Lesiones en la sustancia blanca en el paciente anciano. Utilización de la terminología adecuada

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Este es el caso de las imágenes focales o difusas que afectan a la sustancia blanca (SB) profunda periventricular o subcortical en los pacientes ancianos, ya que suelen denominarse leucoaraiosis (LA), leucomalacia, degeneración hipóxica-isquémica crónica, desmielinización isquémica o relacionada con la edad avanzada, modificaciones isquémicas de pequeños vasos, leucoencefalopatía microangiopática, subcortical, arterioesclerótica o subcortical arterioesclerótica, leucopatía periventricular o isquemia de la sustancia blanca profunda<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">1–3</a>. Todas estas denominaciones parecen ser sinónimos en la descripción de una misma imagen, pero ¿cuál es el término más apropiado?Etimología de leucoaraiosisOriginalmente evaluadas por tomografía computada (TC), las lesiones de la sustancia blanca profunda en los pacientes añosos fueron denominadas leucoaraiosis. Este término deriva del griego leuko (blanco) y araios (enrarecimiento o rarefacción), y fue empleado por primera vez por Hachinski en 1987 para describir los cambios en la sustancia blanca como hipodensidades periventriculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">1,4–11</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). A su vez, Tarvonen Schroder la define como un signo inespecífico de afectación de la sustancia blanca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225">5</a>. Lo cierto es que la leucoaraiosis no presupone un mecanismo etiológico, vascular o de otro tipo, y es sinónimo de la leucoencefalopatía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">8</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Diagnóstico por imágenesResonancia magnéticaEn la resonancia magnética (RM), los hallazgos se visualizan hiperintensos en las secuencias ponderadas en T2 y recuperación de inversión atenuada de fluido (FLAIR), e hipointensos en ponderación T1<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">1,3,4,6,9,12–14</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Para valorar estas alteraciones de la sustancia blanca profunda, la secuencia FLAIR es la más indicada debido a su excelente resolución espacial y diferenciación tisular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">15</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>En lo que respecta a las secuencias con difusión (DWI) y mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC), las imágenes pueden ser hiperintensas. Mientras más severa es la LA, más hiperintenso es el mapa de ADC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260">12</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia>La secuencia tensor de difusión provee información de la integridad de las fibras nerviosas y en los casos de hiperintensidades de la SB tiene difusividad aumentada con disminución de la fracción de anisotropía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">15</a>.Tomografía computadaLa LA es evidenciable en TC solo cuando las lesiones son muy avanzadas en la RM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235">7</a>.Consideraciones generales, factores de riesgo y comorbilidades de la leucoaraiosisLas hiperintensidades periventriculares y de la SB subcortical son denominadas en la literatura anglosajona como unidentified bright objects (UBO), y se definen como áreas puntiformes mayores de 5mm, hiperintensas en ponderación T2 en la RM e hipodensas en la TC, que afectan selectivamente a la SB profunda periventricular o subcortical<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0280">16,17</a>. Medrano<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">17</a> las define, al igual que a las UBO, como al menos cinco focos hiperintensos en ponderación T2 de hasta un centímetro de diámetro, con o sin lesiones confluentes de un diámetro superior a un centímetro.La LA constituye un hallazgo habitual relacionado con la edad avanzada. Muestra una apariencia anormal de la SB subcortical, especialmente a nivel de los centros semiovales, y suele respetar al cuerpo calloso y la fibras en U, pudiendo o no acompañarse de síntomas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215">3,5,6,10,13,17,18</a>.La presencia de lesiones en la SB se encuentra en el 95% de los pacientes mayores de 65 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">17</a>. En la población general, la prevalencia de hiperintensidades en ponderación T2 en la sustancia blanca aumenta con la edad, siendo del 11-21% en las personas de 64 años y del 94% en las de 82 años<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">1–3,5–7,11,15,17,19</a>. En los pacientes asintomáticos, se presentan en el 20-30%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300">20</a>.En los casos con demencia vascular, las hiperintensidades de la SB tienen una prevalencia del 80%, mientras que en la enfermedad de Alzheimer varía entre el 26 y el 80%. Las lesiones de la SB están asociadas con la edad avanzada del paciente y los factores de riesgo cerebrovasculares (hipertensión, diabetes, obesidad, tabaquismo y ateroesclerosis, por ejemplo)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">1,3,9,15,16,19,21</a>.Los principales factores de riesgo para desarrollar LA son la edad avanzada, la hipertensión arterial y los niveles plasmáticos de homocisteína aumentados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270">14</a>. Sin embargo, hay controversia al respecto. Yun et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">15</a> sostienen que la asociación con diabetes, colesterol, tabaquismo y homocisteína no es consistente, así como otros autores descartan que las enfermedades cardiovasculares sean factores de riesgo para el desarrollo de hiperintensidades en la SB<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225">5,6</a>. Para Auriel et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230">6</a> el principal factor de riesgo para LA es la edad avanzada y secundariamente la enfermedad de Parkinson (dado que la presencia y severidad de la LA tiene correlato con la severidad de los síntomas clínicos de la enfermedad de Parkinson).La presencia de lesiones puntiformes hiperintensas se asocia en un 18% a microsangrados en pacientes mayores de 60 años. Además, pueden estar vinculadas a enfermedad cerebrovascular o cardiovascular, demencia, depresión, síndrome bipolar, esquizofrenia, Alzheimer, esclerosis múltiple, hidrocefalia a presión normal, lupus o enfermedad metabólica hereditaria tipo CADASIL<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">1,2,8,12,17</a>. La frecuencia y severidad de las lesiones aumentan con la edad y las cifras tensionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">9</a>.Las hiperintensidades de la SB tienen una prevalencia del 67-98% en pacientes con stroke, del 29 al 100% en la enfermedad de Alzheimer y del 30 al 55% aproximadamente en los pacientes con Parkinson<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0220">4,5,8,12,15,18,19</a>. La aparición de estas hiperintensidades se relaciona íntimamente con el deterioro cognitivo, los cambios en las funciones ejecutivas o la velocidad de procesamiento mental, la disminución de la fluidez verbal fonética y semántica, el enlentecimiento de las funciones ejecutivas (planificación, categorización y secuenciación) con un aumento de la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210">2,3,8,9,15,19</a>.Los pacientes migrañosos han demostrado tener lesiones hiperintensas de aspecto vascular, principalmente en los lóbulos frontales y los centros semiovales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">17</a>. Algunos estudios enuncian que el grado de atrofia cerebral está en relación con el número y severidad de las lesiones de la SB periventricular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">15</a>. A su vez, las lesiones de la SB están asociadas con trastornos en la marcha, caídas, incontinencia urinaria y depresión (por disrupción de fibras de haces frontoestriados)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275">15,21</a>.Las hiperintensidades pueden verse en pacientes añosos, asintomáticos o con demencia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0230">6,8,12,16,22,23</a>. El hallazgo más distintivo en la enfermedad de Alzheimer es la presencia de un halo hiperintenso que rodea los ventrículos laterales, presente en el 50% de estos casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310">22</a>.Existe una relación entre los niveles bajos de vitamina D y la presencia de hiperintensidades en la SB en mayores de 50 años, sintomáticos o no<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315">23</a>. En algunos pacientes, la LA puede estar asociada a lesiones de tipo vascular, como infartos grandes o lagunas, sin que tengan un mecanismo etiológico común<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">8</a>.La LA es un predictor de enfermedad cerebrovascular, especialmente de infartos lacunares, así como también puede predisponer a infartos hemorrágicos, sobre todo cuando se asocian a la ingesta de anticoagulantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0230">6,9,24</a>.Factores hereditariosSierra et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325">25</a> han postulado que la presencia del genotipo DD y/o el alelo D del gen de la enzima convertidora de angiotensina tendría un papel predisponente en la formación de lesiones de la SB. En su trabajo demostraron que la existencia del genotipo DD en