía. 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Consiste en enviar 2 pulsos consecutivos inversos, el segundo idéntico al primero en amplitud pero con la fase invertida. El transductor detecta el eco de estos 2 pulsos sucesivos y los suma. En el tejido normal, cuyo comportamiento es lineal, esta suma es 0 y se cancela la señal. Sin embargo, como el comportamiento de las microburbujas es no lineal, la suma de ambos pulsos resultantes es distinta de 0 y provoca una señal acústica realzada." ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "T. Ripollés, J. Puig" "autores" => array:2 [ 0 => array:2 [ "Iniciales" => "T." "apellidos" => "Ripollés" ] 1 => array:2 [ "Iniciales" => "J." 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Senos durales y venas superficiales y profundas (*) con los correspondientes territorios de drenaje. 1: seno sagital superior; 2: senos transversos; 3: senos sigmoides; 4: seno sagital inferior; 5: prensa de Herófilo (tórcula); 6: venas de Trolard; 7: venas de Labbé; 8: venas corticales frontales; 9: seno recto; 10: vena de Galeno; 11: venas cerebrales internas; 12: venas basales de Rosenthal; 13: venas yugulares." ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSectionTitle">Introducción</span><p class="elsevierStylePara">El objetivo de este trabajo es revisar los avances en los métodos diagnósticos de la trombosis venosa cerebral (TVC). La estrategia de búsqueda bibliográfica consistió en analizar todas las publicaciones de los últimos 10 años que aparecieron en Pubmed utilizando las palabras clave <span class="elsevierStyleItalic">cerebral venous thrombosis, dural sinuses, computed tomography, magnetic resonance imaging</span> y/o <span class="elsevierStyleItalic">transcraneal Doppler ultrasound</span>. Además, se han revisado artículos citados en estas publicaciones, así como el fondo editorial de la revista Radiología .</p><p class="elsevierStylePara">La TVC es una entidad poco frecuente con una tasa de incidencia anual de 3–4 casos por millón de habitantes<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Puede presentarse a cualquier edad, aunque predomina en pacientes jóvenes, sobre todo mujeres, entre la cuarta y quinta décadas de la vida en ausencia de factores de riesgo vascular<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Representa el 0,5% de todos los infartos cerebrales<a href="#bib3" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Es posible identificar un factor causal en el 85% de los pacientes; los más frecuentes son el embarazo y puerperio, uso de anticonceptivos orales, deshidratación (en edad pediátrica), infecciones locales o sistémicas, compresión tumoral, traumatismo, enfermedades sistémicas (neoplásicas o colagenopatías) y discrasias sanguíneas<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib3" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Las manifestaciones clínicas son muy variables, a diferencia de los infartos arteriales, y dependen de la extensión, localización y rapidez con que se desarrolla la trombosis, así como de la eficacia de la circulación venosa colateral<a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La cefalea es el síntoma más frecuente y se presenta en más del 90% de los pacientes adultos. El signo predominante es el papiledema secundario a hipertensión intracraneal. También se han descrito déficits focales de tipo motor o sensorial, náuseas y vómitos, crisis epilépticas (más frecuentemente en neonatos) y alteraciones del nivel de conciencia<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib3" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib5" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib6" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Los síntomas pueden tener un curso agudo (menos de 2 días), subagudo (2–30 días) o crónico (más de 30 días). La mitad de los casos se presentan con un curso subagudo debido a la lentitud en el crecimiento del trombo y al desarrollo de circulación colateral. La gravedad de los síntomas clínicos dependerá del vaso afectado y del tiempo de evolución<a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib7" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. El diagnóstico de TVC debe realizarse de forma rápida, ya que con tratamiento anticoagulante precoz más del 80% de los pacientes tiene buen pronóstico neurológico<a href="#bib5" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib8" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib9" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En general, los pacientes tratados tienen una tasa de mortalidad inferior al 10%, respecto al 30% en los no tratados. El índice de recurrencia comprende un 2–5% y en la mayoría de los casos ocurre dentro del primer año<a href="#bib9" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib10" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib11" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib12" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. En los pacientes que presenten un deterioro neurológico rápido y progresivo, a pesar del tratamiento médico, se debe plantear la trombólisis sistémica o intravascular de las venas cerebrales profundas o senos durales, siempre y cuando el deterioro no sea secundario a otra causa y se haya descartado hemorragia cerebral por tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM)<a href="#bib13" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">El diagnóstico de TVC se establece mediante técnicas neurorradiológicas no invasivas<a href="#bib14" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib16" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib17" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib18" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib19" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Los signos radiológicos de la TVC son diversos y se dividen en directos e indirectos, ambos pueden detectarse mediante TC o RM, y es importante conocer las ventajas y limitaciones de estas 2 técnicas neurorradiológicas. Los signos directos incluyen la visualización del trombo en el seno o vena afectado, mientras que los indirectos corresponden a las alteraciones en el parénquima cerebral secundarias a los cambios isquémicos producidos por la alteración del flujo venoso<a href="#bib14" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib16" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> (<a href="#tbl1" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 1</a>). La ultrasonografía mediante Doppler transcraneal, y especialmente del dúplex transcraneal codificado en color (DTCC), si bien no tiene utilidad en el diagnóstico inicial de la TVC, puede ser útil para el seguimiento de los pacientes<a href="#bib20" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1. Técnicas neurorradiológicas de la trombosis venosa cerebral</p><a name="tbl1" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"></p><table><tr align="left"><td></td><td>Signos directos</td><td>Signos indirectos</td><td>Ventajas</td><td>Limitaciones</td></tr><tr align="left"><td>TC</td><td>Sin contraste</td><td></td><td>Ámbito de urgencias</td><td>Radiación ionizante</td></tr><tr align="left"><td></td><td></td><td>Rapidez</td><td>Uso de contraste yodado</td></tr><tr align="left"><td></td><td></td><td>Disponibilidad</td></tr><tr align="left"><td>Signo cuerda densa</td><td>Infartos no hemorrágicos</td></tr><tr align="left"><td>Seno lateral denso</td><td>Infartos hemorrágicos</td></tr><tr align="left"><td>Vena yugular densa</td><td>Edema cerebral difuso</td></tr><tr