La ingesta accidental de cáusticos en pediatría no dispone de un consenso claro de actuación. El objetivo de este estudio fue caracterizar la población pediátrica atendida por ingesta de cáusticos en un centro asistencial.
Pacientes y métodoEstudio descriptivo de los pacientes atendidos en nuestro hospital por la ingesta de cáusticos durante el período 2008-2011.
ResultadosSe atendieron 12 pacientes, edad media de 3,8 años (1-13 años). Predominio de varones (58,8%). Un 58,3% ingirió producto alcalino y un 41,6% ácido. El 58,3% no refería sintomatología, el resto refirió vómitos (33,3%), odinofagia (16,6%), hematemesis (8,3%), sialorrea (8,3%) y dificultad respiratoria (8,3%). El 75% presentaron lesiones en la cavidad oral. Todos, salvo un caso, fueron accidentales. Se realizó endoscopia al 100% entre las 12 y 24h postingesta con hallazgos patológicos en un 41,6%. En el grupo ingesta de álcalis 2 pacientes presentaron lesiones (16,6%): una esofagitis grado 2B y una grado 3. En el grupo ingesta de ácidos 4 pacientes (33,3%) presentaron lesiones: una esofagitis aguda grado 1-2A, 2 gastritis agudas no erosivas y una gastritis aguda hemorrágica. Se realizó endoscopia de control según los hallazgos endoscópicos previos. Solo 2 presentaron complicaciones posteriores.
ConclusionesDestacamos la valoración endoscópica en las primeras 24h en todas las ingestas sintomáticas y deliberadas, así como la reevaluación estrecha en las ingestas ácidas, por asociar lesiones diferidas.
There is no clear consensus on the management of accidental ingestion of caustic substances in paediatrics. The aim of this study was to determine the profile of the paediatric population treated due to caustic ingestion in a Healthcare Centre.
Patients and methodA descriptive study was conducted on patients treated for the ingestion of caustic substances in our hospital during the period 2008-2011.
ResultsA total of 12 patients were treated, with a mean age of 3.8 years (1-13 years), with the majority males (58.8%). An alkaline product was ingested by 58.3%, and an acid by 41.6%. The majority (58.3%) did not refer to symptoms and the remainder referred to vomiting (33.3%), odynophagia (16.6%), haematemesis (8.3%), hyper-salivation (8.3%) and shortness of breath (8.3%). Oral cavity lesions were observed in 75% of cases. All, except one, were accidental. An endoscopy was performed on all of them (100%) between 12 and 24hours post-ingestion, with pathological findings in 41.6%. In the group that ingested an alkali, 2 (16.6%) patients had lesions, one a grade 2B and one a grade 3 oesophagitis. In the acid ingestion group, 4 (33.3%) patients had lesions; one grade 1-2A oesophagitis, two acute non-erosive gastritis, and one acute haemorrhagic gastritis. A follow-up endoscopy was performed depending on the previous endoscopic findings. Only two patients presented with complications.
ConclusionsEmphasis is placed on the endoscopic evaluation in the first 24hours of deliberate asymptomatic ingestions, as well as a strict follow-up in those that ingested acids, due to delayed associated lesions.
En la población pediátrica la ingestión de productos cáusticos sigue siendo un grave problema médico-social. Su prevención es esencial para evitar las lesiones, el pronóstico de las cuales parece guardar más relación con el daño inicial que con los diferentes tipos de tratamientos utilizados1,2.
En España alrededor de un 5% de todos los accidentes domésticos se producen por la ingestión de sustancias cáusticas. Una importante característica en los casos de ingesta en la edad pediátrica es que generalmente se producen de manera accidental, mientras que en adolescentes y adultos la sustancia es usualmente ingerida de forma deliberada3. La severidad de las lesiones producidas por sustancias cáusticas va a depender del tipo, cantidad y concentración de la sustancia cáustica ingerida y del tiempo de contacto con la mucosa4,5.
