El «síndrome de implantación del cemento» es causa importante de morbimortalidad en pacientes sometidos a la colocación de prótesis de cadera cementada. Su origen parecería ser de origen embólico y está asociado al proceso del cementado. Se caracteriza por hipotensión arterial, hipoxia, pérdida de conciencia, hipertensión pulmonar, falla del ventrículo derecho, arritmias y eventualmente paro cardíaco. En el paciente intubado debe alertar la caída brusca de la ETCO2. Conocer los factores de riesgo de esta complicación ayuda a anticiparse, optimizar el monitoreo del paciente y actuar en forma temprana ante los primeros signos y síntomas.
Bone cement implantation syndrome (BCIS) is an important cause of morbidity and mortality in patients undergoing cemented hip replacement. It seems to have an embolic origin and is associated with the cement application process. Bone cement implantation syndrome is characterised by arterial hypotension, hypoxia, loss of consciousness, pulmonary hypertension, right ventricular failure, arrhythmias, and cardiac arrest. Bone cement implantation syndrome should be suspected if patients under general anaesthesia undergoing cemented hip replacement show a sharp fall in the end tidal CO2. Detailed knowledge of the risk factors for the bone cement implantation syndrome can help optimise the monitoring and to act appropriately on the first signs of bone cement implantation syndrome.
La instrumentación quirúrgica del canal femoral está asociada frecuentemente a un compromiso cardiovascular considerable de los pacientes1,2. Este compromiso está relacionado con todo tipo de procedimientos que involucran la instrumentación del canal femoral del implante (cementado o no cementado) pero el riesgo es especialmente alto en los pacientes de riesgo, como los ancianos, que necesitan una prótesis cementada1–3. Si bien puede ocurrir un compromiso cardiovascular significativo durante la preparación del canal femoral, durante la inserción del cemento y/o la prótesis, o durante la liberación del manguito hemostático1,2; los efectos adversos han sido asociados en primera instancia a la hemiartroplastia cementada por lo cual este evento es referido frecuentemente como el «síndrome de implantación del cemento» (del inglés «bone cement implantation syndrome», BCIS)1. A pesar de que es más frecuente que ocurra durante una hemiartroplastia cementada, también está descripto con el reemplazo total de la cadera y el reemplazo de rodilla3.
El BCIS se caracteriza por hipotensión arterial, hipoxia, pérdida de conciencia, hipertensión pulmonar, falla del ventrículo derecho, arritmias y eventualmente paro cardíaco1,3,4.
ClasificaciónLa clasificación de Donaldson et al.1 distingue 3 grados de BCIS según la severidad del evento:
Grado 1: caída de SpO2<94%, o hipotensión arterial<20% del nivel preoperatorio;
Grado 2: caída de SpO2<88%, hipotensión arterial<40% del nivel preoperatorio y/o pérdida de conciencia;
Grado 3: colapso cardiovascular1,3,4.
El BCIS es un evento intraoperatorio frecuente, su incidencia global es del 25-30% (grado 1: 21%, grado 2: 5,1% y grado 3: 1,7%)3.
Se ha reportado que la mortalidad intraoperatoria en hemiartroplastias cementadas oscila entre el 0,2-4,3%5. La mortalidad en los pacientes sometidos a una cirugía de cadera reportada en diferentes estudios a mayor plazo es del 9% a 30 días y del 29% a 12 meses según Olsen et al.3, y del 7 y 21% según Costain et al.6. Estas diferencias se deben a los grupos etarios observados y al porcentaje de las prótesis cementadas que invariablemente conllevan una mayor morbimortalidad. Aunque la mortalidad perioperatoria siempre es mayor para las prótesis cementadas que las no cementadas, basándose en el análisis de supervivencia, se demostró un efecto contrario a 12 meses. Es decir, si bien es mayor la morbimortalidad durante el período perioperatorio, la colocación de prótesis cementada mejora la supervivencia de los pacientes a largo plazo6. A su vez, el uso de la prótesis cementada en comparación con la no cementada para la cirugía de fractura de cadera mejora la movilidad temprana postoperatoria libre de dolor y reduce el riesgo de reoperación7.
Cuanto más severa es la manifestación del BCIS, más alta es la mortalidad de estos pacientes a corto y largo plazo (aquellos que presentaron BCIS grado 3 tienen aumentada en 16 veces la mortalidad a 30 días respecto a las formas más leves del síndrome). Sorprendentemente, la mortalidad de los pacientes que experimentaron BCIS grado 1 no fue diferente comparando con los pacientes que no han tenido ningún evento adverso intraoperatorio3.