pacientes con lesiones de la SB fue significativamente mayor (64%) que en aquellos sin estas lesiones (28%). Lo mismo ocurre con la proporción del alelo D, siendo mayor en los pacientes con lesiones de la SB (74%) que en aquellos sin alteraciones (51%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">9</a>.Otro estudio de cohorte de origen japonés asocia los niveles elevados de homocisteína por la mutación C677T del gen de la metilenotetrahidrofolato reductasa (MTHFR) con la presencia de lesiones de la SB e infartos silentes en pacientes de 40 a 80 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">9</a>.Algunos trabajos indican que las hiperintensidades tendrían carácter hereditario con polimorfismos, siendo los responsables los genes apolipoproteína E (epsilon +–), metilenotetrahidrofolato reductasa (677 citosina/timina polimorfa thymine) y angiotensinógeno (Met 235 Thr)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">15</a>.AnatomopatologíaEtiopatogénesisLa etiología y patogénesis de las lesiones puntiformes hiperintensas de la SB profunda no están claras. Algunos investigadores postulan fenómenos isquémicos moderados, con episodios breves y repetidos de hipotensión, de naturaleza crónica y asociados con la pobre red de colaterales de la circulación periventricular y la alteración de la indemnidad de la barrera hematoencefálica, que resultan en la extravasación en el parénquima encefálico y la acumulación de líquido en el espacio extracelular, originando un edema vasogénico y la liberación de sustancias neurotóxicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">1,4,6,8,12,15–17,19,26</a>.Otros sugieren compromiso con dilatación de los espacios de Virchow-Robin, desmielinización difusa con pérdida de células gliales y axonopatía que deriva en espongiosis, alteración de la expansión endotelial y de la respuesta de vasos cerebrales y sistémicos. Esta también genera cambios en el flujo de circulación del líquido cefalorraquídeo, edema cerebral transitorio, degeneración walleriana y engrosamiento de fibras de colágeno de tipo no inflamatorio de las paredes de las venas periventriculares que ocasiona déficit de retorno venoso en la SB profunda<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0230">6,7,24</a>.En los casos asociados a hipertensión arterial, se cree que los valores altos de tensión arterial en forma sostenida y prolongada en el tiempo originan alteraciones endoteliales que producen el paso de proteínas plasmáticas al interior de la pared vascular. Esto ocasionaría una degeneración hialina y la fibrosis, que engrosarían la pared, estrecharían la luz vascular y reduciría el flujo sanguíneo derivando en isquemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205">1</a>.Por su parte, Murray et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335">27</a> postulan que las hiperintensidades de la SB son un fiel reflejo de la pérdida de la densidad de la mielina y de los pequeños vasos.Anatomía microvascularLa SB está irrigada por arteriolas penetrantes anastomóticas u originadas en los principales vasos cerebrales sin red de colaterales, por lo que se la considera circulación terminal. Esto la hace susceptible a sufrir lesiones por isquemia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">1,3,9</a>.La afectación de estas arteriolas por estrechamiento de su luz genera disminución del aporte sanguíneo en forma crónica, originando la LA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">1,11,15</a>. En estos procesos no participan los grandes vasos, sino que son las pequeñas arterias las que irrigan la sustancia blanca subcortical y periventricular. Sin embargo, algunos autores plantean que estos vasos son pequeñas venas medulares esclerosadas (consideradas como circulación terminal), con pocas anastomosis con el sistema de irrigación periférico, por lo que corresponden a un área propensa a sufrir isquemia severa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">1,7,8,13</a>.Existe una capa delgada de SB subcortical de 4mm de espesor, denominada fibras en U, que es irrigada por vasos penetrantes y por vasos cortos corticales. La riqueza de anastomosis y de vasos nutricios explicaría por qué estas fibras se encuentran generalmente indemnes cuando no hay lesiones de la SB<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240">8,9</a>.Otra teoría para la formación de hiperintensidades de la sustancia blanca postula que la alteración en la reactividad vasomotora y su autorregulación ocasionan edema crónico, apoptosis y disfunción endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">3</a>.A modo de resumen, se menciona que las hiperintensidades pueden ser consecuencia de una isquemia cerebral crónica, de una rotura de la barrera hematoencefálica, de una disfunción endotelial o de la combinación de alguno o todos estos eventos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">1,4,11</a>.Los estudios anatomopatológicos de las lesiones hiperintensas demuestran palidez de la sustancia blanca, vacuolización, escasas lagunas, astrocitos reactivos y rarefacción del tejido asociado a una pérdida de mielina con gliosis leve<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240">8,9,13,15,19</a>.Patrones semiológicos de hiperintensidades de la sustancia blancaMorfología, configuración y localizaciónLas hiperintensidades de la SB adoptan la configuración de lesiones puntiformes aisladas, múltiples o parcheadas, con tendencia a la coalescencia o se ven como casquetes que rodean a los ventrículos laterales, tanto en la SB subcortical como en la profunda o periventricular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210">2,11,24</a>.Estas lesiones no son estáticas, y tienden a progresar y confluir en el tiempo, siendo predominantes en el sexo femenino<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275">15,21</a>. Se ubican en la sustancia blanca profunda, respetando las fibras subcorticales, y se disponen de forma adyacente a las estructuras vasculares afectadas en la enfermedad de pequeños vasos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295">19</a>.Subclasificación semiológica en relación con la localizaciónSegún su localización, las lesiones de la SB se diferencian en tres patrones: el vascular, el perivascular y el inespecífico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">17</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>). Sus características se enumeran en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>Patrón vascularLa presencia de un patrón vascular asociado a microsangrados lleva a formular dos diagnósticos diferenciales: la hipertensión arterial (HTA) y la angiopatía amiloide (AA). La afectación infratentorial o de ganglios basales orienta sobre una microangiopatía hipertensiva o ateroesclerótica, mientras que la localización periférica lobar de los microsangrados es típica de AA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">17</a>.Si un paciente con hiperintensidades puntiformes en la sustancia blanca con patrón vascular presenta factores de riesgo cardiovasculares, la afectación puede ser atribuida a estos; pero si estos no están presentes, se piensa en angiopatía amiloide, cefaleas, enfermedades tóxico-metabólicas o metabólicas (CADASIL) o vasculitis, entre otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">17</a>.Patrón perivascularDentro de las causas con patrón perivascular, la principal entidad es la esclerosis múltiple. Si el cuadro clínico no es acorde con esta entidad, debe sospecharse encefalomielitis aguda diseminada (ADEM), leucoencefalopatía aguda diseminada, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Sjödren o de Lyme, sarcoidosis, criptococosis, vasculitis (como enfermedad de Beçhet) o metabolopatías (como mucopolisacaridosis)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">17</a>.Patrón inespecíficoLa afectación de la SB en forma inespecífica puede verse en: infección por el virus de la inmunodeficencia humana (HIV), enfermedad de Lyme, encefalopatía por sífilis, ADEM, desórdenes metabólicos como leucodistrofias, fenilcetonuria y enfermedades mitocondriales (MELAS)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0320">24,28</a>.Subclasificación según localización y mecanismo de producciónKim et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">2</a> categorizan a las lesiones de la sustancia blanca según su localización (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>) para caracterizarlas en mecanismos de producción y fibras afectadas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia>Subclasificación visual de lesiones hiperintensas de la sustancia blancaMedrano<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">17</a> define a las hiperintensidades como lesiones de la SB relacionadas al envejecimiento, incluso hace mención a la escala visual de Fazekas para valorarlas. Esta escala tiene 4 grados (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig. 6</a>; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>), de acuerdo a la “normalidad” de estos hallazgos: el grado 1 es normal con el envejecimiento, el grado 2 es patológico en menores de 75 años y el grado 3 es patológico en todos los casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">1,11,17</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia>Subclasificación morfosemiológicaFilippi y De Stefano clasifican a las hiperintensidades según su morfología en casquete/halo, puntiforme o confluente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255">11</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig. 7</a>; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia>Subclasificación en relación con la localización y configuraciónOtros autores clasifican a las hiperintensidades por localización y morfología (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0025">tabla 5</a>). Las grado 1 son consideradas normales, mientras que las grado 2 y 3 se asocian a lesiones de etiología microvascular, relacionadas con factores de riesgo cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270">14</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig. 8</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0025"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0040"></elsevierMultimedia>Diagnósticos diferencialesLos diagnósticos diferenciales se dividen en entidades congénitas o adquiridas; dentro de las primeras se mencionan las leucodistrofias y la leucomalacia, mientras que las adquiridas son más numerosas. Entre ellas, se incluyen microinfartos por ateroesclerosis asociados a factores de riesgo cardiovasculares (diabetes, hipertensión arterial, dislipemia, etc.), dilatación de espacios de Virchow-Robin, esclerosis múltiple, vasculitis, infecciones, intoxicaciones, traumatismos, etc.