Enfermedad no tiroidea | Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo

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A) Hipófisis anterior en adenohipofisitis. B) Hipófisis posterior con/sin afectación de tallo hipofisario en infundibuloneurohipofisitis. C) Ambas regiones en panhipofisitis. D) Compromiso selar y paraselar en las hipofisitis linfoplasmocitarias con expresión de IgG4. 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Por lo tanto, también la patología tiroidea es prevalente en los pacientes internados en quienes además existe la enfermedad no tiroidea (ENT), que se caracteriza por cambios del eje tiroideo en pacientes que están cursando algún tipo de enfermedad y cuyo significado no está aclarado aún.Es habitual la solicitud de interconsulta al servicio de Endocrinología por alteraciones del perfil tiroideo durante la hospitalización, siendo la ENT la entidad más frecuente que se evidencia en los pacientes internados por patología crítica (44%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280">2</a> al 70%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">3</a>, según diferentes series) y no crítica. Por lo tanto, es importante poder reconocerla y definir si es un estado adaptativo o no, y si merece ser tratado.La ENT puede afectar a pacientes con y sin enfermedad tiroidea subyacente. Existe controversia acerca de si la misma representa una respuesta fisiológica a una enfermedad sistémica, haciendo que disminuyan los requerimientos de energía o de si se trata de una condición adaptativa que induce un estado hipotiroideo que es dañino a nivel tisular. Lo que es sabido es que la ENT es un factor de riesgo independiente de mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">4</a>, pero eso no explica si su relación es causal.El objetivo de este trabajo es analizar las modificaciones en el eje hipotálamo-pituitario- tiroideo (HPT) en la enfermedad crítica tanto aguda como crónica, discutir los aspectos diagnósticos, así como su distinción de los trastornos primarios graves de la tiroides en pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), y finalmente, plantear si el tratamiento de la misma resultaría o no beneficioso. Las perspectivas a futuro permitirán dilucidar si dicha intervención modificaría el pronóstico del paciente internado.GeneralidadesLas modificaciones dentro del eje HPT se caracterizan típicamente por la presencia de bajos niveles de triyodotironina total (T3), dando lugar al término «síndrome de T3 baja». Pacientes enfermos con baja T3 sérica son considerados como clínicamente eutiroideos, y como consecuencia surge la expresión «síndrome del eutiroideo enfermo». Sin embargo, «enfermedad no tiroidea» es actualmente el término que se utiliza más comúnmente para describir los cambios típicos en las concentraciones de hormona tiroidea (HT) que pueden surgir después de cualquier enfermedad aguda o crónica que no es causada por una anormalidad intrínseca en la función de la tiroides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295">5</a>.Fisiopatología de la enfermedad no tiroideaVarias explicaciones conceptuales de la ENT han sido descriptas en la literatura<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300">6</a>: a) las alteraciones de la HT en suero se deben a los inhibidores de las proteínas de unión a tetrayodotironina (T4), y las pruebas no reflejan adecuadamente los niveles de hormonas libres; b) en la ENT, los niveles de T3 en la pituitaria son normales debido a una preservación de la desyodación local de T4 a T3 y, en este sentido, la pituitaria se encuentra en estado eutiroideo, mientras que el resto del cuerpo hipotiroideo; c) los niveles séricos de hormonas son bajos, y los pacientes son bioquímicamente hipotiroideos, pero esta es una respuesta fisiológica beneficiosa y no debe ser alterada por el tratamiento con HT; d) por último, la ENT es en parte una forma de hipotiroidismo secundario, los niveles hormonales séricos y tisulares del paciente son realmente bajos objetivándose un hipotiroidismo, siendo esto probablemente perjudicial para el paciente, y la terapia podría iniciarse si los niveles de T4 en suero están por debajo de 4μg/dl.Clasificación de la enfermedad no tiroideaPeeters et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305">7</a> diferenciaron la enfermedad en fase aguda y fase crónica, teniendo en cuenta si la duración de la misma fue mayor o menor a 5 días.La fase aguda de la enfermedad crítica se caracteriza principalmente por una secreción activa de la glándula pituitaria y una inactivación periférica o inactividad de las hormonas anabólicas. En contraste, la enfermedad crítica prolongada se caracteriza por una función neuroendocrina reducida y la recuperación por la restauración de la sensibilidad de la pituitaria anterior para el control de la retroalimentación disminuida (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310">8</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Es claro que el nombre ENT durante la enfermedad crítica se refiere a un síndrome con diferentes facetas. La opinión común es que mientras que los cambios observados durante la fase aguda de la enfermedad son beneficiosos, pueden llegar a ser perjudiciales durante la enfermedad crítica prolongada, por lo que la etapa y la gravedad de la enfermedad son un determinante importante de la ENT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315">9</a>.Cambios en el eje hipotálamo-pituitario-tiroideoFase aguda de la enfermedad críticaEsta fase se encuentra dominada por los cambios en la unión de la HT, su captación periférica y alteraciones en la expresión y la actividad de la deiodinasa tipo i (D1) y la deiodinasa tipo iii (D3)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320">10</a>. Se ha demostrado recientemente que al menos parte de estos cambios agudos se logran mediante la restricción concomitante de macronutrientes. Esto resulta en una muy rápida disminución de la cantidad circulante de T3, mientras que las concentraciones plasmáticas de T3 reversa (T3r) aumentan de forma aguda (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325">11</a>. La magnitud de la disminución de la T3 circulante durante las primeras 24 h después de la aparición de la enfermedad aguda refleja la gravedad de la misma y se correlaciona con mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">12</a>. Concomitantemente, hay un breve aumento en los niveles de T4 y TSH. La TSH sérica posteriormente regresa a valores normales a pesar de la continua disminución en los niveles de T3, lo que podría ser indicativo de una alteración del punto de ajuste para la retroalimentación dentro del eje HPT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335">13</a>. Los cambios en el eje tiroideo durante la enfermedad crítica aguda están presentes de manera uniforme en todos los tipos de enfermedades agudas y, como ya se ha mencionado, podrían interpretarse como una respuesta beneficiosa y adaptativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340">14</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>Fase crónica de la enfermedad críticaEn pacientes en estado crítico prolongado los niveles de T3 circulantes disminuyen aún más y los niveles de T4 comienzan a declinar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335">13</a>. La magnitud de la disminución de las concentraciones plasmáticas de la HT generalmente representa la gravedad de la enfermedad y se asocia con el pronóstico, correlacionando inversamente con la tasa de mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345">15</a>. A pesar de la T3 sérica baja, y en casos severos también baja T4, los niveles de TSH no incrementan, sino que siguen encontrándose dentro del rango normal o disminuido, con una pérdida de la pulsatilidad nocturna. Esto sugiere que en la fase crónica de la enfermedad crítica los pacientes desarrollan una disfunción neuroendocrina adicional (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325">11</a>, caracterizada por la expresión hipotalámica suprimida de hormona liberadora de tirotropina (TRH), lo que resulta en una menor estimulación de los tirotropos, tras lo cual la liberación de HT se ve afectada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340">14</a>. Durante la enfermedad crítica prolongada, y en presencia de una nutrición adecuada, varias respuestas tisulares podrían interpretarse como compensación a la baja disponibilidad de HT, tales como aumento de la expresión de los transportadores monocarboxilados, la regulación positiva de la actividad de la deiodinasa tipo ii y aumento de la sensibilidad a nivel del receptor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350">16</a>. Dado que en la actualidad muchos pacientes críticos presentan una sobrevida prolongada gracias al advenimiento de nueva tecnología, cabe replantearse si las respuestas hormonales que ocurren en la fase crónica de la ENT realmente consisten en una respuesta adaptativa seleccionada por «naturaleza». Esto plantearía el interrogante acerca de si los niveles circulantes bajos de T3 son protectores en la fase prolongada de la enfermedad grave, o más bien contribuyen a los problemas clínicos, siendo un tema controversial hasta el día de la fecha.Cambios neuroendocrinos del eje tiroideo durante la enfermedad críticaComo ya fue mencionado, la reducción de la producción de HT puede tener un origen neuroendocrino por una expresión de TRH suprimida. Esto se fundamenta en que la infusión de factores hipotalámicos en estos pacientes críticos puede reactivar el eje tiroideo elevando la secreción de TSH y así aumentar los bajos niveles de T4 y T3 circulantes nuevamente al rango normal. Lo descripto ha sido demostrado sobre todo en la fase prolongada de la enfermedad crítica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355">17</a>; observándose además una respuesta anabólica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325">11</a>.Cambios periféricos del eje tiroideo durante la enfermedad críticaAunque la HT puede ejercer algunas acciones no genómicas rápidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360">18</a>, los principales efectos son producidos por la interacción de la T3 con receptores nucleares con el fin de estimular o inhibir la transcripción de los genes regulados por la HT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365">19</a>. Sin embargo, la HT tiene que ser transportada a través de la membrana celular y una vez dentro de la célula puede ser metabolizada por las yodotironinas deiodinasas. El transporte periférico, el metabolismo y la unión al receptor de HT son todos los pasos esenciales para la acción normal de la HT. La reducción de la D1 y la reactivación de la D3 resultan en la caída de la activación e incremento