align="left"><td>Triángulo denso (SSS)</td><td>Colapso ventricular</td></tr><tr align="left"><td></td><td>Hemorragia intraventricular</td></tr><tr align="left"><td></td><td>Hematoma subdural</td></tr><tr align="left"><td></td><td>Hemorragia subaracnoidea</td></tr><tr align="left"><td>Con contraste</td></tr><tr align="left"><td>Signo delta vacío</td><td>Realce tentorial</td></tr><tr align="left"><td>Ectasia venosa</td><td>Realce giral</td></tr><tr align="left"><td>Prominencia venas medulares</td><td>Realce parenquimatoso</td></tr><tr align="left"><td>Venografía-TC</td><td>Ausencia contraste en vena o seno dural</td><td>Formación anómala de circulación colateral</td><td>Rentabilidad tan alta como la venografía-RM</td><td>Posprocesamiento de imágenes</td></tr><tr align="left"><td>Flujo prominente en venas medulares profundas</td><td>Gran detalle anatómico</td><td>Uso de contraste yodado</td></tr><tr align="left"><td>Venas emisarias</td><td>Rapidez</td><td>Radiación ionizante (limitación en el seguimiento)</td></tr><tr align="left"><td>No dependiente del operador</td><td>Artefactos metálicos (clips) dificultan la valoración</td></tr><tr align="left"><td>Fácilmente reproducible</td><td>Artefactos óseos pueden dificultar la valoración de senos cavernosos</td></tr><tr align="left"><td>Permite explorar pacientes con mal estado general o contraindicación a la RM</td></tr><tr align="left"><td>No influenciable por los artefactos de flujo</td></tr><tr align="left"><td>RM</td><td>Ausencia vacío señal intraluminal</td><td>Infartos venosos</td><td>Mejor valoración de los signos indirectos respecto a la TC</td><td>Contraindicaciones RM</td></tr><tr align="left"><td>Signo delta vacío</td><td>Hemorragia intracraneal</td><td>Detección factor etiológico (infección, tumor)</td><td>Pacientes con mal estado general (artefacto de movimiento)</td></tr><tr align="left"><td></td><td>Signos de incremento PIC <span class="elsevierStyleSup">*</span></td><td>No irradia</td><td>Coste</td></tr><tr align="left"><td></td><td>Circulación collateral</td><td></td><td>Menor disponibilidad</td></tr><tr align="left"><td></td><td>Visualización venas emisarias</td><td></td><td></td></tr><tr align="left"><td>Venografía-RM</td><td>Ausencia señal de flujo en seno</td><td>Formación anómala de circulación colateral</td><td>Combinada con la RM convencional es la técnica de elección más aceptada para descartar TVC</td><td></td></tr><tr align="left"><td>Seno irregular (recanalización)</td><td>Flujo prominente en venas medulares profundas</td><td>Gran detalle anatómico</td><td></td></tr><tr align="left"><td></td><td>Venas emisarias</td><td>Monitorización</td><td></td></tr><tr align="left"><td>DTCC</td><td>No hay signos directos</td><td>Flujo colateral</td><td>Seguimiento</td><td>Dependiente del operador</td></tr><tr align="left"><td>Fácil realización</td><td>Dificultad para detectar flujos venosos</td></tr><tr align="left"><td>Rapidez</td><td>Ángulo de insonación pobre</td></tr><tr align="left"><td>Disponibilidad</td><td>Variabilidad anatómica</td></tr><tr align="left"><td>Accesibilidad</td></tr><tr align="left"><td>Sin efectos adversos</td></tr><tr align="left"><td>ASD</td><td>Ausencia de opacificación de vena o seno dural</td><td>Retraso del lavado venoso</td><td>Detección de pequeñas trombosis corticales aisladas</td><td>Invasiva</td></tr><tr align="left"><td></td><td>Formación anómala de circulación colateral (“en sacacorchos”)</td><td>Información sobre el comportamiento dinámico del contraste</td><td>Complicaciones neurológicas (&#60;5%)</td></tr><tr align="left"><td></td><td>Dificultad en valorar recanalizaciones parciales</td></tr><tr align="left"><td></td><td>Dificultad para distinguir hipoplasia/aplasia de trombosis</td></tr></table><p class="elsevierStylePara">ASD: angiografía por sustracción digital; DTCC: dúplex transcraneal codificado en color; PIC: presión intracraneal; RM: resonancia magnética; SSS: seno sagital superior; TC: tomografía computarizada; TVC: trombosis venosa cerebral.<br></br></p><p class="elsevierStylePara">* Signos de PIC elevada: colapso tercer ventrículo, colapso cisternas basales y obliteración surcos.<br></br></p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Anatomía venosa cerebral y fisiopatología de la trombosis venosa cerebral</span><span class="elsevierStyleSectionTitle">Anatomía venosa cerebral</span><p class="elsevierStylePara">El sistema venoso cerebral está compuesto por un sistema superficial y un sistema profundo (<a href="#fig1" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 1</a>). El sistema venoso superficial lo constituyen los senos sagitales superior (SSS) e inferior, senos tranversos (ST), seno recto, seno sigmoide y las venas corticales superficiales (Trolard, Labbé, cortical frontal, cerebral media superficial), y es la vía de drenaje del córtex y sustancia blanca subcortical. El sistema venoso profundo está compuesto por las venas cerebrales internas, las venas basales de Rosenthal, la vena de Galeno y las venas subependimarias. Los senos durales a través de ambos sistemas recogen la sangre de las venas cerebrales y su drenaje finaliza en las venas yugulares internas<a href="#bib21" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib22" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p><a name="fig1" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"><img src="119v51n04-13140131fig1.jpg" alt="Venografía-RM realzada con contraste en proyección de máxima intensidad en plano sagital (A) y coronal (B) en capa de colores. Senos durales y venas superficiales y profundas (*) con los correspondientes territorios de drenaje. 1: seno sagital superior; 2: senos transversos; 3: senos sigmoides; 4: seno sagital inferior; 5: prensa de Herófilo (tórcula); 6: venas de Trolard; 7: venas de Labbé; 8: venas corticales frontales; 9: seno recto; 10: vena de Galeno; 11: venas cerebrales internas; 12: venas basales de Rosenthal; 13: venas yugulares."></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1. Venografía-RM realzada con contraste en proyección de máxima intensidad en plano sagital (A) y coronal (B) en capa de colores. Senos durales y venas superficiales y profundas (*) con los correspondientes territorios de drenaje. 1: seno sagital superior; 2: senos transversos; 3: senos sigmoides; 4: seno sagital inferior; 5: prensa de Herófilo (tórcula); 6: venas de Trolard; 7: venas de Labbé; 8: venas corticales frontales; 9: seno recto; 10: vena de Galeno; 11: venas cerebrales internas; 12: venas basales de Rosenthal; 13: venas yugulares.