Fármacos que inducen osteomalacia
Osteomalacia inducing drugs
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La osteomalacia es el resultado de una disminución en la mineralización ósea de la matriz, que histomorfométricamente se manifiesta por un aumento del espesor y de la superficie de osteoide, junto a una disminución del rango de aposición ósea y del área de superficie activa mineralizante.</p><p class="elsevierStylePara">De este modo, podemos deducir que los fármacos que producen una deficiencia de calcio, fósforo y metabolitos activos de la vitamina D o bien que interfieren con la acción de esta vitamina sobre el hueso pueden provocar osteomalacia.</p><p class="elsevierStylePara">Con esta revisión nos ocuparemos de resumir cuáles son éstos fármacos, utilizados corrientemente en nuestra práctica clínica diaria y que son capaces de inducir una osteomalacia secundaria.</p><p class="elsevierStylePara">FARMACOS QUE AFECTAN EL METABOLISMO DE LA VITAMINA D</p><p class="elsevierStylePara">En este grupo incluimos a los fármacos que inhiben la absorción de vitamina D (colestiramina) y aquellos que interfieren con su metabolismo bien en la producción hepática de 25 (OH) D (anticomiciales y rifampicina) o en la producción renal de 1,25 (OH)<span class="elsevierStyleInf">2</span> D.</p><p class="elsevierStylePara"> COLESTIRAMINA</p><p class="elsevierStylePara">La colestiramina es una resina de intercambio de iones comúnmente utilizada para reducir el colesterol y como tratamiento del prurito por estasis biliar. La colestiramina liga las sales biliares en el intestino y disminuye la absorción de vitaminas liposolubles, incluida por tanto la absorción de vitamina D, aunque la absorción de calcio no suele estar afectada<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Se han descrito varios casos de osteomalacia en sujetos con resección del íleon tratados con colestiramina, condición que revierte con el aporte de vitamina D<span class="elsevierStyleSup">2.3</span>.</p><p class="elsevierStylePara"> ANTICOMICIALES</p><p class="elsevierStylePara">Diversos anticomiciales como fenitoína, fenobarbital, carbamacepina o valproato, utilizados de forma crónica en el tratamiento de la epilepsia, pueden producir osteomalacia<span class="elsevierStyleSup">4,5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Todos los anticonvulsivos inducen el sistema hepático citocromo P 450. Este sistema media las reacciones oxidantes y aumenta la conversión hepática de hormonas esteroideas, incluyendo metabolitos de la vitamina D, hacia productos biológicamente inactivos<span class="elsevierStyleSup">6</span>. Debido a este mecanismo, tradicionalmente se ha explicado el efecto de los anticomiciales sobre el hueso como una consecuencia de alteraciones del metabolismo de la vitamina D. Sin embargo, más recientemente también se han descrito efectos directos de estos fármacos sobre el metabolismo celular, no mediados por la vitamina D<span class="elsevierStyleSup">7</span> e incluso sobre las propias células óseas<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Así por ejemplo, <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span>, sobre cultivo de osteoblastos se ha demostrado un efecto osteogénico de la fenitoína que conlleva un aumento del número de osteoblastos, aumento de la síntesis de colágeno y aumento de la producción de osteocalcina BGP<span class="elsevierStyleSup">9</span>. Con respecto a la BGP, parece que se trata de una osteocalcina alterada o diferente, no gamma-carboxilada, que pasa directamente al suero, no a la matriz ósea, estando sin embargo la matriz ósea deficiente en osteocalcina<span class="elsevierStyleSup">10</span>. <span class="elsevierStyleItalic">In vivo</span>, tanto en humanos como en animales de experimentación tratados con fenitoína, aparece un aumento