de la inactivación de las HT en los pacientes críticamente enfermos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370">20</a>. Se han documentado dichos cambios en todos estos pasos en los tejidos periféricos de pacientes en estado crítico agudo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0370">20-22</a>. Durante la enfermedad crítica prolongada, las alteraciones periféricas persisten, pero la supresión neuroendocrina de la liberación de T4 por la tiroides se convierte en la característica predominante, tal como ya fue mencionado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310">8</a>.Evaluación de la función tiroidea durante la enfermedadLa evaluación de los parámetros de función tiroidea en enfermedades sistémicas y estrés es compleja, ya que los cambios se producen en todos los niveles del eje HPT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">4</a>.Idealmente, la función tiroidea no debería solicitarse durante el transcurso de enfermedades agudas o crónicas, pero en la práctica no siempre se omite la solicitud de HT en estas situaciones, por lo cual los resultados obtenidos deben interpretarse con cautela y sospechar la existencia de ENT más que una verdadera disfunción tiroidea.TriyodotironinaLa disminución de T3 sérica es la manifestación tiroidea más común de la ENT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">4</a>; sin embargo, la prevalencia de una baja T3 libre en la enfermedad depende de la metodología utilizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385">23</a>. La actividad de la enzima D1 en el hígado estaría reducida en la enfermedad grave y esto es sin duda un importante contribuyente a la baja T3 en sangre. Los pacientes que tienen una pequeña caída de T3 en suero, que representa la forma más leve de la ENT, no muestran signos clínicos de hipotiroidismo. Tampoco se ha demostrado que esta disminución de T3 en suero (en ausencia de una caída de T4) tenga un efecto adverso o se asocie con aumento de la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300">6</a>.Triyodotironina reversaLa T3r se encuentra normal o elevada en la ENT y no es un indicador fiable de un suministro anormal de HT. A pesar de que suele esperarse que la T3r se eleve por inducción de la D3, esto no siempre ocurre, y de hecho más comúnmente se encuentra dentro del rango normal, ya que el complejo enzimático para la desyodación de T4 a T3r se reduce. Por el contrario, la degradación de T3r a T2 también se reduce por disminución de la función de la misma enzima D1 que genera T3. Por otro lado, la formación de T3r está limitada por el bajo nivel de sustrato (T4) en el suero y en los tejidos, y por inhibición de la entrada de T4 a las células. Según de Groot<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390">24</a>, el tratamiento de pacientes con ENT muestra que cuando se administra T4, se replecionan los niveles de hormonas en suero, con aumento rápido de la generación de T3r, elevándose sus niveles de forma significativa.TetrayodotironinaEn general, la disminución de T4 se ve en la ENT y puede deberse a la supresión hipotálamo-hipofisaria, la alteración en la captación de yodo, el metabolismo periférico anormal o la disminución de la unión a proteínas transportadoras, tales como la globulina fijadora de tiroxina debido a la escisión de la misma por la proteasa, lo que provoca una pérdida de su actividad de unión a T4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">25</a>. Los niveles séricos de T4 se reducen en la ENT en proporción a la gravedad y duración de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0400">26-28</a>.Tetrayodotironina libre e interferencias en su mediciónUn problema importante en la comprensión de la ENT es en el análisis de datos sobre el nivel de T4 libre, hormona disponible para los tejidos, aunque es la T3 intracelular la que se une a los receptores. Los resultados de los ensayos de T4 libre en la ENT son definitivamente dependientes del método. Ellos pueden estar influidos por diversas variables, incluyendo inhibidores presentes en el suero o el efecto de agentes tales como fármacos, metabolitos o ácidos grasos libres en el suero o el ensayo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415">29</a>. Por lo tanto, la T4 libre puede aparecer baja, normal o elevada, incluso en la misma muestra en función del método de ensayo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295">5</a>.TirotropinaLa TSH sérica en la ENT suele estar normal o reducida y puede estar marcadamente baja<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0370">20,27,28</a>. Estos niveles de TSH son inadecuados para la T4 y T3 sérica observada.Algunos pacientes se encuentran con un nivel de TSH por encima de lo normal y esta elevación ocurre comúnmente de forma transitoria si los pacientes se recuperan de la ENT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300">6</a>. A pesar de los problemas inherentes en la interpretación de la concentración de TSH sérica en pacientes con ENT, sigue siendo la única y mejor prueba para discernir los individuos eutiroideos de aquellos con hiper o hipotiroidismo. El resultado de la prueba debe interpretarse en el contexto de la historia clínica, el examen físico y la administración de agentes farmacológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420">30</a>. La discriminación entre un verdadero hipotiroidismo y la ENT es difícil, pero observar el espectro completo de los cambios de la HT y niveles de TSH puede ayudar a diferenciarlos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340">14</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>Fármacos utilizados en la Unidad de Cuidados IntensivosEn la UCI, se utiliza una amplia variedad de fármacos que pueden interferir con la fisiología normal de la HT (los más importantes se enumeran en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0350">16,31</a>. Los fármacos pueden interferir con la función tiroidea en diferentes niveles: unión de la HT, el metabolismo, el transporte, la producción y la secreción tiroidea de T4 y la regulación de la secreción de TSH por la hipófisis. Los agentes farmacológicos administrados a pacientes que tienen una enfermedad sistémica pueden confundir la interpretación de las pruebas de la función tiroidea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">4</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia>Tratamiento. ¿Es beneficioso? Diferentes esquemas propuestosDurante la fase aguda de la enfermedad, los cambios que ocurren son seleccionados por la naturaleza, conservados a través de la evolución y pueden ser beneficiosos, por lo que no justifica ninguna intervención. Por otro lado, los pacientes con enfermedad crítica prolongada, tal vez deberían considerarse de manera diferente, ya que la condición de cuidado prolongado e intensivo no puede ser una circunstancia para la cual las respuestas se hayan seleccionado por naturaleza, sino que fue creada en las últimas 4 décadas, con el desarrollo de la medicina intensiva moderna con técnicas que han hecho posible mantener a los pacientes vivos que no hubiesen sobrevivido de otro modo. Estos pacientes pueden entrar en una fase prolongada de la enfermedad grave y los cambios hormonales asociados pueden no ser necesariamente ventajosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350">16</a>. Obviamente, el objetivo de un tratamiento en estos casos no sería el de curar a los pacientes críticamente enfermos con ENT, sino contribuir de alguna manera a su recuperación de la enfermedad crítica. Teóricamente, si los pacientes con ENT se encuentran en realidad hipotiroideos, la normalización de los niveles de HT circulantes podría revertir al menos algunas de las anomalías que tienden a acompañar al hipotiroidismo y no tienen otra explicación evidente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">3</a>. Por lo tanto, surge la pregunta de si tratar de intervenir y normalizar los parámetros anormales de HT en pacientes con enfermedades prolongadas y, si es así, cómo debería realizarse el tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350">16</a>.De todos los cambios durante la ENT, la disminución inducida por la inanición en los niveles de T3 en suero es la más claramente ligada a una respuesta de adaptación a fin de preservar la reserva de proteína total del cuerpo. La privación calórica es el factor inhibidor más común de la D1, los niveles de T3 en suero disminuyen y los de T3r aumentan dentro de las 24 h del inicio de un ayuno. La intervención temprana con la nutrición parenteral puede prevenir completamente el desarrollo de la ENT. Sin embargo, el apoyo nutricional no es sencillo y es controversial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430">32,33</a>.Por otro lado, existen muy pocos estudios clínicos diseñados para investigar si el reemplazo hormonal es ventajoso, y si es así, cuál preparación (T3 o T4) se debe utilizar. La mayoría de los estudios han mostrado que la administración de T4 o T3 puede ser segura y bien tolerada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0440">34,35</a>. Se podría argumentar que debido al incremento de D3 y reducción de D1 en estos pacientes, ni T4 ni T3 son una terapia apropiada debido a la conversión preferencial de T4 a T3r (en lugar de T3) o a la degradación de T3<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390">24</a>. Además, la infusión prolongada de T3 por sí sola no es ideal, ya que esto tendría riesgo de supresión de la producción endógena de T4, debido a la retroalimentación negativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340">14</a>. En contraste, y debido a la alta tasa de mortalidad en pacientes en la fase crónica de la ENT con valores de T4 menores a 4μg/dl, se ha indicado que este debe ser considerado un grupo ideal para la administración de HT. En este grupo de pacientes, no parece haber ninguna contraindicación evidente para la terapia de reemplazo, con la posible excepción de aquellos que tienen descompensación cardíaca o arritmias. Incluso en este caso, la evidencia es incierta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450">36</a>. A pesar de algunos trabajos prometedores en modelos humanos y animales, no existe hasta el momento ninguna evidencia convincente para el uso de reemplazo de HT en cualquier paciente con ENT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295">5</a>.Alternativamente al reemplazo con HT, el tratamiento con péptidos liberadores hipotalámicos puede ser una mejor estrategia, ya que se ha demostrado que la infusión de TRH en pacientes en estado crítico podría reactivar el eje tiroideo estimulando la producción de TSH y la liberación de HT, siendo eficaz en el aumento de los niveles de HT durante el tratamiento a corto plazo. Estos datos son un fuerte apoyo (aunque no una prueba) para el papel de la función hipotalámica disminuida como un factor crucial en la ENT. Curiosamente, cuando la TRH es coinfundida con secretagogos de la hormona de crecimiento (GH) se evitaría un aumento de T3r en la circulación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340">14</a>. De esta forma, se mantendría la retroalimentación negativa ejercida por las HT a nivel de la pituitaria, evitando la sobreestimulación innecesaria del eje tiroideo, por lo que sería un tratamiento potencialmente más seguro que la administración de T3<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455">37</a>, siendo más fisiológico que reemplazar el déficit de hormona periférica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460">38</a>. Este enfoque para el reemplazo en pacientes críticamente enfermos ha sido indicado por van den Berghe et al.