</p><p class="elsevierStylePara">La TVC afecta predominantemente el SSS (60%), el ST izquierdo (45%) y el ST derecho (40%), y en menor grado el seno recto, las venas corticales, las venas profundas y el seno cavernoso<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Hasta el 90% de los pacientes puede presentar una afeción de múltiples venas y senos<a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">La mayor prevalencia de TVC en el SSS se explica por la propia turbulencia del flujo de sangre originada por el drenaje de venas corticales superficiales, que se agrava más en su ángulo inferior por la presencia de tabiques fibrosos<a href="#bib21" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">En condiciones normales, se calcula que el 70–80% del volumen sanguíneo cerebral se ubica en estructuras venosas<a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La gran variabilidad del sistema venoso cerebral origina que los patrones de drenaje no sean precisos, aunque el sistema profundo suele tener un curso más constante en comparación con el superficial<a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib21" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Las venas cerebrales y senos durales carecen de válvulas y túnica vascular, lo que permite que el flujo venoso pueda moverse en distintas direcciones y que tengan capacidad de dilatarse. Estas propiedades fisiológicas son importantes para comprender la gran capacidad de compensación del sistema venoso cerebral ante una TVC<a href="#bib21" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Además, la presencia de múltiples anastomosis entre venas corticales facilita el desarrollo de una circulación colateral ante una TVC que afecte el sistema venoso superficial. Este fenómeno influye en el volumen de la lesión parenquimatosa final, y probablemente intervenga en la recuperación clínica espontánea del paciente, incluso en ausencia de recanalización<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib3" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib5" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La TVC del sistema profundo suele tener peor pronóstico ya que la posibilidad de circulación colateral es escasa.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Fisiopatología</span><p class="elsevierStylePara">La TVC origina una obstrucción del drenaje venoso que puede afectar únicamente a las venas cerebrales, produciendo efectos locales, o involucrar a senos durales, originando hipertensión intracraneal. En la mayoría de los pacientes coexisten ambos mecanismos<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">La oclusión de venas cerebrales puede producir ingurgitación venosa, edema localizado e infarto venoso. Con frecuencia en la TVC se desarrolla una lesión parenquimatosa cerebral secundaria al desarrollo de edema, tanto citotóxico como vasogénico. El edema citotóxico es secundario al fenómeno isquémico, con la consiguiente alteración de la homeostasis celular que conduce invariablemente a la entrada de agua al interior de la célula. Por otro lado, el edema vasogénico se produce como consecuencia de la disrupción de la barrera hematoencefálica con la consiguiente extravasación de plasma a los espacios intersticiales secundario a la congestión venosa, lo que puede originar edema cerebral focal o hemorragia<a href="#bib14" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Por otro lado, la trombosis de senos durales aumenta la presión en su interior, dificultando el drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR), lo que conduce a un incremento de la presión intracraneal, papiledema e incluso edema cerebral. Sin embargo, no se produce un incremento del gradiente de presión entre el espacio subaracnoideo y el sistema ventricular, por lo que no se desarrolla hidrocefalia. Un 25% de los pacientes cursa únicamente con hipertensión intracraneal, en ausencia de signos focales<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Técnicas neurorradiológicas</span><p class="elsevierStylePara">Tanto la TC como la RM son capaces de detectar signos directos e indirectos de TVC (<a href="#tbl1" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 1</a>). La aplicación de estos signos requiere conocer los posibles falsos diagnósticos y los métodos necesarios para minimizarlos (<a href="#tbl2" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 2</a>).</p><p class="elsevierStylePara">Tabla 2. Falsos diagnósticos en la trombosis venosa central.</p><a name="tbl2" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"></p><table><tr align="left"><td></td><td rowspan="0" colspan="2">TC</td><td rowspan="0" colspan="2">RM</td><td></td><td></td></tr><tr align="left"><td></td><td>Simulador</td><td>Solución</td><td>Simulador</td><td>Solución</td></tr><tr align="left"><td>Falso positivo</td><td>Triángulo denso</td><td></td><td>Hipoplasia de senos venosos en contrate de fase</td><td>Revisar planos coronales, secuencias convencionales y/o venografía-TC/RM</td></tr><tr align="left"><td></td><td>Hematocrito alto</td><td>Valorar densidad trombo agudo (60-80UH)</td><td>Flujo lento (señal hiperintensa en T1)</td><td>Revisar secuencia T1 SE en diferentes planos</td></tr><tr align="left"><td></td><td>Recién nacidos, jóvenes, cardiopatía, deshidratación</td><td>TC contrastada</td><td>Flujo lento (señal hipointensa en TOF)</td><td>Estudio poscontraste</td></tr><tr align="left"><td></td><td>Edema cerebral difuso</td><td>Venografía-TC</td><td>Ausencia de vacío de señal en CF</td><td>Venografía-TC/RM (CF) Recodificar la velocidad</td></tr><tr align="left"><td></td><td>Signo delta</td><td></td><td>Trombo subagudo en venografía-RM</td><td>Revisar secuencias T1 y T2</td></tr><tr align="left"><td></td><td>Hematoma subdural (seno transverso)</td><td>TC contrastada</td><td>Granulación aracnoidea prominente</td><td>Revisar secuencias T1 y T2</td></tr><tr align="left"><td></td><td>Fenestraciones</td><td>Venografía-TC</td><td></td><td></td></tr><tr align="left"><td></td><td>Flujo turbulento y asimétrico en bulbo yugular</td><td>TC contrastada Venografía-TC</td><td></td><td></td></tr><tr align="left"><td>Falso negativo</td><td>Trombo agudo: hiperdenso (signo de la cuerda)</td><td>Revisar TC no contrastada</td><td>Trombo agudo (hipointenso en T2)</td><td>Venografía-RM y eco de gradiente</td></tr><tr align="left"><td></td><td>Trombo crónico: puede realzar</td><td>Revisar cortes axiales</td><td>Trombo subagudo (hiperintenso en 2D-TDF por efecto de metahemoglobina)</td><td>Revisar T1, T2 y eco de gradiente T1 poscontraste</td></tr><tr align="left"><td></td><td></td><td>RM y venografía-RM</td><td>Trombo crónico (puede realzar</td><td>Venografía-RM con CF</td></tr><tr align="left"><td></td><td></td><td></td><td>Realce periférico del trombo</td><td>Venografía contrastada</td></tr></table><p class="elsevierStylePara">CF: contraste de fase; RM: resonancia magnética; SE: eco de espín <span class="elsevierStyleItalic">(spin-echo)</span>; TC: tomografía computarizada; TOF: tiempo de vuelo <span class="elsevierStyleItalic">(time of flight)</span>.<br></br></p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Tomografía computarizada no contrastada</span><p class="elsevierStylePara">La TC no contrastada (TCNC) suele ser la exploración inicial en pacientes con sospecha de TVC. Esta técnica permite descartar otras entidades que pueden cursar con síntomas similares, como son infartos arteriales, tumores o procesos infecciosos<a href="#bib7" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib14" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib16" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. En un 25–30% de las TVC, la TCNC no muestra hallazgos radiológicos significativos.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Signos directos.