de los marcadores de formación<span class="elsevierStyleSup">11</span>. Y en cuanto a los marcadores de resorción, no existen estudios experimentales suficientes, pero en humanos se ha observado que el tratamiento con diferentes anticomiales produce un aumento en orina del telopéptido N-terminal del colágeno I(NTx) y de hidroxiprolina<span class="elsevierStyleSup">12</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El déficit de vitamina D justifica la aparición de raquitismo u osteomalacia en un 20% a 65% de los enfermos epilépticos institucionalizados que reciben anticomiciales<span class="elsevierStyleSup">13</span>. La frecuencia de esta enfermedad ósea en los enfermos institucionalizados pone seguramente también de relieve la importancia de otros factores como la nutrición y la exposición solar, pues parece que estos sujetos requieren mayores aportes de vitamina D para conseguir un balance positivo de calcio<span class="elsevierStyleSup">14</span>. Sin embargo, los sujetos externos, no institucionalizados, parecen tener un riesgo mucho menor de desarrollar osteomalacia<span class="elsevierStyleSup">15</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Respecto a la vitamina D, estudios previos revelan que la 25(OH)D aparece disminuida en un 40% a 70% de los enfermos tratados con fenitoína<span class="elsevierStyleSup">16</span>, aunque otros estudios no han encontrado una disminución de la 25(OH)D en estos enfermos<span class="elsevierStyleSup">17</span>. Este déficit se acompaña de un hiperparatiroidismo secundario en sujetos con tratamientos anticomiciales<span class="elsevierStyleSup">18</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La incidencia de hipocalcemia en enfermos tratados con anticomiciales varía de un 4% a un 30%<span class="elsevierStyleSup">15</span>. Sin embargo, en estudios experimentales no se objetiva hipocalcemia en ratas tratadas con distinta dosis de fenitoína (1 a 500 mh/kg/d)<span class="elsevierStyleSup">18</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La mayor parte de los estudios demuestran una disminución de la densidad mineral ósea (DMO) en enfermos tratados con anticomiciales<span class="elsevierStyleSup">19,20</span>, aunque existe algún autor que no ha encontrado dichas alteraciones densitométricas<span class="elsevierStyleSup">21</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Sobre la incidencia de fractura sólo existe un estudio control sobre 755 enfermos epilépticos en que se observa un aumento del rango de fractura en los enfermos epilépticos, y especialmente en los tratados con fenitoína donde el riesgo de fractura era de 2,4.</p><p class="elsevierStylePara">Algunos autores recomiendan la utilización de suplementos de calcio y vitamina en los sujetos en tratamiento con anticomiciales para la prevención de sus efectos adversos sobre el hueso<span class="elsevierStyleSup">22</span>.</p><p class="elsevierStylePara"> RIFAMPICINA</p><p class="elsevierStylePara">La rifampicina como inductor enzimático hepático puede acelerar también el catabolismo de la vitamina D, pero la relación entre rifampicina y osteomalacia está menos establecida en la literatura<span class="elsevierStyleSup">23</span>.</p><p class="elsevierStylePara">FARMACOS QUE ALTERAN LA HOMEOSTASIS DEL FOSFORO</p><p class="elsevierStylePara">En este segundo grupo incluimos los fármacos que pueden producir osteomalacia por inhibir la absorción de fósforo (antiácidos que contienen aluminio) o por potenciar las pérdidas renales de fósforo (óxido férrico, metales como el cadmio o el plomo, antineoplásicos como la ciclofosfamida).