El pH por encima del cual las sustancias alcalinas tienen capacidad de producir lesiones cáusticas es igual o superior a 12, mientras que las sustancias ácidas pueden producir lesiones con pH inferior a 4. Los ácidos producen una necrosis por coagulación proteica, con pérdida de agua, formándose una escara firme y protectora que dificulta en parte la penetración, salvo en concentraciones elevadas. Los álcalis provocan una necrosis por licuefacción, con desnaturalización de las proteínas, saponificación de las grasas y trombosis capilares. La retención de agua aumenta la quemadura por hidratación. Estas reacciones favorecen la profundización de las lesiones. Por lo tanto, es más frecuente que los ácidos se relacionen con lesiones gástricas que los álcalis6.
La clínica es enormemente variable, desde ningún síntoma o molestias orofaríngeas leves a síntomas entre los que se incluyen disnea, disfagia, lesiones orales o dolor torácico y/o abdominal. De forma inmediata suelen referir dolor local y odinofagia, náuseas y vómitos. La lesión de la epiglotis, hipofaringe y faringe, por lesión directa o por aspiración producirá disnea, estridor y ronquera. El dolor torácico intenso y el enfisema subcutáneo pueden traducir perforación temprana y shock. Si no existe perforación, los síntomas agudos suelen remitir en 2 o 3 días. Evolutivamente, en las siguientes semanas puede aparecer obstrucción esofágica y disfagia, ya que el 80% de las estenosis se desarrollan en los 2 meses posteriores a la agresión esofágica7.
El objetivo de este estudio fue realizar una evaluación epidemiológica, clínica, diagnóstica y terapéutica) de un grupo de pacientes con diagnóstico de ingesta de cáusticos.
Pacientes y métodoEstudio descriptivo de los pacientes atendidos por ingesta de cáusticos de enero de 2008 a diciembre de 2011 en las urgencias de pediatría del Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz. Se atendieron un total de 12 pacientes con edades comprendidas entre 1 y 13 años. Fueron incluidos todos los pacientes que habían ingerido un producto cáustico. La información de cada niño fue recogida en el servicio de urgencias por los pediatras. Se anotaron los datos del paciente, así como la fecha y hora de la ingestión, nombre comercial y propiedades químicas de la sustancia ingerida, si la ingesta se produjo de manera accidental o deliberada, cantidad de producto ingerido y la presencia de signos y síntomas (lesiones orofaríngeas, disnea, vómitos, odinofagia, sialorrea y hematemesis). La endoscopia fue realizada en todos los pacientes en las primeras 24h postingesta. En cada endoscopia se exploró el esófago, estómago y duodeno y el procedimiento siempre fue realizado por endoscopistas expertos. No hubo ninguna complicación durante el procedimiento. La clasificación empleada para describir los hallazgos endoscópicos fue la clasificación de Zargar (tabla 1).
Clasificación endoscópica de las lesiones esofágicas según la clasificación modificada de Zargar et al.
| Grado | Hallazgo endoscópico | Extensión de la lesión |
|---|---|---|
| 0 | Sin lesiones | |
| I | Eritema | |
| IIa | Pseudomembrana | No circunferencial |
| IIb | Ulceración y/o necrosis | No circunferencial |
| IIIa | Pseudomembranas | Circunferencial |
Fuente: Zargar et al.25.