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465">39,40</a>, quienes utilizaron una infusión continua de TRH junto con un secretagogo de GH, restaurando con éxito la concentración tanto de HT como de TSH, y encontraron mejoría en los parámetros catabólicos, con preservación de la pulsatilidad, capacidad de respuesta periférica, e inhibición de la retroalimentación, sin afectar el cortisol sérico. La coadministración de hormona liberadora de GH (GHRP)-2, TRH y hormona liberadora de gonadotropina reactivó los ejes GH, TSH y hormona luteinizante en hombres con enfermedad crítica prolongada y evocó beneficiosos efectos metabólicos que estuvieron ausentes con infusión de solamente GHRP-2 y parcialmente presentes con GHRP-2+TRH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390">24</a>. La respuesta de secreción de GH endógena delinea aún más el paradigma fisiopatológico distinto de la fase crónica de la enfermedad crítica, a diferencia de la fase aguda, que se cree que es principalmente una condición de resistencia a GH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310">8</a>. Estos datos ponen de relieve la importancia de corregir las múltiples deficiencias hormonales en pacientes con enfermedad crítica prolongada para contrarrestar el estado hipercatabólico.Otra posibilidad será investigar el tratamiento con TSH recombinante humana (TSH rh), porque este es un estímulo fisiológico, similar a la TRH, para la liberación de HT. Un estudio piloto demostró que una dosis baja al día de TSH rh (30μg) en pacientes con hipotiroidismo central fue suficiente para aumentar la concentración de TSH plasmática al rango normal. Por otra parte, este tratamiento mejora la calidad de vida y el sueño de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475">41</a>. Aún falta investigar si este enfoque puede ser utilizado en pacientes en la UCI con ENT para normalizar la TSH y HT, y si este tratamiento puede mejorar los resultados clínicos.Enfermedad no tiroidea en el paciente internado no críticoLa bibliografía revisada se centró en la prevalencia de la ENT y su papel pronóstico en la UCI. Los pacientes enfermos no críticos fuera de la UCI estarían menos estudiados, a pesar de que constituyen la gran mayoría de la población hospitalizada. En este trabajo, se hará una mención especial del adulto mayor hospitalizado no crítico ya que la U.A. Dr. César Milstein, solo atiende a pacientes adultos mayores, y recientemente hemos realizado un estudio para evaluar el valor del nivel de TSH en la incidencia de mortalidad de los pacientes adultos mayores hospitalizados.Adultos mayores hospitalizadosA medida que envejecemos, los niveles séricos de la HT se modifican. La concentración sérica de T3 tiende a disminuir, mientras que la de T4 permanece sin cambios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480">42</a>. Con respecto a la TSH, la literatura es controvertida. Según algunos autores, los valores de TSH pueden ser menores en los adultos mayores que en el conjunto de la población<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485">43</a>. Sin embargo, se ha informado que el envejecimiento desplaza la curva de distribución de TSH y el percentil 97,5 hacia mayores concentraciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490">44</a>. Todas estas modificaciones crean una gran desventaja para la correcta evaluación e interpretación del estado tiroideo, a través de las determinaciones de las concentraciones hormonales, en adultos mayores.Es sabido que la ENT es un desorden común en pacientes hospitalizados y que se incrementa con la edad. Ha sido descripta en el 62% de los pacientes hospitalizados por enfermedad crítica en octogenarios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495">45</a> y en un 66% de pacientes hospitalizados mayores a 60 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500">46</a>. La prevalencia de alteraciones en las pruebas tiroideas de laboratorio (PTL), incluso sin enfermedad tiroidea previa, es muy alta. Si bien el diagnóstico de hipotiroidismo se concreta en un 2-3% de esta población<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505">47</a>, la ENT es el principal hallazgo. Iglesias et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510">48</a> reportaron que entre el total de alteraciones de TSH y/o de las HT en pacientes mayores hospitalizados (74,3%), la mayor parte se encontraba relacionada con la presencia de ENT (62,2%). En contraste, Tognini et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515">49</a>, habiendo excluido a aquellos pacientes en la UCI, reportaron una prevalencia de ENT del 31,9% entre 301 adultos mayores hospitalizados, notablemente mayor a la serie reportada por Bossoni et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520">50</a>, con una prevalencia entre el 11 y el 18%. Una explicación de esta diferencia es la edad de los pacientes del estudio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515">49</a> (edad media: 81 años), ya que puede haber una reducción progresiva de la T3 sérica a medida que se incrementa la edad. De tal forma, la ENT es muy común en pacientes añosos hospitalizados con enfermedad aguda, siendo un predictor independiente muy sensible de sobrevida a corto plazo. A pesar de que se ha descripto mayor mortalidad hospitalaria en pacientes con ENT<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0510">48,49</a>, no está claro si la misma es responsable de este fenómeno o si solo representa un marcador de peor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525">51</a>. Dado el incremento de pacientes añosos hospitalizados, a pesar de que las guías actuales no lo justifiquen, la determinación de T3 podría colaborar en la valoración del pronóstico a corto plazo. Por otro lado, el hipotiroidismo podría desempeñar un papel perjudicial en la evolución de los adultos mayores que se internan por alguna otra causa. Sin embargo, recientemente se ha indicado que el hipotiroidismo verdadero, en los adultos mayores hospitalizados, podría ser un marcador de buen pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530">52</a>, por lo tanto, se podría esperar que los pacientes con TSH elevada durante la internación presenten mejor evolución. Sin embargo, no hay datos disponibles acerca del valor pronóstico que tendrían las pruebas de la función tiroidea durante el período de hospitalización en un adulto mayor. En contraste con esta hipótesis, recientemente hemos observado en un estudio piloto en nuestra institución que valores incrementados de TSH podrían estar relacionados con una peor evolución en adultos mayores hospitalizados. Esta clara controversia es en parte debido a la falta de estudios respecto al valor pronóstico de las PTL, la cual es atribuible a que la evaluación de la función tiroidea no está recomendada, y no es una práctica de rutina en pacientes ancianos hospitalizados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0505">47,53</a>. En la actualidad, pese a la alta incidencia de alteraciones en la función tiroidea, a no ser que haya una razón clínica específica para sospechar que la disfunción tiroidea pueda estar contribuyendo a la condición clínica, las PTL deben retrasarse hasta la resolución de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540">54</a>. Sin embargo, si el hipotiroidismo o la ENT tuviesen un impacto detrimental sobre la sobrevida de estos pacientes, se podría plantear en individuos adultos mayores internados, la determinación de PTL en forma universal y, a su vez, de acuerdo con los resultados, considerar una conducta terapéutica de reemplazo hormonal diferente de la actual, que es puramente expectante.Experiencia sobre el valor pronóstico del aumento de tirotropina en el adulto mayor hospitalizado en una institución de adultos mayoresEn nuestra institución, realizamos recientemente un estudio para evaluar el valor del nivel de TSH en la incidencia de mortalidad de los pacientes adultos mayores hospitalizados. El estudio fue de tipo prospectivo, de cohorte. Para esto, incluimos a todos los pacientes mayores de 60 años ingresados al Servicio de Clínica Médica entre enero del 2013 y del 2014, y se excluyó a aquellos que ingresaron de forma directa a unidad coronaria o de cuidados intensivos, o aquellos que no presentaban el consentimiento informado. Inicialmente, se incluyó a un total de 451 pacientes, a los cuales en el día 1 se les determinó el perfil tiroideo (TSH, T4, T3 y ATPO) y una rutina de laboratorio. Entre el día 1 y el día 8 se fueron de alta o fallecieron 256 pacientes. A los 195 pacientes restantes se les realizó una determinación del perfil tiroideo en el día 8 de internación. Se realizaron las determinaciones en estos días considerando la fase aguda (menor a 5 días de internación) y crónica (mayor a 5 días de internación) de la ENT. Se realizó seguimiento a lo largo de toda la internación, evaluando como evento primario la mortalidad. Las comorbilidades fueron evaluadas a través de los días de internación en la UCI, internaciones previas, antecedentes de enfermedad tiroidea, medicación al ingreso y el score de comorbilidades ACE-27.Con respecto a los resultados, y comparando entre el grupo que permaneció internado y el que solo fue evaluado al inicio, pudimos dilucidar que aquellos pacientes con evaluación en el día 8 (n=195) mostraron niveles de T3 más bajos (41 [40-52] vs. 49 [40-59] ng/dl, p<0,05), mayor requerimiento de cuidados intensivos (12% vs. 1%, p<0,05) y mayor mortalidad (15% vs. 7%, p<0,05) que aquellos pacientes sin evaluación en día 8 (n=256). Esto era de esperar, por haber presentado internaciones más prolongadas.En el grupo que permaneció internado, se demostró que un aumento tanto de TSH como de T4 se asoció independientemente a un menor riesgo de mortalidad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Los cambios de TSH entre el