</p><p class="elsevierStylePara"> ANTIACIDOS</p><p class="elsevierStylePara">Los quelantes del fósforo, como el hidróxido de aluminio, ligan el fosfato dietético en el tubo digestivo pudiendo causar hipofosfatemia, hipofosfaturia e hipercalciuria. Con ello se ha descrito aumento de la resorción ósea y osteomalacia<span class="elsevierStyleSup">24</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La depleción de fósforo por sí misma puede indirectamente causar un efecto del 1,25(OH)<span class="elsevierStyleInf">2</span> D e indirectamente aumento de la resorción ósea para mantener los niveles de fósforo en suero y en el líquido extracelular normales<span class="elsevierStyleSup">25</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En 1960 se describió el primer caso de osteomalacia y pseudofracturas inducidas por el tratamiento con antiácidos atribuyéndolo a grandes dosis (más de 2 g) de hidróxido de aluminio durante más de 18 meses<span class="elsevierStyleSup">26</span>, posteriormente se han aportado nuevos casos de osteomalacia tras la utilización prolongada de antiácidos que contienen aluminio<span class="elsevierStyleSup">27</span>. El hallazgo de fosfaturias inferiores a 50 mg por día pueden hacer sospechar esta causa para una osteopenia. El tratamiento en estos casos consiste en interrumpir la terapéutica antiácida y dar suplementos de fósforo o bien utilizar antiácidos que contengan fósforo en enfermos con función renal normal, disminuyendo así el riesgo de osteopenia hipofosforémica<span class="elsevierStyleSup">28</span>.</p><p class="elsevierStylePara"> ÓXIDO FÉRRICO</p><p class="elsevierStylePara">Se trata de una preparación de hierro intravenoso para el tratamiento de la anemia ferropénica, habiéndose mostrado <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> una inhibición de la producción de 1,25<span class="elsevierStyleSup">29</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En Japón se han descrito más de 10 casos de osteomalacia asociada a hipofosfatemia y disminución de la resorción tubular de fósforo y un aumento de los niveles de fosfatasa alcalina, revelándose en las biopsias óseas también osteomalacia. La supresión del óxido férrico y el desplazamiento de fósforo revierte esta complicación<span class="elsevierStyleSup">30</span>.</p><p class="elsevierStylePara"> QUIMIOTERAPIA ANTINEOPLASICA: CICLOFOSFAMIDA</p><p class="elsevierStylePara">La ciclofosfamida, agente común en regímenes de quimioterapia, puede dañar el túbulo proximal causando acidosis metabólica, fosfaturia, hipercalciuria y, en casos graves, afectación del metabolismo óseo en forma de osteomalacia hipofosfatémica<span class="elsevierStyleSup">31-33</span>.</p><p class="elsevierStylePara">FARMACOS QUE INHIBEN LA MINERALIZACION OSEA</p><p class="elsevierStylePara"> ALUMINIO</p><p class="elsevierStylePara">Las dos principales situaciones en que puede aparecer una osteomalacia inducida por aluminio son la hemodiálisis y la nutrición parenteral. A diferencia de los pacientes con hipofosfatemia inducida por antiácidos, los pacientes con osteomalacia inducida por aluminio generalmente tienen niveles normales o incluso elevados de fósforo sérico con disminución de los niveles de 1,25 (OH)2D. En estos casos se ha utilizado la deferoxamina para reducir la sobrecarga corporal de aluminio y tratar la osteomalacia<span class="elsevierStyleSup">34</span>.</p><p class="elsevierStylePara">FLUORURO SODICO</p><p class="elsevierStylePara">El fluoruro sódico se ha usado para el tratamiento de la osteoporosis<span class="elsevierStyleSup">35</span>, pues a dosis menores de 30 mg/día estimula la formación ósea. En cambio, a dosis superiores a 80 mg por día impide la mineralización, dando lugar a osteomalacia que no se previene por suplementos de vitamina D<span class="elsevierStyleSup">36-40</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Se ha demostrado que aunque aumenta el contenido mineral óseo vertebral, no reduce fracturas, sobre todo en el hueso cortical, dato que se pone en