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285">17,24,28–33</a>Los diagnósticos diferenciales se realizan por la edad, la clínica, los antecedentes del paciente o el tipo de patrón imagenológico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210">2,7–9,11,13,16,17,20,24,28–39</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0045">fig. 9</a>; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0030">tabla 6</a>). Detallar cada uno de ellos excede los alcances del presente artículo, pero señalamos a la ependimitis granularis como una variante anatómica que se presenta con focos o casquetes triangulares, hiperintensos en las secuencias ponderadas en T2 o FLAIR en RM, dispuestos por delante o de forma lateral a las prolongaciones frontales de los ventrículos laterales, generalmente en forma bilateral y simétricamente. Representa gliosis residual por edema intersticial crónico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400">40</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0045"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0030"></elsevierMultimedia>ConclusiónLa aparición de hiperintensidades de la sustancia blanca es un hallazgo común en ancianos y constituye un predictor altamente fiable para la valoración del riesgo de stroke, demencia o mortalidad.El reconocimiento del patrón morfológico y geográfico, junto con la clínica y antecedentes del paciente colabora en la realización de diagnósticos etiológicos, para poder entablar diagnósticos diferenciales que ayudan en la correcta denominación de las lesiones de la SB.Responsabilidades éticasProtección de personas y animalesLos autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.Confidencialidad de los datosLos autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.Derecho a la privacidad y consentimiento informadoLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres860517" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec854578" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres860516" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec854579" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:3 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Etimología de leucoaraiosis" ] ] ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Diagnóstico por imágenes" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Resonancia magnética" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Tomografía computada" ] ] ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Consideraciones generales, factores de riesgo y comorbilidades de la leucoaraiosis" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Factores hereditarios" ] 8 => array:3 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Anatomopatología" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Etiopatogénesis" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Anatomía microvascular" ] ] ] 9 => array:3 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Patrones semiológicos de hiperintensidades de la sustancia blanca" "secciones" => array:9 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Morfología, configuración y localización" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Subclasificación semiológica en relación con la localización" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Patrón vascular" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Patrón perivascular" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Patrón inespecífico" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0085" "titulo" => "Subclasificación según localización y mecanismo de producción" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0090" "titulo" => "Subclasificación visual de lesiones hiperintensas de la sustancia blanca" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0095" "titulo" => "Subclasificación morfosemiológica" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0100" "titulo" => "Subclasificación en relación con la localización y configuración" ] ] ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0105" "titulo" => "Diagnósticos diferenciales" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0110" "titulo" => "Conclusión" ] 12 => array:3 [ "identificador" => "sec0115" "titulo" => "Responsabilidades éticas" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0120" "titulo" => "Protección de personas y animales" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0125" "titulo" => "Confidencialidad de los datos" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0130" "titulo" => "Derecho a la privacidad y consentimiento informado" ] ] ] 13 => array:2 [ "identificador" => "sec0135" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 14 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2016-03-23" "fechaAceptado" => "2016-07-23" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec854578" "palabras" => array:3 [ 0 => "Sustancia blanca" 1 => "Leucoaraiosis" 2 => "Leucoencefalopatías" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec854579" "palabras" => array:3 [ 0 => "White matter" 1 => "Leucoaraiosis" 2 => "Leucoencephalopathies" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "En Neurorradiología los cambios de la sustancia blanca periventricular o subcortical en pacientes ancianos son descritos generalmente con leucoaraiosis, fenómenos hipóxico-isquémicos crónicos, leucoencefalopatía microangiopática o simplemente con alteraciones en la densidad o intensidad según el método elegido. Sin embargo, ¿es correcto el empleo de estas denominaciones?, ¿funcionan como sinónimos?, ¿tienen un mismo mecanismo de producción?Las lesiones que afectan a la sustancia blanca se aprecian hipodensas en tomografía computada, hiperintensas en las secuencias ponderadas en T2 o FLAIR e hipointensas en la resonancia magnética en ponderación T1.Describimos las distintas entidades que pueden afectar selectivamente la sustancia blanca en el paciente anciano y sus probables mecanismos de acción, para establecer una correcta denominación y realizar los diagnósticos diferenciales." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "In Neuroradiology the changes in the deep or sub-cortical white matter in elderly people are generally described as leukoaraiosis, chronic hypoxic-ischaemic processes, microangiopathic leucoencephalopathy, or they are simply mentioned as density or intensity changes according to the selected imaging method. However, are these terms correct?, Are they synonyms?, Do they have the same aetiology?The lesions that affect white matter are hypodense in computed tomography, hyperintense in T2-weighted or FLAIR, or hypointense in T1 images in magnetic resonance.A description is presented on the different conditions that can selectively affect the white matter in the elderly patient and their probable mechanisms of action in order to establish a correct nomenclature, as well as make differential diagnoses." ] ] "multimedia" => array:15 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 963 "Ancho" => 827 "Tamanyo" => 113394 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Tomografía computada de cerebro muestra hipodensidad periventricular (flechas) en un paciente añoso." ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 801 "Ancho" => 1549 "Tamanyo" => 152264 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Resonancia magnética de cerebro, corte axial, (a) en ponderación T2 y (b) FLAIR, revela múltiples imágenes puntiformes hiperintensas en la sustancia blanca (flechas)." ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 797 "Ancho" => 1552 "Tamanyo" => 107933 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Resonancia magnética de cerebro, (a) en DWI y (b) mapa de ADC, muestra restricción al movimiento de moléculas de agua por leucoaraiosis (flechas)." ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 1468 "Ancho" => 1550 "Tamanyo" => 200911 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Patrones de las lesiones de la sustancia blanca: (a) vascular, (b) perivascular en la esclerosis múltiple (dedos de Dawson) e (c) inespecífico (flechas)." ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "fig0025" "etiqueta" => "Figura 5" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr5.jpeg" "Alto" => 787 "Ancho" => 1549 "Tamanyo" => 153785 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Leucoencefalopatía. 