día 8 respecto al día 1 fueron evaluados como delta de TSH (Δ TSH). Los pacientes con menor Δ TSH tuvieron mayor mortalidad. Podemos afirmar que para nuestro trabajo este Δ resultó ser un excelente predictor de mortalidad y quisimos ver cuál era la variable que se asociaba a dicho cambio de niveles de TSH sérica, y pudimos observar que los niveles elevados de TSH en el día 1 estuvieron asociados con una menor capacidad de incrementar la TSH en el día 8, una característica que estuvo asociada con mayor incidencia de mortalidad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia>Como conclusión de nuestro estudio, pudimos afirmar que el aumento de TSH durante la internación se asoció a menor mortalidad, tal como suele observarse en la fase de recuperación de la ENT. Sin embargo, niveles más elevados de TSH basales se asociaron a una menor capacidad de incrementar la TSH en el día 8. De los resultados obtenidos, se desprende que en adultos mayores hospitalizados la determinación temprana de los niveles séricos de TSH y su seguimiento a lo largo de la internación podría ser importante para evaluar pronóstico de sobrevida en adultos mayores hospitalizados.ConclusiónEn la enfermedad, el eje tiroideo está sujeto a numerosos cambios morfológicos y funcionales. Aún se halla en discusión en qué medida esos cambios son adaptativos o perjudiciales. Los argumentos del cribado de la función tiroidea en pacientes con ENT y su eventual tratamiento continúan sujetos a debate.Teniendo en cuenta las argumentaciones expuestas, la interpretación de la función tiroidea en los pacientes enfermos es dificultosa, ya que los valores séricos de TSH y de HT pueden estar modificados ya sea por la evolución de la enfermedad, por las medicaciones utilizadas, por la metodología analítica o por disfunción tiroidea que también es prevalente. También es importante considerar que estos cambios presentes en la función tiroidea pueden deberse a variaciones fisiológicas que mantienen las funciones vitales básicas a través del ahorro energético.De tal forma, resulta trascendental conocer las variaciones del eje tiroideo en la ENT, ya que de esta manera se podrá mejorar el cuidado y la calidad de vida de las personas enfermas sin tratar de manera innecesaria a aquellos cuya función tiroidea representa un cambio adaptativo y, por ende, beneficioso para su organismo.Responsabilidades éticasProtección de personas y animalesLos autores declaran que los procedimientos seguidos se conformaron a las normas éticas del comité de experimentación humana responsable y de acuerdo con la Asociación Médica Mundial y la Declaración de Helsinki.Confidencialidad de los datosLos autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.Derecho a la privacidad y consentimiento informadoLos autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.Conflicto de interesesLos autores declaran no poseer conflictos de intereses." 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"tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Fármaco \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Mecanismo de interferencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Glucocorticoides \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Supresión de TSH, inhibición de la conversión periférica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Contraste yodado, yodo en vendaje para heridas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Inhibición de la síntesis y secreción hormonal en la glándula tiroidea \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Propranolol \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Inhibición de la conversión periférica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Amiodarona \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Inhibición de la conversión periférica Alteración de la secreción de T4 por la glándula tiroidea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005">a</a> Interacción con RT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005">a</a> Citotoxicidad tiroidea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005">a</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Barbitúricos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Incremento de la depuración de T4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Dopamina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Supresión de TSH \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Opiáceos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Supresión de TSH \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Benzodiacepinas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Inhibición de la conversión periférica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Sulfonamidas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Inhibición de la síntesis hormonal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Somatostatina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Supresión de TSH \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Furosemida \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Interacción con proteínas de unión séricas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1440427.png" ] ] ] "notaPie" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0005" "etiqueta" => "a" "nota" => "Modificado de la cita original, Niepomniszcze y Rizzol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425">31</a>." ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Medicamentos que se utilizan frecuentemente en la UCI y que interfieren con la economía de la HT" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:54 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0275" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The epidemiology of thyroid disease and implications for screening" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "C. 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Disponible en: <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285570/">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285570/</a>" ] ] ] 6 => array:3 [ "identificador" => "bib0305" "etiqueta" => "7" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Serum 3,3’,5’-triiodothyronine (rT3) and 3,5,3’-triiodothyronine/rT3 are prognostic markers in critically ill patients and are associated with postmortem tissue deiodinase activities" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "R.P. Peeters" 1 => "P.J. Wouters" 2 => "H. van Toor" 3 => "E. Kaptein" 4 => "T.J. 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Monografía

Enfermedad no tiroidea

Non-thyroidal illness

Johanna Rosenfarb

Autor para correspondencia

johi_rosen@hotmail.com

Autor para correspondencia.

, M. Cristina Faingold, Gabriela Brenta

División de Endocrinología, Unidad Asistencial Dr. César Milstein, CABA, Argentina

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aclarado a&#250;n&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es habitual la solicitud de interconsulta al servicio de Endocrinolog&#237;a por alteraciones del perfil tiroideo durante la hospitalizaci&#243;n&#44; siendo la ENT la entidad m&#225;s frecuente que se evidencia en los pacientes internados por patolog&#237;a cr&#237;tica &#40;44&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> al 70&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#44; seg&#250;n diferentes series&#41; y no cr&#237;tica&#46; Por lo tanto&#44; es importante poder reconocerla y definir si es un estado adaptativo o no&#44; y si merece ser tratado&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ENT puede afectar a pacientes con y sin enfermedad tiroidea subyacente&#46; Existe controversia acerca de si la misma representa una respuesta fisiol&#243;gica a una enfermedad sist&#233;mica&#44; haciendo que disminuyan los requerimientos de energ&#237;a o de si se trata de una condici&#243;n adaptativa que induce un estado hipotiroideo que es da&#241;ino a nivel tisular&#46; Lo que es sabido es que la ENT es un factor de riesgo independiente de mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#44; pero eso no explica si su relaci&#243;n es causal&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo de este trabajo es analizar las modificaciones en el eje hipot&#225;lamo-pituitario- tiroideo &#40;HPT&#41; en la enfermedad cr&#237;tica tanto aguda como cr&#243;nica&#44; discutir los aspectos diagn&#243;sticos&#44; as&#237; como su distinci&#243;n de los trastornos primarios graves de la tiroides en pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos &#40;UCI&#41;&#44; y finalmente&#44; plantear si el tratamiento de la misma resultar&#237;a o no beneficioso&#46; Las perspectivas a futuro permitir&#225;n dilucidar si dicha intervenci&#243;n modificar&#237;a el pron&#243;stico del paciente internado&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Generalidades</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las modificaciones dentro del eje HPT se caracterizan t&#237;picamente por la presencia de bajos niveles de triyodotironina total &#40;T3&#41;&#44; dando lugar al t&#233;rmino &#171;s&#237;ndrome de T3 baja&#187;&#46; Pacientes enfermos con baja T3 s&#233;rica son considerados como cl&#237;nicamente eutiroideos&#44; y como consecuencia surge la expresi&#243;n &#171;s&#237;ndrome del eutiroideo enfermo&#187;&#46; Sin embargo&#44; &#171;enfermedad no tiroidea&#187; es actualmente el t&#233;rmino que se utiliza m&#225;s com&#250;nmente para describir los cambios t&#237;picos en las concentraciones de hormona tiroidea &#40;HT&#41; que pueden surgir despu&#233;s de cualquier enfermedad aguda o cr&#243;nica que no es causada por una anormalidad intr&#237;nseca en la funci&#243;n de la tiroides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Fisiopatolog&#237;a de la enfermedad no tiroidea</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varias explicaciones conceptuales de la ENT han sido descriptas en la literatura<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#58; <span class="elsevierStyleItalic">a&#41;</span> las alteraciones de la HT en suero se deben a los inhibidores de las prote&#237;nas de uni&#243;n a tetrayodotironina &#40;T4&#41;&#44; y las pruebas no reflejan adecuadamente los niveles de hormonas libres&#59; <span class="elsevierStyleItalic">b&#41;</span> en la ENT&#44; los niveles de T3 en la pituitaria son normales debido a una preservaci&#243;n de la desyodaci&#243;n local de T4 a T3 y&#44; en este sentido&#44; la pituitaria se encuentra en estado eutiroideo&#44; mientras que el resto del cuerpo hipotiroideo&#59; <span class="elsevierStyleItalic">c&#41;</span> los niveles s&#233;ricos de hormonas son bajos&#44; y los pacientes son bioqu&#237;micamente hipotiroideos&#44; pero esta es una respuesta fisiol&#243;gica