relación con las altas dosis utilizadas<span class="elsevierStyleSup">41</span>. También se ha descrito un síndrome de dolor en extremidades inferiores, posiblemente debido a microfracturas<span class="elsevierStyleSup">42</span>. Más controvertida es la posibilidad de que el tratamiento con flúor aumente el riesgo de fractura de cadera debido al desequilibrio entre la formación de matriz y su mineralización<span class="elsevierStyleSup">43,44</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En la actualidad se utilizan nuevas sales de fluoruro sódico o de monofluorofosfato cálcico, con lo cual se ha demostrado una reducción en las fracturas a nivel del hueso trabecular con aumento de los marcadores de la formación ósea mientras no se observan efectos nocivos sobre el hueso cortical<span class="elsevierStyleSup">45</span>. Un metaanálisis de estos estudios afirma su utilidad como fármaco osteoformador<span class="elsevierStyleSup">46</span>.</p><p class="elsevierStylePara"> BIFOSFONATOS</p><p class="elsevierStylePara">El etidronato disódico es el primer bifosfonato que fue aprobado para uso clínico. Reduce la resorción osteoclástica, pero a la vez disminuye la mineralización ósea<span class="elsevierStyleSup">47</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El etidronato en la administración cíclica ha demostrado ser un tratamiento eficaz para la osteoporosis<span class="elsevierStyleSup">48</span>. Se ha descrito osteomalacia secundaria a la utilización de etidronato a dosis mayores de 10 mg por kilo de peso y día (o más de 400 mg/día) como tratamiento en la enfermedad de Paget<span class="elsevierStyleSup">49,50</span>. Pero también se han descrito casos de osteomalacia típica en osteoporosis postmenopáusica en tratamiento intermitente con etidronato a dosis más bajas<span class="elsevierStyleSup">51</span>. Este efecto del etidronato sobre la mineralización parece ser un efecto directo, sin cambios en los niveles séricos de calcio ni de vitamina D, y los niveles de fósforo suelen aumentar al inicio del tratamiento<span class="elsevierStyleSup">52</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El pamidronato, un bifosfonato de segunda generación, aprobado para el tratamiento de la hipercalcemia maligna y la enfermedad de Paget, parece tener un menor efecto inhibitorio sobre la mineralización, aunque también hay casos descritos de osteomalacia con su utilización<span class="elsevierStyleSup">53,54</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Por el contrario, los nuevos bifosfonatos de tercera generación como el alendronato y el risedronato, utilizados ampliamente como tratamiento para la osteoporosis, no han mostrado defectos de mineralización en la histomorfometría ósea<span class="elsevierStyleSup">55-57</span>.</p><p class="elsevierStylePara">CONCLUSION</p><p class="elsevierStylePara">La osteomalacia es una enfermedad ósea generalizada caracterizada por un trastorno en la mineralización, produciéndose una matriz no mineralizada y osteoide. Aunque la primera y más frecuente causa de osteomalacia es el déficit de vitamina D por disminución de su producción o como consecuencia de enfermedades como la malabsorción o la patología hepática, también se ha de descartar siempre el que ésta sea debida al empleo crónico de fármacos que pueden provocarla.</p><p class="elsevierStylePara">Los mecanismos por los que los fármacos alteran la mineralización ósea produciendo osteomalacia implican fundamentalmente a trastornos que estos provocan sobre la homeostasis del calcio, fósforo y vitamina D. El conocimiento de cuáles son los fármacos capaces de provocar una osteomalacia nos permite ser cautelosos en su uso y el empleo de regímenes preventivos o terapéuticos, incluyendo por ejemplo calcio o vitamina D, en los casos en que sea indispensable su administración.