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Más prevalente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Inflamación perivascular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Sustancia blanca profunda no limítrofe \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Lesión arteriolar \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Periventricular ovoide \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " rowspan="7" align="left" valign="top">Amorfas, puntiformes, redondas</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Subcortical \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Yuxtacortical \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">No yuxtacortical \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Fusiforme u ovoide \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Sustancia blanca profunda limítrofe \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Dedos de Dawson \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Periventricular irregular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Supra o infratentorial \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Supra>infratentorial \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Lesiones grandes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Frontoparietal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Realce en anillo incompleto (esclerosis múltiple) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Ganglios basales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Suelen no realzar \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1454704.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Características semiológicas de lesiones de la sustancia blanca" ] ] 10 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "SB: sustancia blanca." 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">UBICACIÓN \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">A 3mm de la superficie ventricular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">De 3 a 13mm de la superficie ventricular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Entre la SB periventricular y la yuxtacortical \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">A 4mm de la unión corticomedular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">ETIOLOGÍA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Fuga de líquido cefalorraquídeo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hipoperfusión \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Enfermedad de pequeños vasos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Enfermedad de pequeños vasos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">PATOLOGÍAS \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No isquémica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Isquémica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Isquémica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Isquémica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">FUNCIONES \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Disrupción de fibras largas de SB \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Disrupción de tractos largos de SB \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Disrupción de fibras en U \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1454701.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Clasificación de lesiones en la sustancia blanca según localización" ] ] 11 => array:8 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Escala \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Descripción \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Grado 0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ausencia de lesiones \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Grado 1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Presencia de lesiones focales no confluentes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Grado 2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Presencia de lesiones inicialmente confluentes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Grado 3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Afectación difusa confluente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1454702.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Escala de valoración de lesiones microvasculares puntiformes en la sustancia blanca de Fazekas" ] ] 12 => array:8 [ "identificador" => "tbl0020" "etiqueta" => "Tabla 4" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at4" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Forma de hiperintensidades \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Causa primaria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Factores predisponentes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Fisiopatología \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Patología \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Casquetes/halo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No vascular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Pérdida de fibras desmielinizadas Convergencia de líquido intersticial de venas medulares En Alzheimer, pérdida de fibras que llevan a la atrofia cerebral \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Desmielinización ocasionada por edema crónico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ependimitis granularis Gliosis subependimaria Ausencia de cambios en arteriolas Desmielinización \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Puntiformes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Vascular/desconocido \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hipertensión arterial, diabetes, hipotensión \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Arterioloescle-rosis>difusión de nutrientes desde arteriolas al espacio perivascular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Dilatación de espacios perivasculares \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Confluentes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Vascular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hipertensión arterial, diabetes, hipotensión \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Isquemia crónica>cambios gliales>rotura de fibras mielinizadas>gliosis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Diferentes grados de gliosis, pérdida de mielina, rarefación axonal>destrucción completa del axón \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1454700.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Fisiopatología de las hiperintensidades de la sustancia blanca" ] ] 13 => array:8 [ "identificador" => "tbl0025" "etiqueta" => "Tabla 5" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at5" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Distribución \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Clasificación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Sustancia blanca profunda y subcortical \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">* Hiperintensidades puntiformes * Parcheadas o confluentes tempranas * Confluentes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Periventriculares \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">* Lineales que rodean a los cuernos frontales u occipitales de los ventrículos laterales * Bandas que rodean a los ventrículos laterales * Hiperintensidades confluentes que se extienden a la sustancia blanca profunda \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1454703.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Clasificación de hiperintensidades según la morfología y localización" ] ] 14 => array:8 [ "identificador" => "tbl0030" "etiqueta" => "Tabla 6" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at6" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">• Leucomalacia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">• Leucodistrofia metacromática \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">• Dilatación de espacios de Virchow-Robin \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">• Ependimitis granularis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">• Angiopatía amiloide \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">• Vasculitis primaria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">• Esclerosis múltiple \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">• CADASIL (arteriopatía autosómica dominante cerebral con infartos subcorticales y leucoencefalopatía) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">• Leucoencefalopatía posterior reversible \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">• Leucoencefalopatía hipóxica tardía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">• Mielinolisis pontina y extrapontina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">• Enfermedad de Binswanger \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">• Neurocisticercosis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">• Mucopolisacaridosis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">• Lesión axonal difusa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">• Leucoencefalopatía multifocal progresiva \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1454705.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Diagnósticos diferenciales de las hiperintensidades en la sustancia blanca" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:40 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0205" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Leucoaraiosis. 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Revisión de tema

White matter lesions in an elderly patient. Using the proper terminology

P. Sartoria,

Autor para correspondencia

pablomsar@yahoo.com.ar

Autor para correspondencia.