beneficiosa y no debe ser alterada por el tratamiento con HT&#59; <span class="elsevierStyleItalic">d&#41;</span> por &#250;ltimo&#44; la ENT es en parte una forma de hipotiroidismo secundario&#44; los niveles hormonales s&#233;ricos y tisulares del paciente son realmente bajos objetiv&#225;ndose un hipotiroidismo&#44; siendo esto probablemente perjudicial para el paciente&#44; y la terapia podr&#237;a iniciarse si los niveles de T4 en suero est&#225;n por debajo de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;dl&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Clasificaci&#243;n de la enfermedad no tiroidea</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Peeters et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> diferenciaron la enfermedad en fase aguda y fase cr&#243;nica&#44; teniendo en cuenta si la duraci&#243;n de la misma fue mayor o menor a 5 d&#237;as&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La fase aguda de la enfermedad cr&#237;tica se caracteriza principalmente por una secreci&#243;n activa de la gl&#225;ndula pituitaria y una inactivaci&#243;n perif&#233;rica o inactividad de las hormonas anab&#243;licas&#46; En contraste&#44; la enfermedad cr&#237;tica prolongada se caracteriza por una funci&#243;n neuroendocrina reducida y la recuperaci&#243;n por la restauraci&#243;n de la sensibilidad de la pituitaria anterior para el control de la retroalimentaci&#243;n disminuida &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es claro que el nombre ENT durante la enfermedad cr&#237;tica se refiere a un s&#237;ndrome con diferentes facetas&#46; La opini&#243;n com&#250;n es que mientras que los cambios observados durante la fase aguda de la enfermedad son beneficiosos&#44; pueden llegar a ser perjudiciales durante la enfermedad cr&#237;tica prolongada&#44; por lo que la etapa y la gravedad de la enfermedad son un determinante importante de la ENT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Cambios en el eje hipot&#225;lamo-pituitario-tiroideo</span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Fase aguda de la enfermedad cr&#237;tica</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta fase se encuentra dominada por los cambios en la uni&#243;n de la HT&#44; su captaci&#243;n perif&#233;rica y alteraciones en la expresi&#243;n y la actividad de la deiodinasa tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> &#40;D1&#41; y la deiodinasa tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> &#40;D3&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Se ha demostrado recientemente que al menos parte de estos cambios agudos se logran mediante la restricci&#243;n concomitante de macronutrientes&#46; Esto resulta en una muy r&#225;pida disminuci&#243;n de la cantidad circulante de T3&#44; mientras que las concentraciones plasm&#225;ticas de T3 reversa &#40;T3r&#41; aumentan de forma aguda &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; La magnitud de la disminuci&#243;n de la T3 circulante durante las primeras 24 h despu&#233;s de la aparici&#243;n de la enfermedad aguda refleja la gravedad de la misma y se correlaciona con mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; Concomitantemente&#44; hay un breve aumento en los niveles de T4 y TSH&#46; La TSH s&#233;rica posteriormente regresa a valores normales a pesar de la continua disminuci&#243;n en los niveles de T3&#44; lo que podr&#237;a ser indicativo de una alteraci&#243;n del punto de ajuste para la retroalimentaci&#243;n dentro del eje HPT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Los cambios en el eje tiroideo durante la enfermedad cr&#237;tica aguda est&#225;n presentes de manera uniforme en todos los tipos de enfermedades agudas y&#44; como ya se ha mencionado&#44; podr&#237;an interpretarse como una respuesta beneficiosa y adaptativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Fase cr&#243;nica de la enfermedad cr&#237;tica</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes en estado cr&#237;tico prolongado los niveles de T3 circulantes disminuyen a&#250;n m&#225;s y los niveles de T4 comienzan a declinar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; La magnitud de la disminuci&#243;n de las concentraciones plasm&#225;ticas de la HT generalmente representa la gravedad de la enfermedad y se asocia con el pron&#243;stico&#44; correlacionando inversamente con la tasa de mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; A pesar de la T3 s&#233;rica baja&#44; y en casos severos tambi&#233;n baja T4&#44; los niveles de TSH no incrementan&#44; sino que siguen encontr&#225;ndose dentro del rango normal o disminuido&#44; con una p&#233;rdida de la pulsatilidad nocturna&#46; Esto sugiere que en la fase cr&#243;nica de la enfermedad cr&#237;tica los pacientes desarrollan una disfunci&#243;n neuroendocrina adicional &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#44; caracterizada por la expresi&#243;n hipotal&#225;mica suprimida de hormona liberadora de tirotropina &#40;TRH&#41;&#44; lo que resulta en una menor estimulaci&#243;n de los tirotropos&#44; tras lo cual la liberaci&#243;n de HT se ve afectada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Durante la enfermedad cr&#237;tica prolongada&#44; y en presencia de una nutrici&#243;n adecuada&#44; varias respuestas tisulares podr&#237;an interpretarse como compensaci&#243;n a la baja disponibilidad de HT&#44; tales como aumento de la expresi&#243;n de los transportadores monocarboxilados&#44; la regulaci&#243;n positiva de la actividad de la deiodinasa tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> y aumento de la sensibilidad a nivel del receptor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Dado que en la actualidad muchos pacientes cr&#237;ticos presentan una sobrevida prolongada gracias al advenimiento de nueva tecnolog&#237;a&#44; cabe replantearse si las respuestas hormonales que ocurren en la fase cr&#243;nica de la ENT realmente consisten en una respuesta adaptativa seleccionada por &#171;naturaleza&#187;&#46; Esto plantear&#237;a el interrogante acerca de si los niveles circulantes bajos de T3 son protectores en la fase prolongada de la enfermedad grave&#44; o m&#225;s bien contribuyen a los problemas cl&#237;nicos&#44; siendo un tema controversial hasta el d&#237;a de la fecha&#46;</p></span></span><span id="sec0130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Cambios neuroendocrinos del eje tiroideo durante&#160;la enfermedad cr&#237;tica</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como ya fue mencionado&#44; la reducci&#243;n de la producci&#243;n de HT puede tener un origen neuroendocrino por una expresi&#243;n de TRH suprimida&#46; Esto se fundamenta en que la infusi&#243;n de factores hipotal&#225;micos en estos pacientes cr&#237;ticos puede reactivar el eje tiroideo elevando la secreci&#243;n de TSH y as&#237; aumentar los bajos niveles de T4 y T3 circulantes nuevamente al rango normal&#46; Lo descripto ha sido demostrado sobre todo en la fase prolongada de la enfermedad cr&#237;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#59; observ&#225;ndose adem&#225;s una respuesta anab&#243;lica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Cambios perif&#233;ricos del eje tiroideo durante la enfermedad cr&#237;tica</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la HT puede ejercer algunas acciones no gen&#243;micas r&#225;pidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#44; los principales efectos son producidos por la interacci&#243;n de la T3 con receptores nucleares con el fin de estimular o inhibir la transcripci&#243;n de los genes regulados por la HT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46; Sin embargo&#44; la HT tiene que ser transportada a trav&#233;s de la membrana celular y una vez dentro de la c&#233;lula puede ser metabolizada por las yodotironinas deiodinasas&#46; El transporte perif&#233;rico&#44; el metabolismo y la uni&#243;n al receptor de HT son todos los pasos esenciales para la acci&#243;n normal de la HT&#46; La reducci&#243;n de la D1 y la reactivaci&#243;n de la D3 resultan en la ca&#237;da de la activaci&#243;n e incremento de la inactivaci&#243;n de las HT en los pacientes cr&#237;ticamente enfermos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; Se han documentado dichos cambios en todos estos pasos en los tejidos perif&#233;ricos de pacientes en estado cr&#237;tico agudo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">20-22</span></a>&#46; Durante la enfermedad cr&#237;tica prolongada&#44; las alteraciones perif&#233;ricas persisten&#44; pero la supresi&#243;n neuroendocrina de la liberaci&#243;n de T4 por la tiroides se convierte en la caracter&#237;stica predominante&#44; tal como ya fue mencionado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Evaluaci&#243;n de la funci&#243;n tiroidea durante la enfermedad</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evaluaci&#243;n de los par&#225;metros de funci&#243;n tiroidea en enfermedades sist&#233;micas y estr&#233;s es compleja&#44; ya que los cambios se producen en todos los niveles del eje HPT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Idealmente&#44; la funci&#243;n tiroidea no deber&#237;a solicitarse durante el transcurso de enfermedades agudas o cr&#243;nicas&#44; pero en la pr&#225;ctica no siempre se omite la solicitud de HT en estas situaciones&#44; por lo cual los resultados obtenidos deben interpretarse con cautela y sospechar la existencia de ENT m&#225;s que una verdadera disfunci&#243;n tiroidea&#46;</p><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Triyodotironina</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disminuci&#243;n de T3 s&#233;rica es la manifestaci&#243;n tiroidea m&#225;s com&#250;n de la ENT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#59; sin embargo&#44; la prevalencia de una baja T3 libre en la enfermedad depende de la metodolog&#237;a utilizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; La actividad de la enzima D1 en el h&#237;gado estar&#237;a reducida en la enfermedad grave y esto es sin duda un importante contribuyente a la baja T3 en sangre&#46; Los pacientes que tienen una peque&#241;a ca&#237;da de T3 en suero&#44; que representa la forma m&#225;s leve de la ENT&#44; no muestran signos cl&#237;nicos de hipotiroidismo&#46; Tampoco se ha demostrado que esta disminuci&#243;n de T3 en suero &#40;en ausencia de una ca&#237;da de T4&#41; tenga un efecto adverso o se asocie con aumento de la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Triyodotironina reversa</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La T3r se encuentra normal o elevada en la ENT y no es un indicador fiable de un suministro anormal de HT&#46; A pesar