</span> Los signos directos se detectan en un 20–35% de los casos e incluyen la visualización de una hiperdensidad homogénea correspondiente al trombo fresco (<a href="#fig2" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 2</a>A)<a href="#bib14" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib17" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. El signo de la cuerda densa aparece ante una trombosis aguda de venas corticales<a href="#bib18" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. La sensibilidad y especificidad de este signo es muy baja, ya que una vena cortical normal puede aparecer hiperdensa, sobre todo en adultos jóvenes<a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><a name="fig2" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"><img src="119v51n04-13140131fig2.jpg" alt="Trombosis del seno longitudinal superior y seno recto. A) Estudio de tomografía computarizada (TC) sin contraste que muestra una hiperdensidad intraluminal en la porción posterior del seno longitudinal superior correspondiente al trombo (flecha). Compárese con la densidad de la porción anterior del mismo seno no trombosada (círculo). A pesar de la extensión de la trombosis no se apreciaron lesiones parenquimatosas. B) Secuencia transversal ponderada en T1 (SE 537/15) poscontraste en la que se aprecia el signo del delta (flecha). C) Dúplex transcraneal codificado en color. Flujo venoso en vena de Rosenthal que muestra un incremento patológico tanto de velocidad máxima, 42,1cm/s, como de la velocidad media, 37,3cm/s (valores normales&#60;14cm/s). D) Venografía-TC (vo-lumen <i>rendering</i>) con ventana ampliada para evitar un falso diagnóstico negativo de la trombosis venosa. E) Secuencia sagital ponderada en T1 poscontraste que muestra la trombosis superficial y profunda, así como un realce tentorial (flechas)."></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2. Trombosis del seno longitudinal superior y seno recto. A) Estudio de tomografía computarizada (TC) sin contraste que muestra una hiperdensidad intraluminal en la porción posterior del seno longitudinal superior correspondiente al trombo (flecha). Compárese con la densidad de la porción anterior del mismo seno no trombosada (círculo). A pesar de la extensión de la trombosis no se apreciaron lesiones parenquimatosas. B) Secuencia transversal ponderada en T1 (SE 537/15) poscontraste en la que se aprecia el signo del delta (flecha). C) Dúplex transcraneal codificado en color. Flujo venoso en vena de Rosenthal que muestra un incremento patológico tanto de velocidad máxima, 42,1cm/s, como de la velocidad media, 37,3cm/s (valores normales&#60;14cm/s). D) Venografía-TC (vo-lumen <span class="elsevierStyleItalic">rendering</span>) con ventana ampliada para evitar un falso diagnóstico negativo de la trombosis venosa. E) Secuencia sagital ponderada en T1 poscontraste que muestra la trombosis superficial y profunda, así como un realce tentorial (flechas).</p><p class="elsevierStylePara">La vena yugular puede aparecer densa al igual que el seno transverso, simulando un hematoma subdural tentorial. La porción posterior del SSS puede presentar un incremento de densidad, especialmente en edad pediátrica o ante incremento de la hemoconcentración<a href="#bib6" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib23" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib24" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">El trombo venoso puede ser hiperdenso con relación al parénquima cerebral durante las 2 primeras semanas tras la instauración de la TVC, para posteriormente hacerse isodenso, en cuyo caso sólo podrá detectarse tras la administración de contraste<a href="#bib16" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Signos indirectos.</span> Los signos indirectos representan las alteraciones en el parénquima cerebral secundarias a los cambios isquémicos por perturbación del flujo venoso, lo que incluye lesiones edematosas, infartos venosos y lesiones hemorrágicas.</p><p class="elsevierStylePara">Los infartos no hemorrágicos son las lesiones parenquimatosas más frecuentes. Habitualmente, tienen una localización subcortical en territorios que no siguen una distribución arterial típica y con una localización proximal al drenaje del seno afectado. Un infarto secundario a una TVC del SSS típicamente se localiza a ambos lados del seno, afectando a los lóbulos frontal, parietal y occipital (<a href="#fig1" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 1</a>). Los infartos secundarios a la TVC de los senos transversos afectarán sobre todo los lóbulos temporales. Si se afecta la vena cerebral interna o seno recto, el infarto se localizará en estructuras profundas, típicamente los tálamos<a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Los infartos hemorrágicos (10–50% de los casos) pueden ser profundos, superficiales o multifocales (<a href="#fig3" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 3</a>A). Se han descrito casos de hemorragias subdural, subaracnoidea e incluso intraventricular secundarias a la apertura de un infarto hemorrágico hacia estos espacios<a href="#bib6" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib18" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><a name="fig3" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"><img src="119v51n04-13140131fig3.jpg" alt="Trombosis de senos transverso y sigmoide izquierdos. En la imagen axial FLAIR (A) se observa un infarto corticosubcortical temporal posterior izquierdo con edema mitxo, citotóxico y vasogénico, como muestran los mapas de difusión (B y C). La secuencia eco de gradiente revela un leve foco hemorrágico. La venografía-RM 3D-CF adquirida en planos coronal y transversal (E y F) confirma la ausencia de flujo en senos transverso y sigmoide izquierdos."></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 3. Trombosis de senos transverso y sigmoide izquierdos. En la imagen axial FLAIR (A) se observa un infarto corticosubcortical temporal posterior izquierdo con edema mitxo, citotóxico y vasogénico, como muestran los mapas de difusión (B y C). La secuencia eco de gradiente revela un leve foco hemorrágico. La venografía-RM 3D-CF adquirida en planos coronal y transversal (E y F) confirma la ausencia de flujo en senos transverso y sigmoide izquierdos.</p><p class="elsevierStylePara">La disminución del tamaño ventricular se ha descrito en un 11–50% de los casos de TVC y puede asociarse a edema cerebral difuso (5–20%). Este hallazgo puede ser difícil de valorar en pacientes jóvenes, en los que el sistema ventricular tiene habitualmente un tamaño pequeño. La hidrocefalia es un hallazgo poco común, ya que no existe, a pesar del incremento de presión intracraneal, aumento del gradiente de presión transcortical. Finalmente, las lesiones isquémicas o hemorrágicas pueden originar edema focal y efecto de masa, con desplazamiento secundario de la línea media (<a href="#fig4" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 4</a>B)<a href="#bib14" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib17" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><a name="fig4" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"><img src="119v51n04-13140131fig4.jpg" alt="A) El estudio de tomografía computarizada sin contraste muestra lesiones hemorrágicas intraparenquimatosas frontales bilaterales, en unión corticosubcortical en el lado izquierdo y más extensa en el derecho. Secuencias convencionales de resonancia magnética (RM), (B) FLAIR y (C) eco de gradiente, que corroboran estos hallazgos, pero que no muestran signos directos de trombosis venosa cerebral. Para evitar un falso negativo se puede realizar una venografía-RM contrastada (D) que demuestra una ausencia de flujo, en este caso, en la porción anterior del seno sagital superior."></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 4. A) El estudio de tomografía computarizada sin contraste muestra lesiones hemorrágicas intraparenquimatosas frontales bilaterales, en unión corticosubcortical en el lado izquierdo y más extensa en el derecho. Secuencias convencionales de resonancia magnética (RM), (B) FLAIR y (C) eco de gradiente, que corroboran estos hallazgos, pero que no muestran signos directos de trombosis venosa cerebral. Para evitar un falso negativo se puede realizar una venografía-RM contrastada (D) que demuestra una ausencia de flujo, en este caso, en la porción anterior del seno sagital superior.