, M. Álvareza,b, F. Pasquinia, L. Alvaradoa, A. Alzatea

a TCba Centro de Diagnóstico, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina

b Sanatorio Sagrado Corazón, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina

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Todas estas denominaciones parecen ser sin&#243;nimos en la descripci&#243;n de una misma imagen&#44; pero &#191;cu&#225;l es el t&#233;rmino m&#225;s apropiado&#63;</p><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Etimolog&#237;a de leucoaraiosis</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Originalmente evaluadas por tomograf&#237;a computada &#40;TC&#41;&#44; las lesiones de la sustancia blanca profunda en los pacientes a&#241;osos fueron denominadas leucoaraiosis&#46; Este t&#233;rmino deriva del griego <span class="elsevierStyleItalic">leuko</span> &#40;blanco&#41; y <span class="elsevierStyleItalic">araios</span> &#40;enrarecimiento o rarefacci&#243;n&#41;&#44; y fue empleado por primera vez por Hachinski en 1987 para describir los cambios en la sustancia blanca como hipodensidades periventriculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;4&#8211;11</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; A su vez&#44; Tarvonen Schroder la define como un signo inespec&#237;fico de afectaci&#243;n de la sustancia blanca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; Lo cierto es que la leucoaraiosis no presupone un mecanismo etiol&#243;gico&#44; vascular o de otro tipo&#44; y es sin&#243;nimo de la leucoencefalopat&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Diagn&#243;stico por im&#225;genes</span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Resonancia magn&#233;tica</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la resonancia magn&#233;tica &#40;RM&#41;&#44; los hallazgos se visualizan hiperintensos en las secuencias ponderadas en T2 y recuperaci&#243;n&#160;de&#160;inversi&#243;n&#160;atenuada de&#160;fluido &#40;FLAIR&#41;&#44; e hipointensos en ponderaci&#243;n T1<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;3&#44;4&#44;6&#44;9&#44;12&#8211;14</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46; Para valorar estas alteraciones de la sustancia blanca profunda&#44; la secuencia FLAIR es la m&#225;s indicada debido a su excelente resoluci&#243;n espacial y diferenciaci&#243;n tisular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En lo que respecta a las secuencias con difusi&#243;n &#40;DWI&#41; y mapa de coeficiente de difusi&#243;n aparente &#40;ADC&#41;&#44; las im&#225;genes pueden ser hiperintensas&#46; Mientras m&#225;s severa es la LA&#44; m&#225;s hiperintenso es el mapa de ADC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La secuencia tensor de difusi&#243;n provee informaci&#243;n de la integridad de las fibras nerviosas y en los casos de hiperintensidades de la SB tiene difusividad aumentada con disminuci&#243;n de la fracci&#243;n de anisotrop&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Tomograf&#237;a computada</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La LA es evidenciable en TC solo cuando las lesiones son muy avanzadas en la RM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Consideraciones generales&#44; factores de riesgo y comorbilidades de la leucoaraiosis</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las hiperintensidades periventriculares y de la SB subcortical son denominadas en la literatura anglosajona como <span class="elsevierStyleItalic">unidentified bright objects</span> &#40;UBO&#41;&#44; y se definen como &#225;reas puntiformes mayores de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm&#44; hiperintensas en ponderaci&#243;n T2 en la RM e hipodensas en la TC&#44; que afectan selectivamente a la SB profunda periventricular o subcortical<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;17</span></a>&#46; Medrano<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> las define&#44; al igual que a las UBO&#44; como al menos cinco focos hiperintensos en ponderaci&#243;n T2 de hasta un cent&#237;metro de di&#225;metro&#44; con o sin lesiones confluentes de un di&#225;metro superior a un cent&#237;metro&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La LA constituye un hallazgo habitual relacionado con la edad avanzada&#46; Muestra una apariencia anormal de la SB subcortical&#44; especialmente a nivel de los centros semiovales&#44; y suele respetar al cuerpo calloso y la fibras en U&#44; pudiendo o no acompa&#241;arse de s&#237;ntomas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;5&#44;6&#44;10&#44;13&#44;17&#44;18</span></a>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de lesiones en la SB se encuentra en el 95&#37; de los pacientes mayores de 65 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; En la poblaci&#243;n general&#44; la prevalencia de hiperintensidades en ponderaci&#243;n T2 en la sustancia blanca aumenta con la edad&#44; siendo del 11-21&#37; en las personas de 64 a&#241;os y del 94&#37; en las de 82 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">1&#8211;3&#44;5&#8211;7&#44;11&#44;15&#44;17&#44;19</span></a>&#46; En los pacientes asintom&#225;ticos&#44; se presentan en el 20-30&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los casos con demencia vascular&#44; las hiperintensidades de la SB tienen una prevalencia del 80&#37;&#44; mientras que en la enfermedad de Alzheimer var&#237;a entre el 26 y el 80&#37;&#46; Las lesiones de la SB est&#225;n asociadas con la edad avanzada del paciente y los factores de riesgo cerebrovasculares &#40;hipertensi&#243;n&#44; diabetes&#44; obesidad&#44; tabaquismo y ateroesclerosis&#44; por ejemplo&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;3&#44;9&#44;15&#44;16&#44;19&#44;21</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los principales factores de riesgo para desarrollar LA son la edad avanzada&#44; la hipertensi&#243;n arterial y los niveles plasm&#225;ticos de homociste&#237;na aumentados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Sin embargo&#44; hay controversia al respecto&#46; Yun <span class="elsevierStyleItalic">et al</span>&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a> sostienen que la asociaci&#243;n con diabetes&#44; colesterol&#44; tabaquismo y homociste&#237;na no es consistente&#44; as&#237; como otros autores descartan que las enfermedades cardiovasculares sean factores de riesgo para el desarrollo de hiperintensidades en la SB<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span></a>&#46; Para Auriel <span class="elsevierStyleItalic">et al&#46;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> el principal factor de riesgo para LA es la edad avanzada y secundariamente la enfermedad de Parkinson &#40;dado que la presencia y severidad de la LA tiene correlato con la severidad de los s&#237;ntomas cl&#237;nicos de la enfermedad de Parkinson&#41;&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de lesiones puntiformes hiperintensas se asocia en un 18&#37; a microsangrados en pacientes mayores de 60 a&#241;os&#46; Adem&#225;s&#44; pueden estar vinculadas a enfermedad cerebrovascular o cardiovascular&#44; demencia&#44; depresi&#243;n&#44; s&#237;ndrome bipolar&#44; esquizofrenia&#44; Alzheimer&#44; esclerosis m&#250;ltiple&#44; hidrocefalia a presi&#243;n normal&#44; lupus o enfermedad metab&#243;lica hereditaria tipo CADASIL<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;8&#44;12&#44;17</span></a>&#46; La frecuencia y severidad de las lesiones aumentan con la edad y las cifras tensionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las hiperintensidades de la SB tienen una prevalencia del 67-98&#37; en pacientes con <span class="elsevierStyleItalic">stroke</span>&#44; del 29 al 100&#37; en la enfermedad de Alzheimer y del 30 al 55&#37; aproximadamente en los pacientes con Parkinson<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;5&#44;8&#44;12&#44;15&#44;18&#44;19</span></a>&#46; La aparici&#243;n de estas hiperintensidades se relaciona &#237;ntimamente con el deterioro cognitivo&#44; los cambios en las funciones ejecutivas o la velocidad de procesamiento mental&#44; la disminuci&#243;n de la fluidez verbal fon&#233;tica y sem&#225;ntica&#44; el enlentecimiento de las funciones ejecutivas &#40;planificaci&#243;n&#44; categorizaci&#243;n y secuenciaci&#243;n&#41; con un aumento de la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3&#44;8&#44;9&#44;15&#44;19</span></a>&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes migra&#241;osos han demostrado tener lesiones hiperintensas de aspecto vascular&#44; principalmente en los l&#243;bulos frontales y los centros semiovales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; Algunos estudios enuncian que el grado de atrofia cerebral est&#225; en relaci&#243;n con el n&#250;mero y severidad de las lesiones de la SB periventricular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; A su vez&#44; las lesiones de la SB est&#225;n asociadas con trastornos en la marcha&#44; ca&#237;das&#44; incontinencia urinaria y depresi&#243;n &#40;por disrupci&#243;n de fibras de haces frontoestriados&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">15&#44;21</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las