de que suele esperarse que la T3r se eleve por inducci&#243;n de la D3&#44; esto no siempre ocurre&#44; y de hecho m&#225;s com&#250;nmente se encuentra dentro del rango normal&#44; ya que el complejo enzim&#225;tico para la desyodaci&#243;n de T4 a T3r se reduce&#46; Por el contrario&#44; la degradaci&#243;n de T3r a T2 tambi&#233;n se reduce por disminuci&#243;n de la funci&#243;n de la misma enzima D1 que genera T3&#46; Por otro lado&#44; la formaci&#243;n de T3r est&#225; limitada por el bajo nivel de sustrato &#40;T4&#41; en el suero y en los tejidos&#44; y por inhibici&#243;n de la entrada de T4 a las c&#233;lulas&#46; Seg&#250;n de Groot<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#44; el tratamiento de pacientes con ENT muestra que cuando se administra T4&#44; se replecionan los niveles de hormonas en suero&#44; con aumento r&#225;pido de la generaci&#243;n de T3r&#44; elev&#225;ndose sus niveles de forma significativa&#46;</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Tetrayodotironina</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general&#44; la disminuci&#243;n de T4 se ve en la ENT y puede deberse a la supresi&#243;n hipot&#225;lamo-hipofisaria&#44; la alteraci&#243;n en la captaci&#243;n de yodo&#44; el metabolismo perif&#233;rico anormal o la disminuci&#243;n de la uni&#243;n a prote&#237;nas transportadoras&#44; tales como la globulina fijadora de tiroxina debido a la escisi&#243;n de la misma por la proteasa&#44; lo que provoca una p&#233;rdida de su actividad de uni&#243;n a T4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46; Los niveles s&#233;ricos de T4 se reducen en la ENT en proporci&#243;n a la gravedad y duraci&#243;n de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">26-28</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Tetrayodotironina libre e interferencias en su medici&#243;n</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un problema importante en la comprensi&#243;n de la ENT es en el an&#225;lisis de datos sobre el nivel de T4 libre&#44; hormona disponible para los tejidos&#44; aunque es la T3 intracelular la que se une a los receptores&#46; Los resultados de los ensayos de T4 libre en la ENT son definitivamente dependientes del m&#233;todo&#46; Ellos pueden estar influidos por diversas variables&#44; incluyendo inhibidores presentes en el suero o el efecto de agentes tales como f&#225;rmacos&#44; metabolitos o &#225;cidos grasos libres en el suero o el ensayo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46; Por lo tanto&#44; la T4 libre puede aparecer baja&#44; normal o elevada&#44; incluso en la misma muestra en funci&#243;n del m&#233;todo de ensayo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Tirotropina</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La TSH s&#233;rica en la ENT suele estar normal o reducida y puede estar marcadamente baja<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">20&#44;27&#44;28</span></a>&#46; Estos niveles de TSH son inadecuados para la T4 y T3 s&#233;rica observada&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos pacientes se encuentran con un nivel de TSH por encima de lo normal y esta elevaci&#243;n ocurre com&#250;nmente de forma transitoria si los pacientes se recuperan de la ENT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; A pesar de los problemas inherentes en la interpretaci&#243;n de la concentraci&#243;n de TSH s&#233;rica en pacientes con ENT&#44; sigue siendo la &#250;nica y mejor prueba para discernir los individuos eutiroideos de aquellos con hiper o hipotiroidismo&#46; El resultado de la prueba debe interpretarse en el contexto de la historia cl&#237;nica&#44; el examen f&#237;sico y la administraci&#243;n de agentes farmacol&#243;gicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; La discriminaci&#243;n entre un verdadero hipotiroidismo y la ENT es dif&#237;cil&#44; pero observar el espectro completo de los cambios de la HT y niveles de TSH puede ayudar a diferenciarlos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">F&#225;rmacos utilizados en la Unidad de Cuidados Intensivos</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la UCI&#44; se utiliza una amplia variedad de f&#225;rmacos que pueden interferir con la fisiolog&#237;a normal de la HT &#40;los m&#225;s importantes se enumeran en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;31</span></a>&#46; Los f&#225;rmacos pueden interferir con la funci&#243;n tiroidea en diferentes niveles&#58; uni&#243;n de la HT&#44; el metabolismo&#44; el transporte&#44; la producci&#243;n y la secreci&#243;n tiroidea de T4 y la regulaci&#243;n de la secreci&#243;n de TSH por la hip&#243;fisis&#46; Los agentes farmacol&#243;gicos administrados a pacientes que tienen una enfermedad sist&#233;mica pueden confundir la interpretaci&#243;n de las pruebas de la funci&#243;n tiroidea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Tratamiento&#46; &#191;Es beneficioso&#63; Diferentes esquemas propuestos</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la fase aguda de la enfermedad&#44; los cambios que ocurren son seleccionados por la naturaleza&#44; conservados a trav&#233;s de la evoluci&#243;n y pueden ser beneficiosos&#44; por lo que no justifica ninguna intervenci&#243;n&#46; Por otro lado&#44; los pacientes con enfermedad cr&#237;tica prolongada&#44; tal vez deber&#237;an considerarse de manera diferente&#44; ya que la condici&#243;n de cuidado prolongado e intensivo no puede ser una circunstancia para la cual las respuestas se hayan seleccionado por naturaleza&#44; sino que fue creada en las &#250;ltimas 4 d&#233;cadas&#44; con el desarrollo de la medicina intensiva moderna con t&#233;cnicas que han hecho posible mantener a los pacientes vivos que no hubiesen sobrevivido de otro modo&#46; Estos pacientes pueden entrar en una fase prolongada de la enfermedad grave y los cambios hormonales asociados pueden no ser necesariamente ventajosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Obviamente&#44; el objetivo de un tratamiento en estos casos no ser&#237;a el de curar a los pacientes cr&#237;ticamente enfermos con ENT&#44; sino contribuir de alguna manera a su recuperaci&#243;n de la enfermedad cr&#237;tica&#46; Te&#243;ricamente&#44; si los pacientes con ENT se encuentran en realidad hipotiroideos&#44; la normalizaci&#243;n de los niveles de HT circulantes podr&#237;a revertir al menos algunas de las anomal&#237;as que tienden a acompa&#241;ar al hipotiroidismo y no tienen otra explicaci&#243;n evidente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Por lo tanto&#44; surge la pregunta de si tratar de intervenir y normalizar los par&#225;metros anormales de HT en pacientes con enfermedades prolongadas y&#44; si es as&#237;&#44; c&#243;mo deber&#237;a realizarse el tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De todos los cambios durante la ENT&#44; la disminuci&#243;n inducida por la inanici&#243;n en los niveles de T3 en suero es la m&#225;s claramente ligada a una respuesta de adaptaci&#243;n a fin de preservar la reserva de prote&#237;na total del cuerpo&#46; La privaci&#243;n cal&#243;rica es el factor inhibidor m&#225;s com&#250;n de la D1&#44; los niveles de T3 en suero disminuyen y los de T3r aumentan dentro de las 24 h del inicio de un ayuno&#46; La intervenci&#243;n temprana con la nutrici&#243;n parenteral puede prevenir completamente el desarrollo de la ENT&#46; Sin embargo&#44; el apoyo nutricional no es sencillo y es controversial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">32&#44;33</span></a>&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado&#44; existen muy pocos estudios cl&#237;nicos dise&#241;ados para investigar si el reemplazo hormonal es ventajoso&#44; y si es as&#237;&#44; cu&#225;l preparaci&#243;n &#40;T3 o T4&#41; se debe utilizar&#46; La mayor&#237;a de los estudios han mostrado que la administraci&#243;n de T4 o T3 puede ser segura y bien tolerada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">34&#44;35</span></a>&#46; Se podr&#237;a argumentar que debido al incremento de D3 y reducci&#243;n de D1 en estos pacientes&#44; ni T4 ni T3 son una terapia apropiada debido a la conversi&#243;n preferencial de T4 a T3r &#40;en lugar de T3&#41; o a la degradaci&#243;n de T3<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; la infusi&#243;n prolongada de T3 por s&#237; sola no es ideal&#44; ya que esto tendr&#237;a riesgo de supresi&#243;n de la producci&#243;n end&#243;gena de T4&#44; debido a la retroalimentaci&#243;n negativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; En contraste&#44; y debido a la alta tasa de mortalidad en pacientes en la fase cr&#243;nica de la ENT con valores de T4 menores a 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;dl&#44; se ha indicado que este debe ser considerado un grupo ideal para la administraci&#243;n de HT&#46; En este grupo de pacientes&#44; no parece haber ninguna contraindicaci&#243;n evidente para la terapia de reemplazo&#44; con la posible excepci&#243;n de aquellos que tienen descompensaci&#243;n card&#237;aca o arritmias&#46; Incluso en este caso&#44; la evidencia es incierta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46; A pesar de algunos trabajos prometedores en modelos humanos y animales&#44; no existe hasta el momento ninguna evidencia convincente para el uso de reemplazo de HT en cualquier paciente con ENT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Alternativamente al reemplazo con HT&#44; el tratamiento con p&#233;ptidos liberadores hipotal&#225;micos puede ser una mejor estrategia&#44; ya que se ha demostrado que la infusi&#243;n de TRH en pacientes en estado cr&#237;tico podr&#237;a reactivar el eje tiroideo estimulando la producci&#243;n de TSH y la liberaci&#243;n de HT&#44; siendo eficaz en el aumento de los niveles de HT durante el tratamiento a corto plazo&#46; Estos datos son un fuerte apoyo &#40;aunque no una prueba&#41; para el papel de la funci&#243;n hipotal&#225;mica disminuida como un factor crucial en la ENT&#46; Curiosamente&#44; cuando la TRH es coinfundida con secretagogos de la hormona de crecimiento &#40;GH&#41; se evitar&#237;a un aumento de T3r en la circulaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; De esta forma&#44; se mantendr&#237;a la retroalimentaci&#243;n negativa ejercida por las HT a nivel de la pituitaria&#44; evitando la sobreestimulaci&#243;n innecesaria del eje tiroideo&#44; por lo que ser&#237;a un tratamiento potencialmente m&#225;s seguro que la administraci&#243;n de T3<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#44; siendo m&#225;s fisiol&#243;gico que reemplazar el d&#233;ficit de hormona perif&#233;rica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46; Este enfoque