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Tomografía computarizada contrastada</span><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Signos directos.</span> El signo directo más frecuente es el signo del delta vacío, presente hasta en un 30% de los casos de TVC. Representa la opacificación de las venas colaterales de drenaje de la pared del SSS delimitando el trombo triangular (no opacificado) en el interior del seno (<a href="#fig2" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 2</a>B)<a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib25" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. En ocasiones, este signo se acompaña de una dilatación de las estructuras venosas.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Signos indirectos.</span> La afectación de los senos recto y sagital superior pueden originar un realce tentorial por estasis o hiperemia de la duramadre. Es raro el realce giral (&#60;5%), y se ha descrito con más frecuencia el realce focal parenquimatoso como signo indirecto de TVC<a href="#bib14" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">En ocasiones se visualizan vías de drenaje venoso colaterales que se muestran como estructuras sinuosas alrededor del tentorio, hoz o incluso en la sustancia blanca, debido a dilatación de las venas medulares<a href="#bib26" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib27" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">El trombo en fase crónica puede captar contraste debido a fenómenos de neovascularización, lo que puede conducir a una falsa imagen de flujo normal<a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib27" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Venografía-TC</span><p class="elsevierStylePara">La venografía-TC adquirida con equipos multidetector permite obtener estudios venosos de alta resolución y de forma rápida tras la administración de un bolo de contraste intravenoso. Estos estudios deben incluir la región comprendida entre el vértice de la calota craneal hasta la primera vértebra cervical para valorar no sólo los senos y venas intracraneales sino también el origen de las venas yugulares<a href="#bib14" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Se han publicado diferentes protocolos de adquisición<a href="#bib28" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib29" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib30" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib31" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">La venografía-TC puede analizarse mediante proyecciones de máxima intensidad (MIP), multiplanares (MPR) y de volumen <span class="elsevierStyleItalic">rendering</span> (<a href="#fig2" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 2</a>D). Varios estudios apuntan que la venografía-TC es un método fiable para estudiar el sistema venoso cerebral y descartar la presencia de TVC<a href="#bib30" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib31" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib32" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. Es muy importante valorar las imágenes MPR bidimensionales (2D) para visualizar los senos durales y venas cerebrales con un nivel y amplitud de ventana adecuados (130 y superior a 260 UH, respectivamente). De esta forma, suele conseguirse una clara visualización de los senos durales respecto las estructuras óseas adyacentes y se evitan falsos diagnósticos negativos. En estos estudios el trombo intravascular se identifica como una ausencia de flujo o contraste en la vena o seno dural.</p><p class="elsevierStylePara">Algunos autores han propuesto que la venografía-TC sería una prueba superior a la venografía-RM en la identificación de las venas cerebrales y senos durales, e incluso equivalente a la venografía-RM para establecer el diagnóstico de TVC<a href="#bib30" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib31" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib32" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. Sin embargo, no hay suficiente evidencia científica que permita establecer claramente qué exploración diagnóstica es superior, por lo que la decisión de utilizar la TC o la RM como técnica de primera elección para establecer el diagnóstico de TVC dependerá de la disponibilidad y la capacidad técnica de los equipos, y de la experiencia del equipo neurorradiológico. Sin embargo, el cuadro clínico suele presentarse en el ámbito de urgencias, y en este escenario, la TC craneal con y sin contraste combinada con un estudio de venografía-TC puede establecer el diagnóstico urgente, sin necesidad de realizar una exploración de RM<a href="#bib13" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, lo que es especialmente necesario en pacientes poco colaboradores o que presenten mal estado general puesto que la venografía-TC es una técnica rápida en su obtención.</p><p class="elsevierStylePara">Hay varios estudios que demuestran una sensibilidad del 95–100% de la venografía-TC en la visualización la anatomía venosa cerebral<a href="#bib31" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib32" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Resonancia magnética</span><p class="elsevierStylePara">La RM en combinación con la venografía-RM tiene una alta sensibilidad, no únicamente en la detección de signos directos de TVC, sino también en la identificación y caracterización de las lesiones parenquimatosas secundarias.</p><p class="elsevierStylePara">El protocolo de estudio debe incluir secuencias FLAIR, T1 (con y sin contraste), T2, y T2*, así como secuencias de difusión (DRM) y venográficas<a href="#bib17" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib19" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib33" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib34" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib35" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib36" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib37" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib38" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib39" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Si bien la TC se utiliza con frecuenta como técnica de primera elección en pacientes con TVC por su rapidez y disponibilidad en los servicios de urgencias, debe considerarse la obtención de un estudio de RM para establecer el diagnóstico de TVC en las siguientes situaciones: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> en el diagnóstico inicial en pacientes alérgicos al contraste yodado, por contraindicación de la realización de una venografía-TC; <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> cuando los hallazgos de la TC no sean concluyentes; <span class="elsevierStyleItalic">c)</span> de forma complementaria, y con carácter preferente, a un estudio de venografía-TC que haya demostrado la presencia de una trombosis venosa, para poder definir con más precisión las lesiones isquémicas o hemorrágicas asociadas, y <span class="elsevierStyleItalic">d)</span> en el seguimiento de los pacientes, especialmente si se considera la recanalización de la vena o seno trombosado, un criterio de retirada del tratamiento anticoagulante<a href="#bib13" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Secuencias convencionales de resonancia magnética</span><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Signos directos.