hiperintensidades pueden verse en pacientes a&#241;osos&#44; asintom&#225;ticos o con demencia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;8&#44;12&#44;16&#44;22&#44;23</span></a>&#46; El hallazgo m&#225;s distintivo en la enfermedad de Alzheimer es la presencia de un halo hiperintenso que rodea los ventr&#237;culos laterales&#44; presente en el 50&#37; de estos casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe una relaci&#243;n entre los niveles bajos de vitamina D y la presencia de hiperintensidades en la SB en mayores de 50 a&#241;os&#44; sintom&#225;ticos o no<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; En algunos pacientes&#44; la LA puede estar asociada a lesiones de tipo vascular&#44; como infartos grandes o lagunas&#44; sin que tengan un mecanismo etiol&#243;gico com&#250;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La LA es un predictor de enfermedad cerebrovascular&#44; especialmente de infartos lacunares&#44; as&#237; como tambi&#233;n puede predisponer a infartos hemorr&#225;gicos&#44; sobre todo cuando se asocian a la ingesta de anticoagulantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;9&#44;24</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Factores hereditarios</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sierra <span class="elsevierStyleItalic">et al</span>&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a> han postulado que la presencia del genotipo DD y&#47;o el alelo D del gen de la enzima convertidora de angiotensina tendr&#237;a un papel predisponente en la formaci&#243;n de lesiones de la SB&#46; En su trabajo demostraron que la existencia del genotipo DD en pacientes con lesiones de la SB fue significativamente mayor &#40;64&#37;&#41; que en aquellos sin estas lesiones &#40;28&#37;&#41;&#46; Lo mismo ocurre con la proporci&#243;n del alelo D&#44; siendo mayor en los pacientes con lesiones de la SB &#40;74&#37;&#41; que en aquellos sin alteraciones &#40;51&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro estudio de cohorte de origen japon&#233;s asocia los niveles elevados de homociste&#237;na por la mutaci&#243;n C677<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>T del gen de la metilenotetrahidrofolato reductasa &#40;MTHFR&#41; con la presencia de lesiones de la SB e infartos silentes en pacientes de 40 a 80 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos trabajos indican que las hiperintensidades tendr&#237;an car&#225;cter hereditario con polimorfismos&#44; siendo los responsables los genes apolipoprote&#237;na E &#40;epsilon &#43;&#8211;&#41;&#44; metilenotetrahidrofolato reductasa &#40;677 citosina&#47;timina polimorfa thymine&#41; y angiotensin&#243;geno &#40;Met 235 Thr&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Anatomopatolog&#237;a</span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Etiopatog&#233;nesis</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etiolog&#237;a y patog&#233;nesis de las lesiones puntiformes hiperintensas de la SB profunda no est&#225;n claras&#46; Algunos investigadores postulan fen&#243;menos isqu&#233;micos moderados&#44; con episodios breves y repetidos de hipotensi&#243;n&#44; de naturaleza cr&#243;nica y asociados con la pobre red de colaterales de la circulaci&#243;n periventricular y la alteraci&#243;n de la indemnidad de la barrera hematoencef&#225;lica&#44; que resultan en la extravasaci&#243;n en el par&#233;nquima encef&#225;lico y la acumulaci&#243;n de l&#237;quido en el espacio extracelular&#44; originando un edema vasog&#233;nico y la liberaci&#243;n de sustancias neurot&#243;xicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;4&#44;6&#44;8&#44;12&#44;15&#8211;17&#44;19&#44;26</span></a>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros sugieren compromiso con dilataci&#243;n de los espacios de Virchow-Robin&#44; desmielinizaci&#243;n difusa con p&#233;rdida de c&#233;lulas gliales y axonopat&#237;a que deriva en espongiosis&#44; alteraci&#243;n de la expansi&#243;n endotelial y de la respuesta de vasos cerebrales y sist&#233;micos&#46; Esta tambi&#233;n genera cambios en el flujo de circulaci&#243;n del l&#237;quido cefalorraqu&#237;deo&#44; edema cerebral transitorio&#44; degeneraci&#243;n walleriana y engrosamiento de fibras de col&#225;geno de tipo no inflamatorio de las paredes de las venas periventriculares que ocasiona d&#233;ficit de retorno venoso en la SB profunda<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7&#44;24</span></a>&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los casos asociados a hipertensi&#243;n arterial&#44; se cree que los valores altos de tensi&#243;n arterial en forma sostenida y prolongada en el tiempo originan alteraciones endoteliales que producen el paso de prote&#237;nas plasm&#225;ticas al interior de la pared vascular&#46; Esto ocasionar&#237;a una degeneraci&#243;n hialina y la fibrosis&#44; que engrosar&#237;an la pared&#44; estrechar&#237;an la luz vascular y reducir&#237;a el flujo sangu&#237;neo derivando en isquemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por su parte&#44; Murray <span class="elsevierStyleItalic">et al</span>&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a> postulan que las hiperintensidades de la SB son un fiel reflejo de la p&#233;rdida de la densidad de la mielina y de los peque&#241;os vasos&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Anatom&#237;a microvascular</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La SB est&#225; irrigada por arteriolas penetrantes anastom&#243;ticas u originadas en los principales vasos cerebrales sin red de colaterales&#44; por lo que se la considera circulaci&#243;n terminal&#46; Esto la hace susceptible a sufrir lesiones por isquemia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;3&#44;9</span></a>&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectaci&#243;n de estas arteriolas por estrechamiento de su luz genera disminuci&#243;n del aporte sangu&#237;neo en forma cr&#243;nica&#44; originando la LA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;11&#44;15</span></a>&#46; En estos procesos no participan los grandes vasos&#44; sino que son las peque&#241;as arterias las que irrigan la sustancia blanca subcortical y periventricular&#46; Sin embargo&#44; algunos autores plantean que estos vasos son peque&#241;as venas medulares esclerosadas &#40;consideradas como circulaci&#243;n terminal&#41;&#44; con pocas anastomosis con el sistema de irrigaci&#243;n perif&#233;rico&#44; por lo que corresponden a un &#225;rea propensa a sufrir isquemia severa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;7&#44;8&#44;13</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#46;</span></p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe una capa delgada de SB subcortical de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm de espesor&#44; denominada fibras en U&#44; que es irrigada por vasos penetrantes y por vasos cortos corticales&#46; La riqueza de anastomosis y de vasos nutricios explicar&#237;a por qu&#233; estas fibras se encuentran generalmente indemnes cuando no hay lesiones de la SB<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra teor&#237;a para la formaci&#243;n de hiperintensidades de la sustancia blanca postula que la alteraci&#243;n en la reactividad vasomotora y su autorregulaci&#243;n ocasionan edema cr&#243;nico&#44; apoptosis y disfunci&#243;n endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A modo de resumen&#44; se menciona que las hiperintensidades pueden ser consecuencia de una isquemia cerebral cr&#243;nica&#44; de una rotura de la barrera hematoencef&#225;lica&#44; de una disfunci&#243;n endotelial o de la combinaci&#243;n de alguno o todos estos eventos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;4&#44;11</span></a>&#46;</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios anatomopatol&#243;gicos de las lesiones hiperintensas demuestran palidez de la sustancia blanca&#44; vacuolizaci&#243;n&#44; escasas lagunas&#44; astrocitos reactivos y rarefacci&#243;n del tejido asociado a una p&#233;rdida de mielina con gliosis leve<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9&#44;13&#44;15&#44;19</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Patrones semiol&#243;gicos de hiperintensidades de la sustancia blanca</span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Morfolog&#237;a&#44; configuraci&#243;n y localizaci&#243;n</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las hiperintensidades de la SB adoptan la configuraci&#243;n de lesiones puntiformes aisladas&#44; m&#250;ltiples o parcheadas&#44; con tendencia a la coalescencia o se ven como casquetes que rodean a los ventr&#237;culos laterales&#44; tanto en la SB subcortical como en la profunda o periventricular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;11&#44;24</span></a>&#46;</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas lesiones no son est&#225;ticas&#44; y tienden a progresar y confluir en el tiempo&#44; siendo predominantes en el sexo femenino<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">15&#44;21</span></a>&#46; Se ubican en la sustancia