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B)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Secuencia potenciada en T2 de RM axial del hombro derecho que muestra hiperintensidad de los músculos supraespinoso e infraespinoso.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de Parsonage-Turner (SPT) o plexopatía braquial idiopática es una inflamación total o parcial del plexo braquial, que puede ser bilateral hasta en el 29% de los casos, y cuya presentación típica es una omalgia intensa y súbita, seguida de debilidad braquial y amiotrofia precoz. La etiología es desconocida, aunque se propone un mecanismo inmunomediado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito diferentes potenciales desencadenantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> y el diagnóstico es clínico, con el apoyo de estudios neurofisiológicos y de imagen con objeto de descartar otras causas. El tratamiento es sintomático, e incluye analgesia y rehabilitación. El papel de los glucocorticoides es controvertido<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>. La recuperación suele ser lenta, con frecuentes secuelas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2,4</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH) es un tratamiento bien establecido de las neoplasias hematológicas, y tiene un papel creciente en el tratamiento de enfermedades autoinmunes. Los efectos adversos neurológicos son probablemente infradiagnosticados. Se sugieren múltiples etiologías, tales como toxicidad farmacológica, infecciones (secundarias a inmunosupresión) e inmunomediadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Estas últimas están mejor descritas en el TPH alogénico (siendo la enfermedad del injerto contra el huésped [EICH] el ejemplo paradigmático), donde se produce la reconstitución del sistema inmune<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En el caso del TPH autólogo el mecanismo es más controvertido, pero se ha propuesto un fallo en el restablecimiento de la auto-tolerancia.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Caso clínico 1</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se presenta el caso de un varón de 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años diagnosticado de esclerodermia sistémica difusa con afectación multiorgánica que ya había recibido tres líneas de tratamiento (ciclofosfamida, azatioprina, micofelato mofetilo y rituximab) con respuesta incompleta. Finalmente se decide realizar TPH autólogo como tratamiento de cuarta línea, recibiendo ciclofosfamida y timoglobulina como acondicionamiento y profilaxis antibiótica reglada.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al 13.° día refirió de forma brusca dolor intenso de ambos hombros, acompañado de déficit muscular bilateral de predominio derecho. Tras el alta hospitalaria persistía la debilidad braquial, detectándose una leve atrofia bilateral de la cintura escapular. Con la orientación diagnóstica de plexopatía braquial se solicita electromiografía, que evidencia una denervación severa de ambos músculos infraespinosos y supraespinosos compatible con mononeuropatía de nervio supraescapular bilateral. Por otro lado, se realiza resonancia magnética nuclear (RMN) de hombro, que muestra edema y leve infiltración grasa en los mismos músculos, sugiriendo denervación subaguda (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Todos los fármacos recibidos fueron revisados, sin que se encontrara relación causal con plexopatía tóxica. Se estableció entonces un diagnóstico retrospectivo de plexopatía braquial idiopática.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la primera valoración se objetiva hombro izquierdo sin limitación del rango articular y sin déficit muscular; hombro derecho con hipotrofia de los músculos deltoides, supraespinoso, infraespinoso, serrato; rango articular pasivo libre y déficit de fuerza (balance muscular [BM] 3/5 a nivel de cintura escapulohumeral). Dada la clínica del paciente, se decide iniciar tratamiento de fisioterapia con el objetivo de mantener el rango articular, mejorar el dolor y potenciar la musculatura.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente presenta una buena evolución, con mejora significativa del dolor, del rango articular y de la fuerza muscular. Seis meses más tarde presenta infección por herpes zoster en el hombro derecho, con afectación secundaria de los balances articular y muscular, por lo que se decide re-iniciar tratamiento de fisioterapia.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al año tras el diagnóstico de plexopatía braquial idiopática, persiste un discreto déficit muscular en la musculatura de la cintura escapulohumeral de la extremidad superior derecha (BM 4/5). Cabe destacar el factor agravante de neuralgia herpética sobreañadida, que podría haber interferido en la recuperación.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Caso clínico 2</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El segundo caso clínico se trata de un varón de 39<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años diagnosticado de leucemia mieloide aguda. Fue tratado con idarubicina, citarabina y quizartinib, recibiendo después un TPH alogénico de donante no emparentado. Fue sometido a un preacondicionamiento con busulfan y ciclofosfamida y profilaxis para la EICH.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al décimo día desarrolló EICH (erupción cutánea, fracaso renal agudo y encefalopatía), requiriendo ingreso en unidad de cuidados intensivos (UCI) durante 13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días. Se trató con metilprednisolona 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día. Durante el ingreso el paciente refirió dolor intenso en el hombro izquierdo que desapareció espontáneamente tras 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días. Después desarrolló debilidad braquial ipsilateral. Dada la evolución clínica del paciente, es difícil precisar con exactitud el momento del inicio de la clínica, pero se sitúa entre la segunda y la tercera semana tras el trasplante.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante el seguimiento del paciente se detectó a los 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meses una debilidad y atrofia moderada del trapecio, del deltoides y del pectoral izquierdos. El paciente no había sufrido ningún traumatismo previo ni había requerido de pronación durante su ingreso en la UCI. No se demostró la existencia de ninguna infección ni toxicidad farmacológica. Se realizó una RMN cervical, que fue normal, y el estudio neurofisiológico mostró signos de afectación posganglionar del tronco superior del plexo braquial izquierdo. Se diagnosticó de plexopatía braquial idiopática.