</span> El signo radiológico clásico en una TVC subaguda es la presencia de una señal hiperintensa en el interior del seno afectado en secuencias en eco de espín ponderadas en T1, que refleja la ausencia de flujo y la presencia de material trombótico. Sin embargo, pueden haber falsos positivos debidos a la existencia de un flujo venoso lento (<a href="#tbl2" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 2</a>). Para poder confirmar la presencia de este signo es útil valorarlo en secuencias obtenidas en diferentes planos del espacio o bien realizar un estudio poscontraste que demuestre el signo del delta (<a href="#fig2" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 2</a>B y E)<a href="#bib17" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib18" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">El trombo venoso, al igual que cualquier hematoma cerebral, presenta unos cambios de señal a lo largo del tiempo en función de la progresiva degradación de la hemoglobina<a href="#bib14" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib17" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. En fase hiperaguda, la señal del trombo es similar a la del LCR en secuencias T1, por lo que se hace necesario utilizar secuencias T2* (obtenidas con eco de gradiente), ya que son muy sensibles en la detección de la deoxihemoglobina que contiene el trombo fresco (<a href="#fig4" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 4</a>C)<a href="#bib34" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib35" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib36" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib37" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib38" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. Otra solución para detectar los trombos isointensos en secuencias T1 es la utilización de secuencias con contraste en las que el trombo causa un defecto de replección en el interior del seno o vena afectado, complementadas con una venografía-RM (<a href="#tbl2" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 2</a>).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Signos indirectos.</span> Los signos indirectos, correspondientes a las lesiones parenquimatosas secundarias se presentan en un 40–70% de los casos (<a href="#fig3" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 3</a>A y D). El grado de obstrucción venosa se relaciona directamente con la presencia de estos signos indirectos, aunque no con su localización, debido al desarrollo de circulación venosa colateral<a href="#bib39" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib40" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Se han descrito 5 estadios de lesión parenquimatosa en la RM en función de la presión medida en los senos venosos<a href="#bib41" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>, y que son más graves cuanto mayor es la presión en los senos venosos. </p><ul><li><p class="elsevierStylePara">En el estadio 1 no se identifican cambios parenquimatosos.</p></li><li><p class="elsevierStylePara">En el estadio 2 se observan signos de tumefacción cerebral con borramiento de los surcos y efecto de masa secundario, pero sin alteraciones de la señal parenquimatosa. En esta fase suele haber un moderado incremento de la presión intradural (20 a 25mmHg).</p></li><li><p class="elsevierStylePara">En el estadio 3 hay un leve aumento de la intensidad de señal parenquimatosa en secuencias ponderadas en T2 y FLAIR, con relación al desarrollo de un edema leve a moderado, con una presión de 32 a 38mmHg.</p></li><li><p class="elsevierStylePara">En el estadio 4 se presenta un edema más grave que puede asociarse a hemorragia, y a una presión elevada (42 a 51mmHg) (<a href="#fig4" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 4</a>B y C).</p></li><li><p class="elsevierStylePara">El estadio 5 cursa con edema masivo y/o hemorragia.</p></li></ul><span class="elsevierStyleSectionTitle">Secuencia de difusión</span><p class="elsevierStylePara">El patrón de edema es heterogéneo y no sigue una distribución fija debido a la variabilidad anatómica de los territorios de drenaje venoso. En las primeras horas de un infarto venoso aparece edema citotóxico, seguido de edema vasogénico<a href="#bib42" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a> (<a href="#fig3" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 3</a>B y C). El edema citotóxico se muestra hiperintenso en las imágenes de difusión (DRM) e hipointenso en los de mapas de coeficiente de diffusión aparente (CDA). El edema vasogénico aparece iso/hiperintenso en las imágenes de DRM e hiperintenso en CDA. Tanto el edema citotóxico como el vasogénico pueden resolverse con la reapertura de los senos o venas trombosadas<a href="#bib42" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib43" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib44" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib45" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib46" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib47" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">La secuencia de DRM también se ha utilizado para la identificación y caracterización del trombo venoso. Se ha descrito una modificación de la señal del trombo en DRM en función de su estadio evolutivo<a href="#bib48" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>. Cerca del 40% de los trombos subagudos son hiperintensos en las imágenes de DRM, con un CDA 6 veces menor respecto al del LCR. La tasa de recanalización de las venas o senos trombosados, en las que el trombo presenta hiperintensidad de señal, es del 35%, mientras que en las que no muestra esta hiperseñal, es del 88%. Ello sugiere que la microestructura del trombo, reflejado por los cambios de señal en imágenes de DRM, puede influenciar en la eficacia de la disolución de éste con tratamiento anticoagulante.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle"><span class="elsevierStyleItalic">Venografía-RM</span></span><p class="elsevierStylePara">Las secuencias venográficas por RM incluyen las de contraste de fase 2D (2D-CF), las de tiempo de vuelo 2D (2D-TOF) con saturación de flujo arterial reconstruido con proyección de máxima intensidad y las potenciadas en T1 3D obtenidas tras la administración de contraste en forma de bolo<a href="#bib49" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">La técnica 2D-CF es de rápida adquisición y la señal vascular depende sólo de los cambios generados por el movimiento de la sangre. Se programan secuencias de un grosor de 3–4cm en plano sagital y axial, para tener la mayor cobertura del sistema venoso cerebral. Se ajustan los gradientes de velocidad (10-20-30cm/s), considerando éstos los rangos de velocidad venosa. Permite valorar el grado de compromiso venoso e incluso analizar la dirección del flujo y cuantificar el grado de flujo a través del seno comprometido. La técnica de 2D-CF puede ser útil para distinguir flujo venoso lento de trombosis<a href="#bib49" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>. Para estudios de alta resolución puede utilizarse secuencia 3D-CF (<a href="#fig3" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 3</a>E y F), que, sin embargo, tienen el inconveniente de necesitar tiempos de adquisición significativamente más prolongados.</p><p class="elsevierStylePara">En la técnica 2D-TOF se adquieren secciones perpendiculares a la dirección del flujo venoso<a href="#bib50" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. Los principales inconvenientes de 2D-TOF son los derivados de los artefactos de saturación debido a flujo lento, que son causa de falsos positivos. La inclusión de sustancias con un tiempo de relajación corto en secuencias potenciadas en T1, como la metahemoglobina (trombo subagudo), puede simular flujo en el vaso (<a href="#tbl2" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 2</a>).