blanca profunda&#44; respetando las fibras subcorticales&#44; y se disponen de forma adyacente a las estructuras vasculares afectadas en la enfermedad de peque&#241;os vasos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Subclasificaci&#243;n semiol&#243;gica en relaci&#243;n con la localizaci&#243;n</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Seg&#250;n su localizaci&#243;n&#44; las lesiones de la SB se diferencian en tres patrones&#58; el vascular&#44; el perivascular y el inespec&#237;fico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#46; Sus caracter&#237;sticas se enumeran en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Patr&#243;n vascular</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de un patr&#243;n vascular asociado a microsangrados lleva a formular dos diagn&#243;sticos diferenciales&#58; la hipertensi&#243;n arterial &#40;HTA&#41; y la angiopat&#237;a amiloide &#40;AA&#41;&#46; La afectaci&#243;n infratentorial o de ganglios basales orienta sobre una microangiopat&#237;a hipertensiva o ateroescler&#243;tica&#44; mientras que la localizaci&#243;n perif&#233;rica lobar de los microsangrados es t&#237;pica de AA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46;</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si un paciente con hiperintensidades puntiformes en la sustancia blanca con patr&#243;n vascular presenta factores de riesgo cardiovasculares&#44; la afectaci&#243;n puede ser atribuida a estos&#59; pero si estos no est&#225;n presentes&#44; se piensa en angiopat&#237;a amiloide&#44; cefaleas&#44; enfermedades t&#243;xico-metab&#243;licas o metab&#243;licas &#40;CADASIL&#41; o vasculitis&#44; entre otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Patr&#243;n perivascular</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de las causas con patr&#243;n perivascular&#44; la principal entidad es la esclerosis m&#250;ltiple&#46; Si el cuadro cl&#237;nico no es acorde con esta entidad&#44; debe sospecharse encefalomielitis&#160;aguda diseminada &#40;ADEM&#41;&#44; leucoencefalopat&#237;a aguda diseminada&#44; lupus eritematoso sist&#233;mico&#44; enfermedad de Sj&#246;dren o de Lyme&#44; sarcoidosis&#44; criptococosis&#44; vasculitis &#40;como enfermedad de Be&#231;het&#41; o metabolopat&#237;as &#40;como mucopolisacaridosis&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Patr&#243;n inespec&#237;fico</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectaci&#243;n de la SB en forma inespec&#237;fica puede verse en&#58; infecci&#243;n por el virus de la inmunodeficencia humana &#40;HIV&#41;&#44; enfermedad de Lyme&#44; encefalopat&#237;a por s&#237;filis&#44; ADEM&#44; des&#243;rdenes metab&#243;licos como leucodistrofias&#44; fenilcetonuria y enfermedades mitocondriales &#40;MELAS&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">24&#44;28</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Subclasificaci&#243;n seg&#250;n localizaci&#243;n y mecanismo de producci&#243;n</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Kim <span class="elsevierStyleItalic">et al</span>&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> categorizan a las lesiones de la sustancia blanca seg&#250;n su localizaci&#243;n &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>&#41; para caracterizarlas en mecanismos de producci&#243;n y fibras afectadas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig&#46; 5</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Subclasificaci&#243;n visual de lesiones hiperintensas de la sustancia blanca</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Medrano<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> define a las hiperintensidades como lesiones de la SB relacionadas al envejecimiento&#44; incluso hace menci&#243;n a la escala visual de Fazekas para valorarlas&#46; Esta escala tiene 4 grados &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig&#46; 6</a>&#59; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>&#41;&#44; de acuerdo a la &#8220;normalidad&#8221; de estos hallazgos&#58; el grado 1 es normal con el envejecimiento&#44; el grado 2 es patol&#243;gico en menores de 75 a&#241;os y el grado 3 es patol&#243;gico en todos los casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;11&#44;17</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Subclasificaci&#243;n morfosemiol&#243;gica</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Filippi y De Stefano clasifican a las hiperintensidades seg&#250;n su morfolog&#237;a en casquete&#47;halo&#44; puntiforme o confluente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig&#46; 7</a>&#59; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Subclasificaci&#243;n en relaci&#243;n con la localizaci&#243;n y configuraci&#243;n</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros autores clasifican a las hiperintensidades por localizaci&#243;n y morfolog&#237;a &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0025">tabla 5</a>&#41;&#46; Las grado 1 son consideradas normales&#44; mientras que las grado 2 y 3 se asocian a lesiones de etiolog&#237;a microvascular&#44; relacionadas con factores de riesgo cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig&#46; 8</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0025"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0040"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Diagn&#243;sticos diferenciales</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los diagn&#243;sticos diferenciales se dividen en entidades cong&#233;nitas o adquiridas&#59; dentro de las primeras se mencionan las leucodistrofias y la leucomalacia&#44; mientras que las adquiridas son m&#225;s numerosas&#46; Entre ellas&#44; se incluyen microinfartos por ateroesclerosis asociados a factores de riesgo cardiovasculares &#40;diabetes&#44; hipertensi&#243;n arterial&#44; dislipemia&#44; etc&#46;&#41;&#44; dilataci&#243;n de espacios de Virchow-Robin&#44; esclerosis m&#250;ltiple&#44; vasculitis&#44; infecciones&#44; intoxicaciones&#44; traumatismos&#44; etc&#46;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">17&#44;24&#44;28&#8211;33</span></a></p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los diagn&#243;sticos diferenciales se realizan por la edad&#44; la cl&#237;nica&#44; los antecedentes del paciente o el tipo de patr&#243;n imagenol&#243;gico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;7&#8211;9&#44;11&#44;13&#44;16&#44;17&#44;20&#44;24&#44;28&#8211;39</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0045">fig&#46; 9</a>&#59; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0030">tabla 6</a>&#41;&#46; Detallar cada uno de ellos excede los alcances del presente art&#237;culo&#44; pero se&#241;alamos a la <span class="elsevierStyleItalic">ependimitis granularis</span> como una variante anat&#243;mica que se presenta con focos o casquetes triangulares&#44; hiperintensos en las secuencias ponderadas en T2 o FLAIR en RM&#44; dispuestos por delante o de forma lateral a las prolongaciones frontales de los ventr&#237;culos laterales&#44; generalmente en forma bilateral y sim&#233;tricamente&#46; Representa gliosis residual por edema intersticial cr&#243;nico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0045"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0030"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Conclusi&#243;n</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La aparici&#243;n de hiperintensidades de la sustancia blanca es un hallazgo com&#250;n en ancianos y constituye un predictor altamente fiable para la valoraci&#243;n del riesgo de <span class="elsevierStyleItalic">stroke</span>&#44; demencia o mortalidad&#46;</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El reconocimiento del patr&#243;n morfol&#243;gico y geogr&#225;fico&#44; junto con la cl&#237;nica y antecedentes del paciente colabora en la realizaci&#243;n de diagn&#243;sticos etiol&#243;gicos&#44; para poder entablar diagn&#243;sticos diferenciales que ayudan en la correcta denominaci&#243;n de las lesiones de la SB&#46;</p></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Responsabilidades &#233;ticas</span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Protecci&#243;n de personas y animales</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que para esta investigaci&#243;n no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales&#46;</p></span><span id="sec0125" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Confidencialidad de los datos</span><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicaci&#243;n de datos de pacientes&#46;</p></span><span id="sec0130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Derecho a la privacidad y consentimiento informado</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que en este art&#237;culo no aparecen datos de pacientes&#46;</p></span></span><span id="sec0135" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0155">Conflicto de intereses</span><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Patr&#243;n perivascular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Patr&#243;n inespec&#237;fico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">M&#225;s