para el reemplazo en pacientes cr&#237;ticamente enfermos ha sido indicado por van den Berghe et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">39&#44;40</span></a>&#44; quienes utilizaron una infusi&#243;n continua de TRH junto con un secretagogo de GH&#44; restaurando con &#233;xito la concentraci&#243;n tanto de HT como de TSH&#44; y encontraron mejor&#237;a en los par&#225;metros catab&#243;licos&#44; con preservaci&#243;n de la pulsatilidad&#44; capacidad de respuesta perif&#233;rica&#44; e inhibici&#243;n de la retroalimentaci&#243;n&#44; sin afectar el cortisol s&#233;rico&#46; La coadministraci&#243;n de hormona liberadora de GH &#40;GHRP&#41;-2&#44; TRH y hormona liberadora de gonadotropina reactiv&#243; los ejes GH&#44; TSH y hormona luteinizante en hombres con enfermedad cr&#237;tica prolongada y evoc&#243; beneficiosos efectos metab&#243;licos que estuvieron ausentes con infusi&#243;n de solamente GHRP-2 y parcialmente presentes con GHRP-2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>TRH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; La respuesta de secreci&#243;n de GH end&#243;gena delinea a&#250;n m&#225;s el paradigma fisiopatol&#243;gico distinto de la fase cr&#243;nica de la enfermedad cr&#237;tica&#44; a diferencia de la fase aguda&#44; que se cree que es principalmente una condici&#243;n de resistencia a GH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Estos datos ponen de relieve la importancia de corregir las m&#250;ltiples deficiencias hormonales en pacientes con enfermedad cr&#237;tica prolongada para contrarrestar el estado hipercatab&#243;lico&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra posibilidad ser&#225; investigar el tratamiento con TSH recombinante humana &#40;TSH rh&#41;&#44; porque este es un est&#237;mulo fisiol&#243;gico&#44; similar a la TRH&#44; para la liberaci&#243;n de HT&#46; Un estudio piloto demostr&#243; que una dosis baja al d&#237;a de TSH rh &#40;30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#41; en pacientes con hipotiroidismo central fue suficiente para aumentar la concentraci&#243;n de TSH plasm&#225;tica al rango normal&#46; Por otra parte&#44; este tratamiento mejora la calidad de vida y el sue&#241;o de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46; A&#250;n falta investigar si este enfoque puede ser utilizado en pacientes en la UCI con ENT para normalizar la TSH y HT&#44; y si este tratamiento puede mejorar los resultados cl&#237;nicos&#46;</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Enfermedad no tiroidea en el paciente internado no cr&#237;tico</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La bibliograf&#237;a revisada se centr&#243; en la prevalencia de la ENT y su papel pron&#243;stico en la UCI&#46; Los pacientes enfermos no cr&#237;ticos fuera de la UCI estar&#237;an menos estudiados&#44; a pesar de que constituyen la gran mayor&#237;a de la poblaci&#243;n hospitalizada&#46; En este trabajo&#44; se har&#225; una menci&#243;n especial del adulto mayor hospitalizado no cr&#237;tico ya que la U&#46;A&#46; Dr&#46; C&#233;sar Milstein&#44; solo atiende a pacientes adultos mayores&#44; y recientemente hemos realizado un estudio para evaluar el valor del nivel de TSH en la incidencia de mortalidad de los pacientes adultos mayores hospitalizados&#46;</p><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Adultos mayores hospitalizados</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A medida que envejecemos&#44; los niveles s&#233;ricos de la HT se modifican&#46; La concentraci&#243;n s&#233;rica de T3 tiende a disminuir&#44; mientras que la de T4 permanece sin cambios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>&#46; Con respecto a la TSH&#44; la literatura es controvertida&#46; Seg&#250;n algunos autores&#44; los valores de TSH pueden ser menores en los adultos mayores que en el conjunto de la poblaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#46; Sin embargo&#44; se ha informado que el envejecimiento desplaza la curva de distribuci&#243;n de TSH y el percentil 97&#44;5 hacia mayores concentraciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46; Todas estas modificaciones crean una gran desventaja para la correcta evaluaci&#243;n e interpretaci&#243;n del estado tiroideo&#44; a trav&#233;s de las determinaciones de las concentraciones hormonales&#44; en adultos mayores&#46;</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es sabido que la ENT es un desorden com&#250;n en pacientes hospitalizados y que se incrementa con la edad&#46; Ha sido descripta en el 62&#37; de los pacientes hospitalizados por enfermedad cr&#237;tica en octogenarios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a> y en un 66&#37; de pacientes hospitalizados mayores a 60 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46; La prevalencia de alteraciones en las pruebas tiroideas de laboratorio &#40;PTL&#41;&#44; incluso sin enfermedad tiroidea previa&#44; es muy alta&#46; Si bien el diagn&#243;stico de hipotiroidismo se concreta en un 2-3&#37; de esta poblaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#44; la ENT es el principal hallazgo&#46; Iglesias et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a> reportaron que entre el total de alteraciones de TSH y&#47;o de las HT en pacientes mayores hospitalizados &#40;74&#44;3&#37;&#41;&#44; la mayor parte se encontraba relacionada con la presencia de ENT &#40;62&#44;2&#37;&#41;&#46; En contraste&#44; Tognini et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#44; habiendo excluido a aquellos pacientes en la UCI&#44; reportaron una prevalencia de ENT del 31&#44;9&#37; entre 301 adultos mayores hospitalizados&#44; notablemente mayor a la serie reportada por Bossoni et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#44; con una prevalencia entre el 11 y el 18&#37;&#46; Una explicaci&#243;n de esta diferencia es la edad de los pacientes del estudio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a> &#40;edad media&#58; 81 a&#241;os&#41;&#44; ya que puede haber una reducci&#243;n progresiva de la T3 s&#233;rica a medida que se incrementa la edad&#46; De tal forma&#44; la ENT es muy com&#250;n en pacientes a&#241;osos hospitalizados con enfermedad aguda&#44; siendo un predictor independiente muy sensible de sobrevida a corto plazo&#46; A pesar de que se ha descripto mayor mortalidad hospitalaria en pacientes con ENT<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">48&#44;49</span></a>&#44; no est&#225; claro si la misma es responsable de este fen&#243;meno o si solo representa un marcador de peor pron&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#46; Dado el incremento de pacientes a&#241;osos hospitalizados&#44; a pesar de que las gu&#237;as actuales no lo justifiquen&#44; la determinaci&#243;n de T3 podr&#237;a colaborar en la valoraci&#243;n del pron&#243;stico a corto plazo&#46; Por otro lado&#44; el hipotiroidismo podr&#237;a desempe&#241;ar un papel perjudicial en la evoluci&#243;n de los adultos mayores que se internan por alguna otra causa&#46; Sin embargo&#44; recientemente se ha indicado que el hipotiroidismo verdadero&#44; en los adultos mayores hospitalizados&#44; podr&#237;a ser un marcador de buen pron&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>&#44; por lo tanto&#44; se podr&#237;a esperar que los pacientes con TSH elevada durante la internaci&#243;n presenten mejor evoluci&#243;n&#46; Sin embargo&#44; no hay datos disponibles acerca del valor pron&#243;stico que tendr&#237;an las pruebas de la funci&#243;n tiroidea durante el per&#237;odo de hospitalizaci&#243;n en un adulto mayor&#46; En contraste con esta hip&#243;tesis&#44; recientemente hemos observado en un estudio piloto en nuestra instituci&#243;n que valores incrementados de TSH podr&#237;an estar relacionados con una peor evoluci&#243;n en adultos mayores hospitalizados&#46; Esta clara controversia es en parte debido a la falta de estudios respecto al valor pron&#243;stico de las PTL&#44; la cual es atribuible a que la evaluaci&#243;n de la funci&#243;n tiroidea no est&#225; recomendada&#44; y no es una pr&#225;ctica de rutina en pacientes ancianos hospitalizados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">47&#44;53</span></a>&#46; En la actualidad&#44; pese a la alta incidencia de alteraciones en la funci&#243;n tiroidea&#44; a no ser que haya una raz&#243;n cl&#237;nica espec&#237;fica para sospechar que la disfunci&#243;n tiroidea pueda estar contribuyendo a la condici&#243;n cl&#237;nica&#44; las PTL deben retrasarse hasta la resoluci&#243;n de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46; Sin embargo&#44; si el hipotiroidismo o la ENT tuviesen un impacto detrimental sobre la sobrevida de estos pacientes&#44; se podr&#237;a plantear en individuos adultos mayores internados&#44; la determinaci&#243;n de PTL en forma universal y&#44; a su vez&#44; de acuerdo con los resultados&#44; considerar una conducta terap&#233;utica de reemplazo hormonal diferente de la actual&#44; que es puramente expectante&#46;</p></span></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Experiencia sobre el valor pron&#243;stico del aumento de tirotropina en el adulto mayor hospitalizado en una instituci&#243;n de adultos mayores</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestra instituci&#243;n&#44; realizamos recientemente un estudio para evaluar el valor del nivel de TSH en la incidencia de mortalidad de los pacientes adultos mayores hospitalizados&#46; El estudio fue de tipo prospectivo&#44; de cohorte&#46; Para esto&#44; incluimos a todos los pacientes mayores de 60 a&#241;os ingresados al Servicio de Cl&#237;nica M&#233;dica entre enero del 2013 y del 2014&#44; y se excluy&#243; a aquellos que ingresaron de forma directa a unidad coronaria o de cuidados intensivos&#44; o aquellos que no presentaban el consentimiento informado&#46; Inicialmente&#44; se incluy&#243; a un total de 451 pacientes&#44; a los cuales en el d&#237;a 1 se les determin&#243; el perfil tiroideo &#40;TSH&#44; T4&#44; T3 y ATPO&#41; y una rutina de laboratorio&#46; Entre el d&#237;a 1 y el d&#237;a 8 se fueron de alta o fallecieron 256 pacientes&#46; A los 195 pacientes restantes se les realiz&#243; una determinaci&#243;n del perfil tiroideo en el d&#237;a 8 de internaci&#243;n&#46; Se realizaron las determinaciones en estos d&#237;as considerando la fase aguda &#40;menor a 5 d&#237;as de internaci&#243;n&#41; y cr&#243;nica &#40;mayor a 5 d&#237;as de internaci&#243;n&#41; de la ENT&#46; Se realiz&#243; seguimiento a lo largo de toda la internaci&#243;n&#44; evaluando como evento primario la mortalidad&#46; Las comorbilidades fueron evaluadas a trav&#233;s de los d&#237;as de internaci&#243;n en la UCI&#44; internaciones