</p><p class="elsevierStylePara">La venografía-RM T1 3D tras la administración de contraste paramagnético (<a href="#fig4" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 4</a>D) permite mejorar la diferenciación entre el flujo lento y el trombo, mejorando la sensibilidad en la detección de la trombosis en comparación con las secuencias 2D-TOF y CF<a href="#bib19" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Los hallazgos de las secuencias de venografía siempre deben valorarse conjuntamente con las secuencias convencionales de RM (potenciadas en T1 y T2) obtenidas en, al menos, 2 planos.</p><p class="elsevierStylePara">Un estudio analizó 100 sujetos mediante angiografía RM (2D-TOF), y demostró una sensibilidad del 100% en la identificación de los senos sagital superior, recto y transverso, así como de las venas de Galeno y cerebrales internas<a href="#bib51" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. También se demostró una alta tasa en la visualización de las venas de Rosenthal (91%) y venas anastomóticas de Labbé (91–96%); no siendo así en el caso del seno sagital inferior (52%), venas de Trolard (34–37%) y seno occipital (10%).</p><p class="elsevierStylePara">El protocolo recomendable ante la sospecha de una TVC es realizar, además de secuencias potenciadas en T1 y T2 en al menos 2 planos, secuencias de venografía-RM con técnica CF, para descartar ausencia de flujo en los senos venosos principales. Si persiste la duda diagnóstica se puede administrar contraste para demostrar el signo del delta o bien, finalmente, realizar otras secuencias de venografía, como 2D-TOF o T1 3D con contraste.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle"><span class="elsevierStyleItalic">Técnicas futuras: imagen molecular por resonancia magnética</span></span><p class="elsevierStylePara">En los últimos años, diferentes estudios con modelos experimentales animales han demostrado un incremento de la sensibilidad de los contrastes con unión específica a la fibrina en la detección del trombo en patología cardiopulmonar<a href="#bib52" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>. Estos nuevos contrastes permiten una mejor diferenciación del trombo respecto a la sangre circulante y parénquima cerebral. Todo ello permite un realce intenso y selectivo del trombo, lo cual tiene especial interés en fases crónicas<a href="#bib53" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib54" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Recientemente, un estudio ha aplicado un nuevo agente de contraste con unión específica a la fibrina (EP-2104R) en la valoración de trombos durales de pequeño tamaño, demostrando una mejoría en su identificación y extensión en comparación con las secuencias convencionales de RM, incluido venografía-RM<a href="#bib54" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>. El desarrollo de secuencias de imagen molecular RM pretende mejorar la detección y caracterización del trombo, evitando las limitaciones técnicas intrínsecas de los estudios angiográficos convencionales.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Ultrasonografía: Doppler transcraneal</span><p class="elsevierStylePara">Aunque la utilidad del estudio Doppler transcraneal y especialmente del dúplex transcraneal codificado en color (DTCC) no está bien establecida en pacientes con TVC por la carencia de estudios prospectivos, las series existentes lo muestran como una técnica útil en su seguimiento tras haber realizado el diagnóstico<a href="#bib55" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">La sensibilidad diagnóstica del estudio ultrasonográfico es moderada al haber diversas limitaciones, como la dificultad en la detección de la baja velocidad de los flujos en senos venosos, la dificultad relativa de separar los flujos venosos de los arteriales, el pobre ángulo de insonación disponible y, especialmente, la enorme variabilidad anatómica existente<a href="#bib56" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Gran parte de estos problemas se han paliado con la mejora técnica de los equipos DTCC, la aplicación de <span class="elsevierStyleItalic">power</span>-dúplex, la de harmónicos y el desarrollo de ecocontrastes que permiten, por ejemplo, la correcta detección de la vena cerebral media o la vena de Rosenthal en un 88 y 97% de los casos, respectivamente (<a href="#fig2" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 2</a>C). De cualquier manera, el estudio ultrasonográfico no va dirigido al diagnóstico directo de la oclusión venosa, donde su sensibilidad es cuestionable, sino a la detección de los cambios hemodinámicos que ésta origina, debido al incremento de velocidades en la vías colaterales que se utilizan para el drenaje venoso<a href="#bib57" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Las ventajas del DTC se centran en su fácil realización, disponibilidad, posibilidad de repetir la exploración cuantas veces se requiera y ausencia de efectos secundarios (<a href="#tbl1" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 1</a>). Esta técnica podría tener un papel esencial en el seguimiento del paciente o ante la sospecha de recurrencia, dado que los cambios hemodinámicos se correlacionan con el curso clínico. De esta manera, se observa una normalización de los flujos venosos colaterales asociados a una buena respuesta clínica por aparición de vías de suplencia, a pesar de no producirse una recanalización del seno venoso en la venografía-TC o RM<a href="#bib55" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib58" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Angiografía intraarterial</span><p class="elsevierStylePara">En la actualidad, la angiografía intraarterial con valoración de retorno venoso se emplea raramente con fines diagnósticos en la TVC. Puede tener utilidad para descartar una trombosis de vena cortical única ante la persistencia de sospecha clínica con prueba de neuroimagen no invasiva no concluyente<a href="#bib59" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>. En pacientes que han presentado trombosis dural también puede ser útil para descartar el desarrollo de una fístula dural. Asimismo, la angiografía permite realizar tratamientos intraarteriales (trombólisis intravascular) en los pacientes con TVC que, a pesar del tratamiento médico, presenten un deterioro neurológico rápido y progresivo, no secundario a otra causa y en los que se haya descartado por TC o RM hemorragia cerebral<a href="#bib60" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Factores pronósticos</span><p class="elsevierStylePara">Algunos estudios han descrito varios predictores neurorradiológicos de muerte y dependencia en la TVC, como infarto hemorrágico en fase inicial, edema cerebral difuso con o sin hemorragia, afección de fosa posterior y trombosis del sistema venoso profundo<a href="#bib8" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib61" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib62" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>. Estos pacientes requieren un estrecha vigilancia y, en ocasiones, terapias agresivas, como maniobras para disminuir la presión intracraneal o trombólisis local. Otros factores predictores de mal pronóstico descritos serían sexo masculino, edad superior a 37 años, focalidad neurológica, convulsión, coma, infección del sistema nervioso central, neoplasia y retraso en la administración del tratamiento anticoagulante.