Se atienden un total de 12 pacientes por ingesta de cáusticos en el servicio de urgencias de pediatría de nuestro hospital, de los cuales el 58,8% eran varones. La edad media fue de 3,75 años (rango de 1-13 años). Solo en uno de los casos la ingesta se produjo por intento de autolisis, en el 91,6% de los casos se produjo de manera accidental, y por tanto se presupone ingesta de escasa cuantía, aunque ocasionalmente y en lactantes la ingesta accidental también puede ser significativa. Del total de los 12 pacientes un 58,3% ingirió producto alcalino y un 41,6% ácido. Más de la mitad de los pacientes, el 58,3%, no refería sintomatología, mientras que el resto refirió: vómitos (33,3%), odinofagia (16,6%), hematemesis (8,3%), sialorrea (8,3%) y dificultad respiratoria (8,3%) (fig. 1). A la inspección un 75% de los casos presentaba lesiones en la cavidad oral y la faringe. La endoscopia fue realizada al 100% de la muestra, por endoscopistas expertos, todas entre las 12 y 24h postingesta (media 15,25h). En cuanto a los resultados endoscópicos: en un 58,3% no hubo lesiones, y en un 41,6% se encontraron hallazgos patológicos. En el grupo ingesta de álcalis nos encontramos hallazgos en 2 pacientes (16,6%) una esofagitis grado 2B y una esofagitis grado 3. En el grupo ingesta de ácidos encontramos hallazgos en 4 pacientes (33,3%), una esofagitis aguda grado 1-2A, 2 casos de gastritis agudas no erosivas y un caso de gastritis aguda hemorrágica. En todos los casos se procedió a reposo digestivo y soporte hidroelectrolítico. El 83,3% recibió protección gástrica, 25% antiémeticos, 16,6% corticoterapia intravenosa, 16,6% antibioterapia profiláctica intravenosa y en un 25% se pautó analgesia intravenosa. Atendiendo a la evolución inmediata, un 58,4% de los pacientes fueron dados de alta sin necesidad de seguimiento posterior, un 25% ingresaron en planta y un 16,6% ingresó en la UCI pediátrica. Se realizó una endoscopia de control en los pacientes con hallazgos endoscópicos previos, constatando resolución de las lesiones en todos salvo en 2 que presentaron complicaciones (16,6%). Dichas complicaciones diferidas consistieron en un caso de estenosis esofágica de tercio inferior al mes de la ingesta de un álcalis, y un caso de obstrucción total del tracto de salida gástrico a los 21 días de la ingesta de ácido sulfúrico. El primero evolucionó bien tras dilataciones seriadas, y el segundo precisó piloroplastia modificada e igualmente evoluciona bien en la actualidad.
Discusión
La ingesta de sustancias cáusticas en la población pediátrica generalmente se va a producir de manera accidental, a diferencia de la población adulta, en la que es frecuente la ingesta con fines autolesivos, sobre todo de ácidos y en países en vías de desarrollo. En EE. UU. más de 100.000 niños sufren lesiones cáusticas esofágicas cada año8. El grupo de mayor riesgo lo constituye aquellos niños menores de 5 años de edad9. En nuestra serie la edad media es de 3,75 años, y solo uno de los pacientes (adolescente) se corresponde con un intento de autolisis.
La extensión y severidad de las lesiones en el esófago dependen de varios factores: la capacidad corrosiva de la sustancia ingerida, la cantidad y concentración, el tiempo de contacto y el desarrollo de infección secundaria4. En la cámara gástrica además interviene la cantidad de alimento que haya en el estómago10. Como ya hemos comentado, los agentes alcalinos producen necrosis por licuefacción y penetran rápidamente, ocasionando con mayor frecuencia daño esofágico. El agente ácido respeta más la laringe y el esófago por la rapidez de su tránsito y el pH álcalis del esófago. El estómago, dado su pH ácido, es más sensible, y el contacto prolongado con el ácido puede resultar en necrosis coagulativa, gastritis severa y estenosis prepilórica o área piloroduodenal11,12.
El objetivo en el abordaje de un paciente tras ingesta cáustica es prevenir la perforación y evitar la progresión a fibrosis y estenosis del esófago y del estómago. El manejo del paciente tras la ingesta cáustica está repleto de controversias. Desde la realización de endoscopia digestiva alta, pasando por la colocación de sonda nasogástrica (SNG) hasta el uso de antibioterapia y corticoides. En el momento actual, por tanto, no existe un consenso claro de pauta de actuación terapéutica más allá de la estabilización inicial que incluye garantizar la vía aérea y la estabilidad hemodinámica, manejar eficazmente del dolor y asegurar soporte nutricional óptimo. La protección gástrica sí parece estar indicada de forma universal, tanto para suprimir la secreción ácida en el estómago como para prevenir úlceras de estrés. Min Keh et al.10 consideran que el uso de SNG favorece la formación de estenosis y puede empeorar el reflujo gastroesofágico por incompetencia del esfínter esofágico inferior. Otros autores asocian los riesgos de la SNG a la prolongación de su uso más allá de los 15 días tras la ingesta, y lo recomiendan en el período inicial basados en la experiencia de prevenir adherencias de la pared esofágica13,14.