previas&#44; antecedentes de enfermedad tiroidea&#44; medicaci&#243;n al ingreso y el score de comorbilidades ACE-27&#46;</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con respecto a los resultados&#44; y comparando entre el grupo que permaneci&#243; internado y el que solo fue evaluado al inicio&#44; pudimos dilucidar que aquellos pacientes con evaluaci&#243;n en el d&#237;a 8 &#40;n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>195&#41; mostraron niveles de T3 m&#225;s bajos &#40;41 &#91;40-52&#93; vs&#46; 49 &#91;40-59&#93; ng&#47;dl&#44; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;05&#41;&#44; mayor requerimiento de cuidados intensivos &#40;12&#37; vs&#46; 1&#37;&#44; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;05&#41; y mayor mortalidad &#40;15&#37; vs&#46; 7&#37;&#44; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;05&#41; que aquellos pacientes sin evaluaci&#243;n en d&#237;a 8 &#40;n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>256&#41;&#46; Esto era de esperar&#44; por haber presentado internaciones m&#225;s prolongadas&#46;</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el grupo que permaneci&#243; internado&#44; se demostr&#243; que un aumento tanto de TSH como de T4 se asoci&#243; independientemente a un menor riesgo de mortalidad &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46; Los cambios de TSH entre el d&#237;a 8 respecto al d&#237;a 1 fueron evaluados como delta de TSH &#40;&#916; TSH&#41;&#46; Los pacientes con menor &#916; TSH tuvieron mayor mortalidad&#46; Podemos afirmar que para nuestro trabajo este &#916; result&#243; ser un excelente predictor de mortalidad y quisimos ver cu&#225;l era la variable que se asociaba a dicho cambio de niveles de TSH s&#233;rica&#44; y pudimos observar que los niveles elevados de TSH en el d&#237;a 1 estuvieron asociados con una menor capacidad de incrementar la TSH en el d&#237;a 8&#44; una caracter&#237;stica que estuvo asociada con mayor incidencia de mortalidad &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como conclusi&#243;n de nuestro estudio&#44; pudimos afirmar que el aumento de TSH durante la internaci&#243;n se asoci&#243; a menor mortalidad&#44; tal como suele observarse en la fase de recuperaci&#243;n de la ENT&#46; Sin embargo&#44; niveles m&#225;s elevados de TSH basales se asociaron a una menor capacidad de incrementar la TSH en el d&#237;a 8&#46; De los resultados obtenidos&#44; se desprende que en adultos mayores hospitalizados la determinaci&#243;n temprana de los niveles s&#233;ricos de TSH y su seguimiento a lo largo de la internaci&#243;n podr&#237;a ser importante para evaluar pron&#243;stico de sobrevida en adultos mayores hospitalizados&#46;</p></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Conclusi&#243;n</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la enfermedad&#44; el eje tiroideo est&#225; sujeto a numerosos cambios morfol&#243;gicos y funcionales&#46; A&#250;n se halla en discusi&#243;n en qu&#233; medida esos cambios son adaptativos o perjudiciales&#46; Los argumentos del cribado de la funci&#243;n tiroidea en pacientes con ENT y su eventual tratamiento contin&#250;an sujetos a debate&#46;</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Teniendo en cuenta las argumentaciones expuestas&#44; la interpretaci&#243;n de la funci&#243;n tiroidea en los pacientes enfermos es dificultosa&#44; ya que los valores s&#233;ricos de TSH y de HT pueden estar modificados ya sea por la evoluci&#243;n de la enfermedad&#44; por las medicaciones utilizadas&#44; por la metodolog&#237;a anal&#237;tica o por disfunci&#243;n tiroidea que tambi&#233;n es prevalente&#46; Tambi&#233;n es importante considerar que estos cambios presentes en la funci&#243;n tiroidea pueden deberse a variaciones fisiol&#243;gicas que mantienen las funciones vitales b&#225;sicas a trav&#233;s del ahorro energ&#233;tico&#46;</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De tal forma&#44; resulta trascendental conocer las variaciones del eje tiroideo en la ENT&#44; ya que de esta manera se podr&#225; mejorar el cuidado y la calidad de vida de las personas enfermas sin tratar de manera innecesaria a aquellos cuya funci&#243;n tiroidea representa un cambio adaptativo y&#44; por ende&#44; beneficioso para su organismo&#46;</p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Responsabilidades &#233;ticas</span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Protecci&#243;n de personas y animales</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que los procedimientos seguidos se conformaron a las normas &#233;ticas del comit&#233; de experimentaci&#243;n humana responsable y de acuerdo con la Asociaci&#243;n M&#233;dica Mundial y la Declaraci&#243;n de Helsinki&#46;</p></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Confidencialidad de los datos</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicaci&#243;n de datos de pacientes&#46;</p></span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Derecho a la privacidad y consentimiento informado</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y&#47;o sujetos referidos en el art&#237;culo&#46; Este documento obra en poder del autor de correspondencia&#46;</p></span></span><span id="sec0125" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Conflicto de intereses</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no poseer conflictos de intereses&#46;</p></span></span>"
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        "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La enfermedad no tiroidea es una entidad que se presenta frecuentemente en los pacientes que se encuentran cursando alg&#250;n tipo de enfermedad&#44; ya sea cr&#237;tica o no&#59; y puede manifestarse aun en ausencia de enfermedad tiroidea subyacente&#44; condicionando cambios en el eje tiroideo&#46; Es importante poder reconocer la enfermedad no tiroidea para hacer diagn&#243;stico diferencial con la patolog&#237;a tiroidea verdadera y evaluar si merece ser tratada&#46; A&#250;n no existe consenso acerca de si la enfermedad no tiroidea representa una respuesta fisiol&#243;gica a una enfermedad sist&#233;mica para que disminuyan los requerimientos de energ&#237;a o si se trata de una condici&#243;n adaptativa que induce un estado hipotiroideo que finalmente resulta perjudicial a nivel tisular&#46;</p></span>"
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                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipotiroidismo primario&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipotiroidismo central&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">ENT&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">T4</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Baja&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Baja&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Normal o baja&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">T3</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Baja o normal&#47;baja&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Baja o normal&#47;baja&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Baja&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">T3r</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Baja o normal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Baja o normal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Elevada o normal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " colspan="4" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " colspan="4" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">TSH</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Muestra &#250;nica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Elevada&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Baja o normal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Normal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Secreci&#243;n puls&#225;til&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Elevada&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Baja&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Baja&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Mecanismo de interferencia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Glucocorticoides&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Supresi&#243;n de TSH&#44; inhibici&#243;n de la conversi&#243;n perif&#233;rica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Contraste yodado&#44; yodo en vendaje para heridas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Inhibici&#243;n de la s&#237;ntesis y secreci&#243;n hormonal en la gl&#225;ndula tiroidea&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Propranolol&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Inhibici&#243;n de la conversi&#243;n perif&#233;rica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Amiodarona&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Inhibici&#243;n de la conversi&#243;n perif&#233;rica<br>Alteraci&#243;n de la secreci&#243;n de T4 por la gl&#225;ndula tiroidea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a><br>Interacci&#243;n con RT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a><br>Citotoxicidad tiroidea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Barbit&#250;ricos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Incremento de la depuraci&#243;n de T4&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Dopamina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Supresi&#243;n de TSH&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Opi&#225;ceos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Supresi&#243;n de TSH&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Benzodiacepinas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Inhibici&#243;n de la conversi&#243;n perif&#233;rica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Sulfonamidas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Inhibici&#243;n de la s&#237;ntesis hormonal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Somatostatina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Supresi&#243;n de TSH&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Interacci&#243;n con prote&#237;nas de uni&#243;n s&#233;ricas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 03264610
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.raem.2017.03.002

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2024 Octubre	447	46	493
2024 Septiembre	589	49	638
2024 Agosto	657	57	714
2024 Julio	580	47	627
2024 Junio	554	45	599
2024 Mayo	572	34	606
2024 Abril	608	70	678
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2022 Agosto	571	57	628
2022 Julio	503	49	552
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