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">NUEVA REVISTA ELECTRÓNICA</p><p class="elsevierStylePara"> OSTEOMAIL</p><p class="elsevierStylePara">La Sociedad Española de Investigación Ósea y Metabolismo Mineral (SEIOMM) con el patrocinio de los Laboratorios Aventis Pharma ofrece este instrumento, a través de Internet, con lo mejor que sale en las revistas sobre hueso y como complemento al investigador interesado en el estudio del metabolismo mineral y óseo.</p><p class="elsevierStylePara">Incluye el «Devora páginas», un artículo de un experto titulado «Å fondo», una útil búsqueda bibliográfica «El buscador», una «Agenda» de los actos científicos más relevantes y un Buzón para intercambios de opiniones y sugerencias.</p><p class="elsevierStylePara">Visitad hppt://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/osteomail.</p><p class="elsevierStylePara">Para los que no estén suscritos, enviar un e-mail a la secretaría de la SEIOMM <<85382@imas.imim.es>>  </p>" "pdfFichero" => "70v10n04a13019723pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:57 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Osteomalacia associated to cholestyramine therapy for postiliectomy diarrhea." 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Información del artículo
ISSN: 11328460Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
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|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 22 | 1 | 23 |
| 2024 Octubre | 232 | 7 | 239 |
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| 2019 Mayo | 167 | 51 | 218 |
| 2019 Abril | 122 | 32 | 154 |
| 2019 Marzo | 54 | 10 | 64 |
| 2019 Febrero | 37 | 11 | 48 |
| 2019 Enero | 42 | 5 | 47 |
| 2018 Diciembre | 35 | 10 | 45 |
| 2018 Noviembre | 56 | 3 | 59 |
| 2018 Octubre | 81 | 9 | 90 |
| 2018 Septiembre | 36 | 6 | 42 |
| 2018 Agosto | 32 | 5 | 37 |
| 2018 Julio | 29 | 4 | 33 |
| 2018 Junio | 52 | 1 | 53 |
| 2018 Mayo | 47 | 6 | 53 |
| 2018 Abril | 40 | 4 | 44 |
| 2018 Marzo | 31 | 0 | 31 |
| 2018 Febrero | 11 | 1 | 12 |
| 2018 Enero | 21 | 2 | 23 |
| 2017 Diciembre | 10 | 1 | 11 |
| 2017 Noviembre | 22 | 2 | 24 |
| 2017 Octubre | 23 | 0 | 23 |
| 2017 Septiembre | 27 | 6 | 33 |
| 2017 Agosto | 16 | 0 | 16 |
| 2017 Julio | 21 | 20 | 41 |
| 2017 Junio | 38 | 4 | 42 |
| 2017 Mayo | 35 | 4 | 39 |
| 2017 Abril | 30 | 4 | 34 |
| 2017 Marzo | 29 | 26 | 55 |
| 2017 Febrero | 35 | 3 | 38 |
| 2017 Enero | 33 | 1 | 34 |
| 2016 Diciembre | 37 | 2 | 39 |
| 2016 Noviembre | 36 | 2 | 38 |
| 2016 Octubre | 35 | 2 | 37 |
| 2016 Septiembre | 32 | 5 | 37 |
| 2016 Agosto | 29 | 6 | 35 |
| 2016 Julio | 10 | 4 | 14 |
| 2016 Junio | 29 | 4 | 33 |
| 2016 Mayo | 32 | 10 | 42 |
| 2016 Abril | 15 | 7 | 22 |
| 2016 Marzo | 20 | 11 | 31 |
| 2016 Febrero | 13 | 16 | 29 |
| 2016 Enero | 12 | 11 | 23 |
| 2015 Diciembre | 20 | 11 | 31 |
| 2015 Noviembre | 16 | 11 | 27 |
| 2015 Octubre | 25 | 16 | 41 |
| 2015 Septiembre | 25 | 7 | 32 |
| 2015 Agosto | 14 | 3 | 17 |
| 2015 Julio | 13 | 1 | 14 |
| 2015 Junio | 14 | 4 | 18 |
| 2015 Mayo | 14 | 0 | 14 |
| 2015 Abril | 13 | 12 | 25 |
| 2015 Marzo | 12 | 6 | 18 |
| 2015 Febrero | 6 | 8 | 14 |
| 2015 Enero | 27 | 4 | 31 |
| 2014 Diciembre | 44 | 3 | 47 |
| 2014 Noviembre | 33 | 3 | 36 |
| 2014 Octubre | 39 | 1 | 40 |
| 2014 Septiembre | 45 | 2 | 47 |
| 2014 Agosto | 53 | 1 | 54 |
| 2014 Julio | 65 | 4 | 69 |
| 2014 Junio | 67 | 1 | 68 |
| 2014 Mayo | 49 | 4 | 53 |
| 2014 Abril | 38 | 2 | 40 |
| 2014 Marzo | 40 | 2 | 42 |
| 2014 Febrero | 31 | 3 | 34 |
| 2014 Enero | 30 | 1 | 31 |
| 2013 Diciembre | 28 | 2 | 30 |
| 2013 Noviembre | 20 | 3 | 23 |
| 2013 Octubre | 21 | 4 | 25 |
| 2013 Septiembre | 14 | 3 | 17 |
| 2013 Agosto | 9 | 2 | 11 |
| 2013 Julio | 5 | 0 | 5 |
| 2001 Junio | 1451 | 0 | 1451 |
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