Son muchos los estudios que han intentado correlacionar los síntomas y hallazgos clínicos con la severidad del daño mucoso y esofágico. Aunque los resultados son contradictorios, en general los síntomas se consideran pobres predictores de la extensión o profundidad de las lesiones3,4. En un estudio en el que se incluían 378 niños que habían ingerido alguna sustancia cáustica, el 12% de los pacientes estaban asintomáticos, pero tenían afectación esofágica grado II, mientras que el 82% de los pacientes que estaban sintomáticos no presentaban lesiones o tenían lesiones mínimas15. Crain et al.16 encontraron que en el 33% de su serie los pacientes con evidencia de lesiones orales tenían lesiones esofágicas. En otro sentido, en la serie de Yasar et al.4, de 473 pacientes pediátricos, el 61% de los pacientes sin lesiones en la mucosa oral presentaron lesiones esofágicas, corroborando que la ausencia de lesiones orales es un pobre predictor de lesiones esofágicas. Por otro lado, los pacientes de estudios retrospectivos que involuntariamente ingirieron un corrosivo y no tenían síntomas, improbablemente desarrollaron una lesión significativa. De hecho, el estudio liderado por Pietro Betalli en 2008 concluye que la incidencia de pacientes con lesiones de tercer grado sin síntomas o signos precoces es muy baja, y la probabilidad de daño severo es proporcional al número de signos y síntomas3. A la luz de los datos parece razonable la realización de endoscopia digestiva ante toda ingesta cáustica sintomática, y en los casos asintomáticos aquellas ingestas significativas, aunque sean accidentales. En las ingestas ácidas es conveniente repetir la exploración endoscópica por la ausencia de síntomas precoces en esas situaciones3,14,17. En cuanto al momento idóneo para realizar la endoscopia, aunque algunos autores preconizan la realización de endoscopia inmediatamente tras la ingesta de la sustancia cáustica para eliminar la hospitalización innecesaria, la mayoría coincide en que debe ser realizada entre las 12h y 36-48h tras la ingestión. Una endoscopia temprana, antes de 12h, puede pasar por alto una lesión en evolución, por la intensa hiperemia, mientras que si se realiza más tardíamente aumenta el riesgo de perforación4,10,11,18. La endoscopia se debe realizar con endoscopio flexible, con el fin de visualizar esófago, el estómago y la primera parte del intestino delgado. La exploración debe ser cuidadosa, dosificando el aire insuflado, bajo anestesia general para minimizar el riesgo de perforación esofágica, y siempre realizada por personal experto10. La única contraindicación es la sospecha clínica o radiológica de perforación.
La administración de sustancias a fin de neutralizar los efectos del ácido o álcalis puede resultar en una reacción exotérmica que provoque mayor daño aún, por lo que su uso está contraindicado10,12,14. De la misma forma está contraindicada la inducción del vómito por riesgo de reexposición a la sustancia corrosiva14. Se preconiza el uso precoz de antibiótico parenteral si existen lesiones corrosivas severas y el uso de protección gástrica12. Algunos estudios apoyan el uso de antibiótico solo en caso de administrar corticoide, o si existe evidencia microbiológica de infección, pero no de forma profiláctica10. Actualmente no existen datos suficientes que apoyen el uso universal de antibióticos en estos casos5.
Los corticoesteroides disminuyen la inflamación, granulación y la formación de tejido fibroso. Sin embargo, su uso a fin de prevenir la estenosis en pacientes que han ingerido cáusticos es controvertido4. Un metaanálisis publicado en 2005 concluye que el uso de esteroides no disminuye la incidencia de estenosis, y además no tiene ningún efecto beneficioso, apoyando los resultados publicados por otros autores5,10,12,14,18,19. Más esperanzadora parece la experiencia con corticoides intralesionales; Kocchar y su equipo describen efectos beneficiosos tanto en estenosis pilóricas como esofágicas, requiriendo menos sesiones de dilatación20–22. En nuestra serie solo recibieron corticoides intravenosos aquellos pacientes que precisaron ingreso en la UCI.