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la primera visita médica se objetiva hipotrofia importante de los músculos deltoides, supraespinoso y trapecio superior, dolor en la articulación esternoclavicular, rango articular pasivo conservado, déficit muscular para elevación hombro, brazo y flexo-extensión del codo izquierdos (raíces C5, C6, C7), así como presencia de escápula alada izquierda. Dada la clínica del paciente se decide iniciar tratamiento de fisioterapia con el objetivo de mantener el rango articular, mejorar el dolor y potenciar la musculatura.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evolución clínica global es satisfactoria, y 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meses tras el inicio de la sintomatología el paciente presenta una recuperación prácticamente completa de la fuerza muscular.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Discusión</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SPT es una condición de etiología desconocida, con una incidencia estimada de 1/1.000<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Se considera que existe una predisposición genética sobre la cual hay una agresión inmune sobre el plexo braquial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> en el 50% de los casos, identificándose factores desencadenantes tipo cirugía, infecciones especialmente víricas, enfermedades sistémicas, vacunas, etc. No existe predilección para la lateralidad del hombro, ni tampoco relación con el brazo dominante. Es más prevalente en el sexo masculino, y en el 29% de los casos es bilateral.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SPT se manifiesta clínicamente con dolor en el hombro de inicio brusco, especialmente nocturno, que empeora en las siguientes horas y días. Se puede acompañar desde el principio de parestesias y/o paresia flácida de la extremidad superior, o la pérdida de fuerza puede aparecer a cabo de unos días. Las raíces nerviosas más frecuentemente afectadas son C5 y C6 (más raramente C4 y C7), y en cuanto a nervios periféricos, se ven afectados los nervios axilar, supraescapular, torácico largo y musculocutáneo, y más raramente el radial, el interóseo anterior y el mediano<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. La afectación muscular más frecuente es de los músculos serrato anterior, romboides, trapecio, elevador de la escápula, dorsal ancho, pectoral, supraespinoso, deltoides, infraespinoso, redondo menor, subescapular, seguidos de la afectación de la musculatura distal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El diagnóstico se establece basándose en la anamnesis, la exploración clínica y el estudio electrofisiológico.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El TPH es una intervención cada vez más frecuente y más segura para múltiples enfermedades hematológicas malignas, insuficiencia medular adquirida, hemoglobinopatías, inmunodeficiencias congénitas, enfermedades metabólicas y enfermedades autoinmunes.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta la fecha hemos encontrado publicados un total de 13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pacientes que desarrollaron una plexopatía braquial tras un TPH, tanto autólogo como alogénico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,2,5,7-10</span></a>. La latencia entre el TPH y la clínica fue menor de un mes en la mayoría de los casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,2,5,7-10</span></a>, siendo mayor solo en 2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La afectación fue predominante unilateral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2,5,7-9</span></a>, pero también hay casos bilaterales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7,10</span></a>. En los casos publicados, la afectación del plexo braquial puede ser posterior al momento de incorporación del injerto <span class="elsevierStyleItalic">(engrafment)</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> o coincidir con este<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,8</span></a>. Se han descrito casos de SPT relacionado con TPH en pacientes con amiloidosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, mieloma múltiple<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,2,5,8</span></a>, linfomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> y esclerosis múltiple<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación en nuestros casos es predominante en los músculos supraespinoso e infraespinoso y del nervio supraescapular y del tronco superior del plexo braquial, coincidiendo con la afectación más frecuente presentada en la literatura. En cuanto a la evolución clínica, esta es favorable pero incompleta hasta la fecha (12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meses tras el diagnóstico).</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cup et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> reportan en más del 50% de los pacientes limitaciones a largo plazo en forma de dolor, fatiga muscular y paresia, con dificultad en las actividades que implican elevar los brazos por encima de la cabeza, debido a la inestabilidad escapular y la fatigabilidad muscular.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento farmacológico específico no existe. La única revisión informa de posible mejora con corticoterapia administrada a dosis diaria de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg la primera semana, con retirada progresiva durante la segunda semana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Para el control del dolor se recomiendan AINE.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de fisioterapia incluye medidas físicas con objetivo analgésico y cinesiterapia para mantener libres los balances articulares, así como ejercicios de potenciación muscular individualizados y adaptados al grado de afectación muscular y a la alteración biomecánica. Debe evitarse el agotamiento de la musculatura afectada. En caso de músculos muy denervados se puede usar la estimulación muscular para mantener el trofismo y evitar atrofias.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente está en desarrollo un estudio que valorará la eficacia de un programa específico de rehabilitación enfocado en el control motor cognitivo que podría revertir los cambios en el control motor central mal-adaptativos tipo discinesia escapular persistente tras la recuperación del nervio dañado (los autores creen que la persistencia de la alteración del ritmo escapular es debida una mala adaptación en el sistema motor central). No hay resultados publicados hasta la fecha (<a href="https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03441347">https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03441347</a>).