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conclusión</span><p class="elsevierStylePara">La RM en combinación con la venografía-RM es considerada la técnica de elección en la TVC, ya que permite identificar de forma directa el trombo venoso y los cambios secundarios en el parénquima cerebral. Sin embargo, la TC craneal combinada con un estudio de venografía-TC puede establecer el diagnóstico urgente, sin necesidad de realizar una exploración RM. El DTCC es una técnica útil para el seguimiento evolutivo de los cambios hemodinámicos asociados. El radiólogo debe tener un alto índice de sospecha y valorar los signos directos e indirectos para hacer el diagnóstico de TVC con el fin evitar la demora terapéutica.</p>" "pdfFichero" => "119v51n04a13140131pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec227304" "palabras" => array:7 [ 0 => "Trombosis venosa" 1 => "Venas cerebrales" 2 => "Tomografía computarizada" 3 => "Resonancia magnética" 4 => "Ultrasonografía" 5 => "Doppler" 6 => "Transcraneal" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec227305" "palabras" => array:7 [ 0 => "Venous thrombosis" 1 => "Cerebral veins" 2 => "Computed tomography" 3 => "Magnetic resonance" 4 => "Ultrasonography" 5 => "Doppler" 6 => "Transcranial" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "<span class="elsevierStyleSectionTitle">Sin título</span><br/><p class="elsevierStylePara">La trombosis venosa cerebral (TVC) es una entidad multifactorial, poco frecuente y cuyo diagnóstico debe ser rápido con la finalidad de instaurar un tratamiento precoz, evitar complicaciones graves y mejorar el pronóstico del paciente. La técnica de elección para confirmar el diagnóstico es la resonancia magnética (RM) combinada con venografía-RM. Sin embargo, el cuadro clínico suele presentarse en el ámbito de urgencias y la tomografía computarizada (TC) craneal combinada con un estudio de venografía-TC puede establecer el diagnóstico, ya que es una técnica con gran sensibilidad en la identificación de las venas cerebrales y senos durales, y probablemente equivalente a la venografía-RM para establecer el diagnóstico de TVC. El dúplex transcraneal codificado en color, si bien no tienen un papel en el diagnóstico inicial si que es útil en su seguimiento.</p><p class="elsevierStylePara">Los objetivos de este trabajo son describir la distribución de los territorios de drenaje venoso, analizar el valor de las distintas modalidades neurradiológicas, analizar los signos directos e indirectos, y discutir los falsos diagnósticos (y la solución de éstos) que un radiólogo debe dominar ante un paciente con sospecha clínica de trombosis venosa.</p>" ] "en" => array:1 [ "resumen" => "<span class="elsevierStyleSectionTitle">Untitled</span><br/><p class="elsevierStylePara">We describe the distribution of the territories of venous drainage, analyze the usefulness of the different neuroradiological modalities, analyze the direct and indirect signs of central venous thrombosis, and discuss strategies to avoid the diagnostic pitfalls in patients with clinical suspicion of venous thrombosis.</p>" ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "119v51n04-13140131fig1.jpg" "Alto" => 853 "Ancho" => 985 "Tamanyo" => 557811 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Venografía-RM realzada con contraste en proyección de máxima intensidad en plano sagital (A) y coronal (B) en capa de colores. Senos durales y venas superficiales y profundas (*) con los correspondientes territorios de drenaje. 1: seno sagital superior; 2: senos transversos; 3: senos sigmoides; 4: seno sagital inferior; 5: prensa de Herófilo (tórcula); 6: venas de Trolard; 7: venas de Labbé; 8: venas corticales frontales; 9: seno recto; 10: vena de Galeno; 11: venas cerebrales internas; 12: venas basales de Rosenthal; 13: venas yugulares." ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "fig2" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "119v51n04-13140131fig2.jpg" "Alto" => 742 "Ancho" => 985 "Tamanyo" => 501823 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Trombosis del seno longitudinal superior y seno recto. A) Estudio de tomografía computarizada (TC) sin contraste que muestra una hiperdensidad intraluminal en la porción posterior del seno longitudinal superior correspondiente al trombo (flecha). Compárese con la densidad de la porción anterior del mismo seno no trombosada (círculo). A pesar de la extensión de la trombosis no se apreciaron lesiones parenquimatosas. B) Secuencia transversal ponderada en T1 (SE 537/15) poscontraste en la que se aprecia el signo del delta (flecha). C) Dúplex transcraneal codificado en color. Flujo venoso en vena de Rosenthal que muestra un incremento patológico tanto de velocidad máxima, 42,1cm/s, como de la velocidad media, 37,3cm/s (valores normales&#60;14cm/s). D) Venografía-TC (vo-lumen <span class="elsevierStyleItalic">rendering</span>) con ventana ampliada para evitar un falso diagnóstico negativo de la trombosis venosa. E) Secuencia sagital ponderada en T1 poscontraste que muestra la trombosis superficial y profunda, así como un realce tentorial (flechas)." ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "fig3" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "119v51n04-13140131fig3.jpg" "Alto" => 812 "Ancho" => 985 "Tamanyo" => 364932 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Trombosis de senos transverso y sigmoide izquierdos. En la imagen axial FLAIR (A) se observa un infarto corticosubcortical temporal posterior izquierdo con edema mitxo, citotóxico y vasogénico, como muestran los mapas de difusión (B y C). La secuencia eco de gradiente revela un leve foco hemorrágico. 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2024 Septiembre | 28 | 113 | 141 |
2024 Agosto | 25 | 100 | 125 |
2024 Julio | 27 | 117 | 144 |
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2024 Mayo | 21 | 105 | 126 |
2024 Abril | 26 | 118 | 144 |
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2024 Febrero | 22 | 107 | 129 |
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2023 Septiembre | 37 | 180 | 217 |
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2021 Septiembre | 3 | 117 | 120 |
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2021 Mayo | 47 | 81 | 128 |
2021 Abril | 51 | 227 | 278 |
2021 Marzo | 12 | 156 | 168 |
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2021 Enero | 15 | 69 | 84 |
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2020 Noviembre | 2 | 89 | 91 |
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2015 Julio | 514 | 91 | 605 |
2015 Junio | 343 | 52 | 395 |
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2015 Enero | 243 | 12 | 255 |
2014 Diciembre | 275 | 16 | 291 |
2014 Noviembre | 378 | 13 | 391 |
2014 Octubre | 388 | 10 | 398 |
2014 Septiembre | 251 | 6 | 257 |
2014 Agosto | 217 | 13 | 230 |
2014 Julio | 226 | 11 | 237 |
2014 Junio | 211 | 16 | 227 |
2014 Mayo | 160 | 8 | 168 |
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2014 Marzo | 268 | 66 | 334 |
2014 Febrero | 262 | 49 | 311 |
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2013 Octubre | 292 | 50 | 342 |
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2013 Mayo | 177 | 29 | 206 |
2013 Abril | 137 | 30 | 167 |
2013 Marzo | 188 | 30 | 218 |
2013 Febrero | 176 | 23 | 199 |
2013 Enero | 157 | 20 | 177 |
2012 Diciembre | 49 | 10 | 59 |
2012 Noviembre | 2 | 1 | 3 |
2009 Junio | 3270 | 0 | 3270 |