prevalente&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Inflamaci&#243;n perivascular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Sustancia blanca profunda no lim&#237;trofe&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Lesi&#243;n arteriolar&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Periventricular ovoide&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " rowspan="7" align="left" valign="top">Amorfas&#44; puntiformes&#44; redondas</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Subcortical&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Yuxtacortical&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">No yuxtacortical&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Fusiforme u ovoide&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Sustancia blanca profunda lim&#237;trofe&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Dedos de Dawson&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Periventricular irregular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Supra o infratentorial&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Supra<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>infratentorial&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Lesiones grandes&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Frontoparietal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Realce en anillo incompleto &#40;esclerosis m&#250;ltiple&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Ganglios basales&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Suelen no realzar&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Localizaci&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Yuxtaventricular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Periventricular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">SB profunda&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Yuxtacortical&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">UBICACI&#211;N&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">A 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm de la superficie ventricular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">De 3 a 13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm de la superficie ventricular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Entre la SB periventricular y la yuxtacortical&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">A 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm de la uni&#243;n corticomedular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">ETIOLOG&#205;A&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Fuga de l&#237;quido cefalorraqu&#237;deo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Hipoperfusi&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Enfermedad de peque&#241;os vasos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Enfermedad de peque&#241;os vasos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">PATOLOG&#205;AS&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">No isqu&#233;mica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Isqu&#233;mica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Isqu&#233;mica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Isqu&#233;mica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">FUNCIONES&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Disrupci&#243;n de fibras largas de SB&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Disrupci&#243;n de tractos largos de SB&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Disrupci&#243;n de fibras en U&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Escala&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Descripci&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Grado 0&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Ausencia de lesiones&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Grado 1&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Presencia de lesiones focales no confluentes&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Grado 2&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Presencia de lesiones inicialmente confluentes&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Grado 3&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Afectaci&#243;n difusa confluente&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Forma de hiperintensidades&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Causa primaria&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Factores predisponentes&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Fisiopatolog&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Patolog&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Casquetes&#47;halo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">No vascular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">P&#233;rdida de fibras desmielinizadas<br>Convergencia de l&#237;quido intersticial de venas medulares<br>En Alzheimer&#44; p&#233;rdida de fibras que llevan a la atrofia cerebral&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Desmielinizaci&#243;n ocasionada por edema cr&#243;nico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Ependimitis <span class="elsevierStyleItalic">granularis</span><br>Gliosis subependimaria<br>Ausencia de cambios en arteriolas<br>Desmielinizaci&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Puntiformes&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Vascular&#47;desconocido&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Hipertensi&#243;n arterial&#44; diabetes&#44; hipotensi&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Arterioloescle-rosis<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>difusi&#243;n de nutrientes desde arteriolas al espacio perivascular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Dilataci&#243;n de espacios perivasculares&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Confluentes&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Vascular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Hipertensi&#243;n arterial&#44; diabetes&#44; hipotensi&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Isquemia cr&#243;nica<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cambios gliales<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>rotura de fibras mielinizadas<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>gliosis&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Diferentes grados de gliosis&#44; p&#233;rdida de mielina&#44; rarefaci&#243;n axonal<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>destrucci&#243;n completa del ax&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Distribuci&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Clasificaci&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Sustancia blanca profunda y subcortical&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#42; Hiperintensidades puntiformes<br>&#42; Parcheadas o confluentes tempranas<br>&#42; Confluentes&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Periventriculares&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#42; Lineales que rodean a los cuernos frontales u occipitales de los ventr&#237;culos laterales<br>&#42; Bandas que rodean a los ventr&#237;culos laterales<br>&#42; Hiperintensidades confluentes que se extienden a la sustancia blanca profunda&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#8226; Leucodistrofia metacrom&#225;tica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#8226; Dilataci&#243;n de espacios de Virchow-Robin&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#8226; <span class="elsevierStyleItalic">Ependimitis granularis</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#8226; Angiopat&#237;a amiloide&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#8226; Vasculitis primaria&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#8226; Esclerosis m&#250;ltiple&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#8226; CADASIL &#40;arteriopat&#237;a autos&#243;mica dominante cerebral con infartos subcorticales y leucoencefalopat&#237;a&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#8226; Leucoencefalopat&#237;a posterior reversible&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#8226; Leucoencefalopat&#237;a hip&#243;xica tard&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#8226; Mielinolisis pontina y extrapontina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#8226; Enfermedad de Binswanger&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#8226; Neurocisticercosis&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#8226; Mucopolisacaridosis&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#8226; Lesi&#243;n axonal difusa&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#8226; Leucoencefalopat&#237;a multifocal progresiva&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 00487619
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.rard.2016.07.006

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2024 Octubre	9754	213	9967
2024 Septiembre	9609	155	9764
2024 Agosto	9215	181	9396
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2023 Noviembre	7611	257	7868
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