</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los dos casos que presentamos es imposible afirmar con certeza que la causa del SPT es el TPH, teniendo en cuenta que las patologías de base y los tratamientos inmunosupresores de acondicionamiento pueden por sí mismos ocasionar una agresión tóxica sobre el plexo braquial, pero es interesante observar que tanto en los casos publicados en la literatura como también en los descritos, la sintomatología se inicia entre la segunda y la tercera semana tras la infusión de los progenitores hematopoyéticos, lo que suele coincidir con el <span class="elsevierStyleItalic">engrafment</span>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las complicaciones neurológicas del TPH son múltiples y heterogéneas, tanto centrales como periféricas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5,9</span></a>. Se descartó razonablemente una causa infecciosa en ambos, sin identificarse causas tóxicas o traumáticas. El diagnóstico de la plexopatía braquial idiopática fue de exclusión, como habitualmente. La fisiopatología de esta entidad es desconocida, aunque la etiología parece inmunomediada. Destacamos en este caso la importancia de la sospecha clínica y el diagnóstico precoz de la plexopatía tras el TPH. Inferimos que la reconstitución del sistema inmune tras un TPH puede ser un desencadenante de plexopatía braquial, aunque se necesitan más estudios para entender la fisiopatología de esta entidad y establecer su relación causal con el TPH.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Responsabilidades éticas</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores confirman que se han seguido las normas éticas según la Declaración de Helsinki y se cuenta con el consentimiento informado de los pacientes.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Financiación</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay financiación.</p></span><span id="sec2055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect2075">Consentimiento de los pacientes</span><p id="par3215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores cuentan con el consentimiento informado de los pacientes.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Conflicto de intereses</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:13 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres2116757" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1803281" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres2116756" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1803282" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico 1" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Caso clínico 2" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Discusión" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Responsabilidades éticas" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Financiación" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec2055" "titulo" => "Consentimiento de los pacientes" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 12 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2021-12-31" "fechaAceptado" => "2023-10-23" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1803281" "palabras" => array:2 [ 0 => "Parsonage-Turner" 1 => "Trasplante de células stem hematopoyéticas" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1803282" "palabras" => array:2 [ 0 => "Parsonage-Turner" 1 => "Hematopoietic stem cell transplantation" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El síndrome de Parsonage-Turner o plexopatía braquial idiopática es una inflamación total o parcial del plexo braquial cuya presentación típica es una omalgia intensa y súbita, seguida de debilidad braquial y amiotrofia precoz. La etiología es desconocida, aunque se propone un mecanismo inmunomediado.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El trasplante de progenitores hematopoyéticos es un tratamiento bien establecido de las neoplasias hematológicas y tiene un papel creciente en el tratamiento de enfermedades autoinmunes. Los efectos adversos neurológicos son probablemente infradiagnosticados.</p><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La asociación del síndrome de Parsonage-Turner y el trasplante de progenitores hematopoyéticos es muy poco conocida. Describimos dos casos clínicos de plexopatía braquial idiopática tras trasplante de células stem (progenitores) hematopoyéticas (TPH).</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La reconstitución del sistema inmune tras un trasplante de progenitores hematopoyéticos puede ser un desencadenante de plexopatía braquial, aunque se necesitan más estudios para entender la fisiopatología de esta entidad y establecer su relación causal con el trasplante.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Parsonage-Turner syndrome or idiopathic brachial neuritis is a total or partial inflammation of the brachial plexus, with a typical presentation as a sudden and very intense pain in the shoulder, followed by weakness and early amyotrophy. The etiology is still unknown, although an immune mediated mechanism is thought to be involved.</p><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Hematopoietic stem cell transplantation is a well-established treatment for hematological malignancies, but with a growing implication in the treatment of autoimmune diseases. The neurological side effects are probably underdiagnosed.</p><p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The association of the Parsonage-Turner syndrome and the hematopoietic stem cell transplantation is scarce. We describe two clinical cases of idiopathic brachial plexopathy after hematopoietic stem cell transplantation.</p><p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The reconstruction of the immune system after a transplant may be the trigger of a brachial plexopathy, but more studies are necessary for the etiology of this disease to be understood and to establish a cause-effect relation with the transplant.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 926 "Ancho" => 2007 "Tamanyo" => 198450 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Secuencia potenciada en T2 de RM axial del hombro derecho que muestra hiperintensidad aislada del músculo supraespinoso, sugiriendo edema secundario a denervación. B)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Secuencia potenciada en T2 de RM axial del hombro derecho que muestra hiperintensidad de los músculos supraespinoso e infraespinoso.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0055" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Brachial plexopathy following autologous hematopoietic stem cell transplant: An unrecognized complication of autologous transplantation" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "Z. Xiao" 1 => "A. Acuna-Villaorduna" 2 => "I. Mantzaris" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1080/10428194.2019.1654094" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Leuk Lymphoma." 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