La nutrición es un pilar básico y su abordaje debe ser precoz, ya que el deterioro se produce rápidamente por el estado de hipercatabolismo. El soporte nutricional reduce las infecciones, así como la predisposición a desarrollar neumonías por aspiración, y reduce el riesgo de embolismo pulmonar5. En pacientes con daño grado i y ii debe instaurarse nutrición parenteral total (NPT) en las primeras 24-48h. En caso de lesiones grados IIB y iii se recomienda soporte nutricional a través de sonda nasoentérica, con las precauciones ya comentadas, o a través de gastrostomía, yeyunostomía y NP si fuera necesario. En las esofagitis cáusticas se aconseja reposo hasta el décimo día postingesta.
Uno de los casos que presentamos en nuestra revisión desarrolla una estenosis esofágica del tercio inferior al mes de la ingesta de un álcalis. La estenosis esofágica es la complicación más frecuente tras la ingesta de cáusticos, aumentando el riesgo cuanto mayor sea el grado de lesión esofágica. La mayor parte de los pacientes requerirán dilataciones seriadas. Así se hizo en nuestro paciente con buena respuesta. Las dilataciones deben hacerse siempre de forma diferida, ya que su realización precoz asocia una alta incidencia de perforación y aumenta la morbilidad10. Es aconsejable esperar entre unas 3-6 semanas tras la ingesta5,10. Por otro lado, esta técnica debe reservarse solo en situaciones de estenosis cortas, siendo peligroso en aquellos esófagos con estenosis severas y extensas. Estudios experimentales han administrado con éxito citocinas, INF-gamma para reducir la fibrosis y evitar la formación de estenosis10.
Nuestro segundo caso con secuelas se trató de una obstrucción total del tracto de salida gástrico a los 21 días de la ingesta de ácido sulfúrico, que en la actualidad evoluciona bien tras piloroplastia modificada. Esta complicación está descrita en la literatura secundaria a la ingesta de ácidos, que como ya apuntamos, respetan más orofaringe y esófago y producen piloroespasmo y necrosis coagulativa al depositarse en el antro17,23. El manejo de la obstrucción del tracto de salida gástrico debe ser siempre quirúrgica. La laparatomía precoz permite identificar la severidad y profundidad del daño, y determinará el abordaje posterior: dilatación con balón, inyección intralesional de corticoides, combinación de ambas, piloroplastia, gastrectomía o gastroenterostomía17,22–24. No hay que olvidar soporte nutricional agresivo, en este caso a través de yeyunostomía y/o nutrición parenteral.
La clave en la evolución favorable de estos pacientes pasa por un soporte adecuado nutricional y controlar los procesos sépticos, así como detectar aquellos casos subsidiarios de intervención quirúrgica precoz. En caso de perforación esofágica, peritonitis o hematemesis incontrolable, está indicada la intervención quirúrgica inmediata. Pasar por alto la seriedad de las lesiones conduce a un aumento de morbimortalidad. Es preciso atender bien a la fisiopatología de este proceso para establecer un planteamiento de actuación precoz y diferido. El proceso de retracción y fibrosis comienza hacia la segunda semana tras el evento y se requieren entre 6 y 12 meses para completarse el proceso. En los casos en que no se detecta una urgencia, la cirugía reconstructiva debe llevarse a cabo una vez completado el proceso de fibrosis. Los pacientes con lesiones leves, que son dados de alta, deben ser reevaluados con tránsito esofagogastroduodenal a las 2 -3 semanas postingesta, incluso si permanecen asintomáticos5,18.
La incidencia de ingestión de cáusticos en la edad pediátrica nos alerta de la gran necesidad de educación sanitaria a través de campañas de información dirigidas específicamente a los cuidadores, haciendo hincapié en que los niños no deberían tener acceso a productos corrosivos y que dichos productos siempre se han de almacenar por separado en recipientes seguros.
ConclusiónA pesar de que la ingesta de cáustico continúa siendo un problema significativo en la población pediátrica, su manejo y el de las lesiones derivadas en el tracto digestivo superior aún es objeto de debate y controversia. En su abordaje se debe establecer un plan de actuación, tanto en fase aguda como crónica, cuyo objetivo principal debe ir encaminado a preservar el esófago nativo. Sí existe acuerdo en que, sin duda, la mejor intervención sanitaria posible es la prevención.
Conflicto de interesesEste trabajo cumple con los requisitos sobre consentimiento/asentimiento informado, comité de ética, financiación, estudios animales y sobre la ausencia de conflicto de intereses según corresponda.