El 95% de los pacientes que fallecieron durante la cirugía o 48h después sufrieron BCIS grado 2-33. Está claro entonces que es necesario determinar los factores de riesgo del BCIS para mejorar la supervivencia de los pacientes a corto y largo plazo.
Los factores de riesgo del BCIS se pueden dividir en:
1. Factores del paciente:
- –
ASA III-IV1,3,4
- –
Edad avanzada1
- –
Sexo masculino1,4
- –
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)3
- –
Osteoporosis1,8
- –
Apnea de sueño1,3,4
- –
Angina de pecho3
- –
Insuficiencia cardíaca congestiva3
- –
Medicación: diuréticos, warfarina, beta-bloqueantes, IECA3
La EPOC siempre está asociada con algún grado de hipertensión pulmonar, lo cual implica remodelación vascular, inflamación y destrucción/disfunción endotelial lo cual puede alterar la respuesta normal del lecho capilar a cualquier noxa y aumentar el riesgo del desarrollo del BCIS en estos pacientes3. Aunque no hay datos que apoyan una correlación estadística entre fibrilación auricular crónica y BCIS, los factores como beta-bloqueantes y warfarina aparecen como independientes. El uso de diuréticos e IECA también aparece como factores predictores del desarrollo de BCIS3. Claramente no son factores independientes sino secundarios a la condición cardiovascular de estos pacientes. Se puede especular que los pacientes con EPOC y apnea del sueño comparten algunos mecanismos fisiopatológicos en común que involucran la disfunción endotelial pulmonar y aumento de la reactividad del lecho vascular pulmonar cuando se exponen a una carga de émbolos durante el cementado lo cual aumenta la probabilidad de sufrir el BCIS3. Al igual que la EPOC, la insuficiencia cardíaca congestiva cursa con hiperreactividad vascular pulmonar al sufrir la carga embólica del cementado.
2. Factores quirúrgicos:
- –
Canal femoral no instrumentado previamente9,
- –
Componente femoral de la prótesis largo (tallo largo)10,
- –
Presión pico alta durante la inserción de la prótesis1,8,11,
- –
Lavado insuficiente del canal medular12,
- –
Uso de cemento de alta viscosidad13,
- –
Fractura intertrocantérica8,
- –
Fractura patológica8
El canal previamente instrumentado puede tener dos mecanismos posibles que protejan del BCIS: hay menos material embólico y las paredes internas del canal previamente instrumentado se esclerosan impidiendo de esa manera la entrada de los émbolos9.
FisiopatologíaHan sido propuestos varios mecanismos involucrados en la fisiopatología del BCIS. Las teorías iniciales se concentraron en la liberación de metilmetacrilato del cemento; las teorías más recientes se concentran en el rol de los émbolos formados durante el cementado y la inserción de la prótesis1. También han sido propuestos varios mecanismos como la liberación de histamina, la activación del complemento y la vasodilatación mediada por cannabinoides endógenos.
La fisiopatología del BCIS no está plenamente aclarada. Estudios disponibles de monitoreo invasivo y ecocardiografía transesofágica intraoperatorios revelan un grado alto de embolias intraoperatorias subclínicas14,15; y efectos hemodinámicos que no son registrados con los métodos habituales del monitoreo16,17. En un estudio utilizando ecografía transesofágica se documenta la aparición de émbolos en 47 de los 48 pacientes observados18. En el mismo trabajo se observa la presencia de émbolos mayores de 10mm en más del 30% de los casos analizados. En base de la evidencia disponible se puede decir que está demostrado que la carga embólica es mucho mayor en la prótesis cementada que la no cementada11,17,19.
Se demostró que los monómeros de metilmetacrilato circulantes causan vasodilatación in vitro, pero estos resultados no coinciden con lo observado in vivo ya que se necesitan concentraciones más altas de las que se generan durante el cementado para lograr algún efecto clínico relevante; entonces se sugirió que los émbolos generados durante el cementado con presurización causan los efectos hemodinámicos observados durante el BCIS11. Hay evidencia que el uso del cemento en artroplastia aumenta transitoriamente la concentración de la proteína astroglial S-100B, que se considera un marcador del daño astroglial, aunque estos hallazgos no se correlacionan con los resultados clínicos del examen neurológico postoperatorio20.
De esta forma, las últimas investigaciones apuntan a la teoría embólica. La embolización ocurre debido al aumento de la presión intramedular durante el cementado y colocación de la prótesis. Hay datos que indican que la alta presión intramedular durante el cementado de por sí es un factor importante que causa la aparición de los émbolos11. Existe evidencia intraoperatoria macroscópica de la embolización con el cemento21, aunque el caso en cuestión está descrito en una cirugía de la columna. La temperatura del cemento puede alcanzar 96°C después de 6min del mezclado del cemento. Debido a una reacción exotérmica el cemento se expande en el canal atrapando aire y contenido óseo a presión que son forzados a la circulación. Este contenido embólico caracterizado por grasa, aire, partículas de cemento, hueso cortical y medular generan por efecto mecánico o por mediadores inflamatorios vasoconstrictores un aumento de la presión arterial pulmonar; origen de la hipoxia, falla del ventrículo derecho e hipotensión1.
Se observó que la aparición de los émbolos es esporádica durante toda la cirugía pero con el cementado aparece una carga significativa de émbolos lo cual no se observa en ningún momento en una cirugía sin cemento19. Los resultados de autopsias confirman la presencia en los pulmones de partículas de la médula ósea, grasa, micropartículas de hueso y metilmetacrilato. También se observan émbolos grasos en el cerebro, miocardio y riñón de los pacientes fallecidos por un paro cardíaco durante la inserción de la prótesis22.
Paradójicamente el grado del compromiso hemodinámico no necesariamente se correlaciona con la carga embólica observada19.
Además de la obstrucción mecánica que causan los émbolos, se sospecha que ocurre una liberación de varios mediadores como trombina y tromboplastina tisular los que junto con la obstrucción mecánica del lecho vascular pulmonar causan vasoconstricción, que lleva al shunt y a la hipoxemia23.
Aunque la teoría embólica actualmente se considera la más plausible de explicar los mecanismos del BCIS, tiene varias críticas: la correlación entre la carga de los émbolos y las manifestaciones clínicas es muy pobre, la aparición de los émbolos puede no asociarse con cambios hemodinámicos algunos, y hay observaciones de cambios hemodinámicos importantes en situaciones en las que es poco probable que aparezcan émbolos (vertebroplastia percutánea)24.
La anafilaxia y el BCIS comparten muchos rasgos clínicos importantes y el aumento de la concentración de histamina también se demostró en los pacientes con BCIS25. Hay datos acerca de la hipersensibilidad de contacto causada por el cemento acrílico en los cirujanos26. Las anafilotoxinas C3a y C5a son potentes vasoconstrictores y broncoconstrictores; el aumento de C3a y C5a durante las hemiartroplastias cementadas sugiere un mecanismo de activación del complemento27,28,
Aunque se propuso el aumento de endotelina como un factor fisiopatológico importante en el desarrollo de la hipertensión pulmonar durante el BCIS no se encontró evidencia para sustentar esa hipótesis29.
Es probable que haya una combinación de estos procesos en cada caso. El grado en que cada mecanismo propuesto contribuye al desarrollo de la clínica del BCIS, depende de las comorbilidades y del estado previo de los sistemas respiratorio y cardiovascular1. Es de esperar que un paciente con la función del ventrículo derecho comprometida sea más susceptible a un incremento de la resistencia vascular pulmonar1.
La conducta del cirujanoEl cirujano debe informar al anestesiólogo que está por insertar el cemento; debe lavar el canal femoral previamente, realizar una correcta hemostasia antes del cementado y aplicar el cemento en forma retrógrada con pistola8; y también es recomendable evitar movimientos vigorosos de presurización2,3,8. Hay evidencia que indica que el método de preparación del cemento tiene importancia en el desarrollo del BCIS; es recomendable un mezclado en vacuum parcial24. También se recomienda amasar el cemento para eliminar los elementos vasodilatadores volátiles30. Una técnica modificada de la inserción del cemento que consiste en el uso de una cánula de drenaje en el canal medular8 podría disminuir el riesgo del desarrollo intraoperatorio de BCIS31. La confección de un orificio en la parte distal del canal medular para reducir la presión pico durante la inserción de la prótesis, propuesta por algunos autores8, no ha encontrado una aceptación significativa ya que esa técnica debilita el fémur comprometido por la enfermedad de base1,3. El uso del cemento de baja viscosidad puede reducir la incidencia de BCIS8,13.
La conducta del anestesiólogoEn el momento del cementado el anestesiólogo debe usar mediciones frecuentes de presión arterial o programar el monitor multiparamétrico en el modo continuo si es que no tiene presión arterial invasiva; y debe estar preparado para administrar vasopresores y/o inotrópicos2. Es recomendable mantener la presión arterial un 80% del nivel preoperatorio. En los pacientes con alto riesgo de desarrollo del BCIS hay que considerar un monitoreo invasivo de presión arterial intraoperatorio y colocación de una vía central1. El uso de ecografía transesofágica de estar disponible permite detectar las embolizaciones más precozmente.
En el paciente bajo anestesia general la caída de la ETCO2 debe alertar al anestesiólogo como el primer signo del síndrome. En el paciente bajo anestesia regional debe hacer sospechar el comienzo brusco de disnea y alteración del sensorio. El tratamiento está basado en la fisiopatología y signosintomatología; e incluye la administración de oxígeno al 100%, resucitación agresiva con líquidos y administración de inotrópicos/vasopresores1,2. Es preferible como agente de primera línea, los simpaticomiméticos α1 puros. Evitar el óxido nitroso en caso de anestesia general para no agravar el cuadro de embolismo aéreo1.
DiscusiónEl BCIS no es un evento raro considerando los grados 1 y 2 de la clasificación de Donaldson et al.; el BCIS grado 3 sí puede considerarse un evento relativamente raro. La mortalidad intraoperatoria es del 0,2-4,45 y del 0,02-6,6%11 según diferentes fuentes y es la causa principal de la muerte intraoperatoria durante artroplastia de cadera1. Los estudios de doppler intraoperatorio muestran que prácticamente todos los eventos intraoperatorios de BCIS están acompañados por la presencia de émbolos31. En la mayoría de los casos estos eventos se limitan a cambios reversibles en la presión arterial y oxigenación, en casos de BCIS grado 3 la mortalidad es extremadamente alta. Se propusieron varias técnicas quirúrgicas para reducir la mortalidad vinculada con la presurización del canal medular durante la inserción de la prótesis13 cuya aplicación varía mucho en diversos centros quirúrgicos y en diferentes países8,24,30. Se ha demostrado que los eventos patológicos de mayor importancia son la vasoconstricción pulmonar y la disfunción del ventrículo derecho acompañado por anomalías de la ventilación/perfusión pulmonar que se desarrollan inmediatamente después de la inserción de la prótesis cementada16. Existen muchos factores de riesgo mencionados en la literatura para el desarrollo de BCIS, el factor de riesgo quirúrgico que parece tener mayor importancia es la presión con que se inserta la prótesis5,11,13. Y los factores más relevantes del paciente parecen ser la edad avanzada, grado de ASA elevado y la EPOC2–4. Es de esperar que los futuros ensayos clínicos evidencien relevancia de una u otras estrategias preventivas y factores de riesgo. Muchos de los factores de riesgo que se mencionan en la literatura tales como la EPOC y la apnea del sueño, que aumentan el tono de la vasculatura pulmonar, concuerdan con los hallazgos de Kotyra et al.16 de la preeminencia de los trastornos del ventrículo derecho y la vasculatura pulmonar en la fisiopatología del BCIS. Los mecanismos del BCIS no están plenamente aclarados; es de suponer que si la teoría de la vasoconstricción pulmonar inducida por mediadores químicos es relevante, entonces los vasodilatadores tales como milrinona, análogos de prostaciclina u óxido nitroso deberían disminuirla16. Hasta la fecha, no existen ensayos que estudien el efecto preventivo de la vasodilatación pulmonar selectiva en el BCIS. La estrategia intraoperatoria más accesible para obtener la función del ventrículo derecho y el tono de la vasculatura pulmonar parece ser la utilización del ecocardiograma transesofágico16,31.
ConclusiónLo más relevante de nuestra revisión consiste en las recomendaciones que se pueden formular para el cirujano y el anestesiólogo en base a la información disponible para prevenir, detectar y tratar el BCIS. También es importante estratificar a los pacientes según el riesgo de BCIS intraoperatorio y tomar la decisión con respecto al tipo de cirugía que puede realizarse en cada paciente y las precauciones que debe tener el cirujano y el anestesiólogo durante la intervención. La comprensión adecuada del BCIS y su reconocimiento temprano en el quirófano mejorará la supervivencia de los pacientes.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.